Тринадцать способов умереть от пьянства Большинство из нас, клиницистов, в своей жизни сталкивались с «алкоголем». Острое отравление алкоголем — одна из самых распространенных неотложных ситуаций в крупных больницах, особенно в странах с холодным климатом, и наблюдается поздно ночью или рано утром. Как врач скорой помощи, имеющий дело с острой передозировкой алкоголя или отравлением этими распространенными проблемами, должен понимать, что от пьянства можно умереть; от пьянства, как правило, не умирают, например от случайной смерти, очень небольшое число пациентов действительно умирают «пьяной» смертью, а большинство — по другим причинам. Мизингация Мизингация — основная причина случайной смерти пьяных пациентов. У пьющих людей в желудке часто находится большое количество пищи, и когда их рвет, содержимое желудка может легко попасть в дыхательные пути, что приводит к асфиксии и аспирационной пневмонии; оно также может стимулировать трахею и вызвать рефлекторную остановку сердца через рефлекс блуждающего нерва. Поэтому при работе скорой помощи часто обнаруживается, что в некоторых больницах перед смертью в пьяном виде при проведении сердечно-легочной реанимации из трахеи отсасывается большое количество рвотных масс, большая часть которых обусловлена неправильным вдыханием. Поэтому профилактика аспирации является «первоочередной задачей» для пациентов с острой алкогольной интоксикацией. Поэтому больные в состоянии алкогольного опьянения не должны лежать на спине, их голова должна быть наклонена на одну сторону, чтобы предотвратить попадание рвотных масс в трахею. И в соответствии с ситуацией проводить промывание желудка через желудочный зонд, мероприятия по опорожнению желудка, последнее также направлено на предотвращение возникновения аспирации. Кроме того, определить количество желудочного содержимого можно и по ортопантомограмме, например, исчезновение желудочного пузыря часто свидетельствует о том, что желудок пациента находится в состоянии наполнения. Цефоперазон — цефалоспорин второго поколения, обладающий широким антибактериальным спектром и сильным антибактериальным действием, выводится в основном через желчевыводящие пути, поэтому его можно применять в обычном количестве для больных с почечной недостаточностью и в обычном количестве для больных с печеночной недостаточностью или обструкцией желчевыводящих путей, чтобы увеличить почечную экскрецию для компенсации снижения экскреции через желчевыводящие пути. Токсичность этого препарата низкая и легко переносится. Поэтому в последние годы он широко используется в клинической практике, однако следует учитывать, что употребление алкоголя во время применения цефоперазона может привести к развитию дисульфирамоподобных реакций. Употребление алкоголя во время применения цефоперазона до 5 дней после приема препарата может вызвать «дисульфирамоподобную реакцию», поэтому во время приема препарата и в течение 5 дней после прекращения его приема пациенту не следует употреблять алкоголь, перорально или внутривенно этанолсодержащие препараты. К спиртосодержащим препаратам в основном относятся нитроглицерин и гидрокортизон; при применении цефалоспориновых антибиотиков, таких как внутривенный нитроглицерин или гидрокортизон, также может возникнуть дисульфирамоподобная реакция, которую легко ошибочно диагностировать как лекарственную аллергию. После применения лекарственных препаратов (цефалоспоринов) при употреблении напитков, содержащих алкоголь (или при воздействии алкоголя), ацетальдегид в организме не может быть разложен, накапливается в организме, что приводит к явлению отравления ацетальдегидом, известному также как реакция на дисульфирам. У больных появляются гиперемия лица, головная боль, головокружение, боли в животе, боли в желудке, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, ускорение пульса, снижение артериального давления, сонные галлюцинации и т.д., а в тяжелых случаях это может привести к угнетению дыхания, инфаркту миокарда, острой сердечной недостаточности, судорогам и смерти. Клинически дисульфирамоподобные реакции легко ошибочно диагностируются как лекарственная аллергия или инфаркт. Поэтому пациентов с острым алкоголизмом следует расспрашивать о недавнем анамнезе приема лекарств [2]. К препаратам, которые могут вызывать дисульфирамоподобные реакции, относятся: ① Цефалоспорины Цефоперазон, цефметазол, цефминокс, цефалексин, цефменоксим, цефамандол, цефтриаксон, цефалексин, цефадин, цефаклор и др. Наиболее часто сообщалось о дисульфирамоподобной реакции цефоперазона, который является наиболее чувствительным. ② нитроимидазольные препараты, такие как метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. ③ другие антибактериальные препараты, такие как фуразолидон, хлорамфеникол, кетоконазол, ашвагандха. Кроме того, при консервировании свежесрезанных цветов в воду, в которую помещаются цветы, часто добавляют спирт, и после контакта с ним у человека могут возникнуть дисульфирамоподобные реакции или идиосинкразические реакции, на которые следует обратить внимание в клинике. Например, если пациент после приема лекарства съест шоколад с алкогольным ядром, примет пачули или даже обработает кожу спиртом, то может возникнуть дисульфирамоподобная реакция. Некоторые ученые также отмечают, что при использовании пациентами N — метил тиотетразольной группы цефалоспоринов, даже если использовать этанол для дезинфекции кожи или скраб для охлаждения, небольшое количество этанола попадает в кровь, такие реакции также могут возникнуть. Особенно это касается пожилых людей или пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поэтому медицинский персонал у пациентов, принимающих такие препараты, старается не применять дезинфекцию этанолом, а использовать дезинфекцию повидон-йодом. 