Обзор ежегодного собрания Азиатско-Тихоокеанского ревматологического альянса 2014 года (Репринт)

Профессор Леви из отделения ревматологии и иммунологии, Второй аффилированной больницы традиционной китайской медицины Гуйяна, Яо Хеммин Диффузное заболевание соединительной ткани Системная красная волчанка (СКВ) Бразилия, представил систематический доклад о лечении СКВ. В настоящее время лечение SLE по-прежнему в основном опирается на глюкокортикоиды и требует комбинации гидроксихлорохина и иммуносупрессивных препаратов. У пациентов с волчаночным нефритом пероральный морт-макролимус и внутривенный циклофосфамид сравнимы в вызывании ремиссии, но первый имеет значительно меньше побочных эффектов; морт-макролимус может превосходить азатиоприн в поддерживающей фазе ремиссии. Профессор Леви также представил обзор диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома (АФС), отметив, что существует группа пациентов с АФС с типичными клиническими симптомами и отрицательной серологией в клинической работе, и что на эту группу пациентов следует обратить внимание. Профессор Ханн из Калифорнийского университета кратко описал лечение волчаночного нефрита, который Американский колледж ревматологии (ACR) и Европейская лига против ревматизма (EULAR) рассматривают в трех направлениях: индукция ремиссии, поддержание ремиссии и предотвращение повреждения органов. Пациентам с волчаночным нефритом III, IV и V типов рекомендуются высокие дозы глюкокортикоидов (в течение 6 месяцев) и иммуносупрессивная терапия. Для тех, кто отвечает на лечение, можно продолжать прием морт-макролида или азатиоприна в течение не менее 3 лет, а для предотвращения повреждения органов можно использовать гидроксихлорохин плюс ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (ACEI) или блокатор рецепторов ангиотензина II (ARB). Профессор Хан также исследовал роль гормонального шока + ритуксимаб + пероральный морт-макролид (вместо ежедневных пероральных глюкокортикоидов) в лечении волчаночного нефрита — схема, которая минимизирует неблагоприятные эффекты гормонов. В фундаментальном исследовании профессор Шен Нань из больницы Ренджи Шанхайского университета Цзяо Тун сообщил, что микроРНК (миРНК) по отдельности или совместно активируют аномальные иммунные и воспалительные пути, и обнаружил, что селективные ингибиторы миРНК оказывают положительный терапевтический эффект в мышиных моделях волчанки. Профессор Мок из Университета Гонконга обнаружил, что созревание и дисфункция дендритных клеток играют важную роль в патогенезе SLE; гидроксихлорохин блокирует внутриклеточные Toll-подобные рецепторы и лечит SLE, подавляя секрецию интерферона I типа дендритными клетками; а воздействие на дендритные клетки является одним из вариантов лечения аутоиммунных заболеваний, таких как SLE. Профессор Лоу (Low) из Scleroderma Singapore представил краткую информацию о диагностике, оценке активности и достижениях в области лечения склеродермии. Критерии диагностической классификации склеродермии ACR-EULAR 2013 года стали более чувствительными. Показатели для оценки активности заболевания включают индекс тяжести Медсгера, индекс активности Европейской группы по изучению склеродермии (ESSG-AI), шкалу индекса оценки состояния здоровья (HAQ-DI), опросник оценки состояния здоровья при склеродермии (Scleroder ma-HAQ); лабораторные показатели, отражающие активность заболевания, включают оценку расширенного функционального теста печени (ELF), оценку состояния печени при склеродермии. Лабораторные показатели активности заболевания включают в себя показатели расширенного функционального теста печени (ELF), показатели интерферон-индуцибельных хемокинов, исходный уровень сывороточного интерлейкина (IL)-6 (коррелирует с показателями кожи) и т.д.; показатели активности фиброза кожи включают в себя остеопонтин, матриксную металлопротеиназу (ММП)-9, ММП-12, адипо нектин и моноцитарный хемотаксический белок (CCL) 18; CCL18 был связан с активностью интерстициального поражения легких. Что касается лечения, то несколько рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показывают, что метотрексат эффективен при кожных поражениях, а несколько исследований показывают, что морта-макролимус эффективен при кожных поражениях. Профессор сухого синдрома Лес Сард в США завершил исследование геномной ассоциации (GWAS) сухого синдрома и обнаружил, что такие гены, как IRF5, BLK, STAT4, IL12A, CXCR5 и TNIP1, связаны с сухим синдромом. Независимые мета-анализы показали, что такие гены, как TNFAIP3, FCGR2A и IRAK1BP1 связаны с сухим синдромом. Расширение исследования GWAS на более крупную популяцию и дальнейшее изучение функции связанных генов имеет далеко идущие последствия для понимания патогенеза сухого синдрома. Воспалительные заболевания суставов Ревматоидный артрит (РА) Исполнительный председатель конференции этого года, профессор Ли Чжангуо из Народной больницы Пекинского университета, представил краткую информацию о лечении рефрактерного РА, отметив, что текущий уровень ремиссии при лечении РА неудовлетворителен. Рекомендации EULAR 2013 года по лечению РА являются основой для нашей клинической практики. В Индии профессор Чатурведи показал, что комбинация трех паллиативных противоревматических препаратов (DMARD) столь же эффективна, как и ингибиторы фактора некроза опухоли (TNFi) при лечении раннего РА у пациентов, не прошедших монотерапию метотрексатом. Эта новость обнадеживает (особенно для азиатских стран, где биопрепараты стоят дорого). Профессор Ямамото из Токийского университета, Япония, сообщил о мета-анализе 42 генетических локусов, связанных с патогенезом РА, выявленных в ходе исследования GWAS. Его команда обнаружила, что гаплотипы в гене PADI4 были связаны с РА, а однонуклеотидные полиморфизмы в гене CCR6 были связаны с РА. Профессор Такеу Чи из Японии подробно остановился на молекулярных механизмах действия различных препаратов на РА. Было установлено, что у пациентов с РА, которые хорошо реагировали на лечение метотрексатом, уровень IL-6 в сыворотке крови был значительно ниже, но не TNF-α, и что уровень IL-6 был тесно связан с костной деструкцией; сывороточный IL-6, TNF-α и растворимые рецепторы IL-6 могут быть предикторами заболевания. Углубленное изучение этих прогностических факторов может помочь в индивидуализации лечения РА. Профессор Чоу из Тайваня сообщил о биологических маркерах и терапевтических мишенях АС, а также о том, что ESR, CRP, MMP3, сывороточный амилоидный белок A, IL-6, TNF-α, макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF), sRANKL и остеопротегерин (OPG) отражают активность заболевания при АС. Постоянно повышенный уровень CRP и наличие связочных бугорков на исходном уровне являются предикторами рентгенологического прогрессирования АС. В отличие от лечения РА, основными препаратами, используемыми для лечения АС, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и TNFi. Для рефрактерных пациентов эффективность ритуксимаба, толимумаба и абатацепта неясна. Открытые исследования показали, что устекинумаб снижает уровень активности АС. Клинические результаты применения моноклональных антител IL-17 и ингибиторов JAK при АС все еще ожидаются. Профессор Браун из Австралии отметил, что в азиатских популяциях HLA-B2704 положительные люди имеют более высокий риск развития AS, чем HLA-B2705 положительные люди; в европейских популяциях гены IL23R и IL6R, которые сильно связаны с AS, не имеют значительной связи с AS в азиатских популяциях, что может быть связано с низкой частотой экспрессии этих генов в азиатских популяциях. Профессор Сюй Хуцзи и др. из Второго военно-медицинского университета в Шанхае обнаружили, что ген IL23R не был значительно связан с АГ в китайской популяции Хань, в то время как ген STAT3 был хорошо связан с АГ с помощью исследований GWAS. Функциональные исследования вышеуказанных генов важны для выяснения патогенеза заболевания. Остеопороз и остеоартрит (ОА) Профессор Ислам из Бангладеш рассказал о том, что витамин D и кальций являются самыми необходимыми препаратами для лечения остеопороза. Профессор Камачо из США утверждает, что преимущества длительного лечения остеопороза бисфосфонатами перевешивают риски для пациентов с высоким риском переломов. В Канаде профессор Кендлер отметил, что терипаратид является единственным клинически одобренным препаратом, который способствует анаболизму костной ткани, способствуя образованию новой костной ткани, улучшая структуру костей, повышая прочность костей и снижая частоту переломов. Профессор Хантер из Австралии сообщил, что патологические проявления синовиальной гиперплазии, фиброза и лимфоцитарной инфильтрации подтверждают теорию остеопороза и остеоартрита (ОА) как воспалительного заболевания суставов. В лечении ОА изменения образа жизни, такие как снижение веса, несомненно, эффективны, но им не уделялось большого внимания. В Японии профессор Така Хаши показал значительное увеличение коллагена II типа и протеогликана в суставном хряще после повышения температуры суставного хряща и субхондральной кости до 40°C с помощью термомагнитной терапии, что свидетельствует о благотворном влиянии на восстановление хряща.