3, острый панкреатит Употребление алкоголя может привести к приступу острого панкреатита, последний может вызвать выработку миокардиального ингибирующего фактора, вследствие чего может произойти остановка сердца. Поэтому пациентам с алкоголизмом необходимо регулярно проверять уровень амилазы в сыворотке крови. В западных странах алкоголизм является основной причиной острого и хронического панкреатита. От половины до двух третей случаев острого панкреатита в США ежегодно связано с алкоголизмом. Есть и такие, кто после приступа острого алкогольного панкреатита может полностью выздороветь, если не бросит пить. По данным зарубежной статистики, при алкоголизме примерно в 0,9-9,5% возникает клинический панкреатит, в 17%-45% — патологические признаки панкреатита. В Китае алкогольный панкреатит встречается реже, что может быть связано с небольшим количеством потребляемого алкоголя, привычкой медленного питья и совместного употребления вина и пищи. Alcohol may cause acute pancreatitis through the following pathways: (1) causing hypertriglyceridemia or direct toxic effects; (2) elevated intraduodenal pressure and reflux of duodenal fluid into the pancreatic duct; (3) spasticity of Sphincter of Oddi’s, papillitis, and oedema, which leads to increased intraductal pressure; (4) stimulation of gastrin secretion by the G cells of gastric sinus and stimulation of pancreatic secretion; (5) absorption from the stomach and stimulation of the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid, which in turn causes the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid, which in turn causes the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid, and then causes the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid. клетки выделяют соляную кислоту, которая, в свою очередь, вызывает секрецию панкреатина и глюкагона в двенадцатиперстной кишке, что в конечном итоге приводит к гиперсекреции поджелудочной железы и т.д. 4, гипотермия Поскольку алкоголь может вызывать расширение сосудов, усиление теплоотдачи, а также снижать способность к суждению или приводить к заторможенности, особенно в холодной среде, легко вызвать гипотермию. Последнее может вызвать гиперкоагуляцию, гипергликемию и сердечную аритмию, что приведет к случайной смерти пациента. По некоторым статистическим данным, в отдельных сельских районах более 90% смертей, вызванных переохлаждением, связаны с повышенной концентрацией алкоголя в крови. Поэтому утепление является необходимой мерой при оказании помощи при острых отравлениях алкоголем, как вне стационара, так и в отделении неотложной помощи. Системная холодовая травма, известная также как холодовая скованность, представляет собой поражение холодом. Она представляет собой массивную потерю тепла организмом, вызванную длительным воздействием низких температур и снижением метаболической функции всего организма, вследствие чего нормальная центральная температура тела не может быть поддержана. В результате гипотермии наступает потеря сознания, кома. Возникает окоченение, а в тяжелых случаях — замерзание до смерти. Тяжелая гипотермия (температура тела ниже 30 ℃) может вызвать значительное снижение мозгового кровотока и потребности в кислороде, уменьшение сердечного выброса, падение артериального давления, вследствие явного угнетения мозговой деятельности у пациентов с гипотермией может возникнуть состояние, похожее на клиническую смерть. Однако у больных острым алкоголизмом гипотермия, вызванная ледяной холодовой травмой, то есть полное «замерзание» и смерть, встречается не часто, в силу более быстрой потери температуры тела, которой часто предшествует полное «замерзание» до возникновения сердечной аритмии и смерти. Если пациент находится в состоянии гипотермии, температуру тела следует повышать медленно до нормального уровня (≤0,6°C в час). Более быстрое согревание часто может привести к необратимой гипотензии. В теплом помещении изоляция может быть достигнута с помощью одеял или других превосходных теплоизолирующих веществ. Успешное лечение требует тщательного наблюдения за пациентом и умения предвидеть часто встречающиеся осложнения. 5, рабдомиолиз Питьевые пациенты часто долго спят, например, при бездействии конечности, длительном сдавливании участка, также возникает некроз мышечной ишемии, последнее может привести к рабдомиолизу (рабдомиолизу). При освобождении конечности от компрессии возникает острая алкогольная миопатия (алкогольмиопатия), а большое количество некротического материала, выделяющегося при лизисе мышц в кровь, может вызвать множественную недостаточность органов и даже внезапную смерть. Большое количество миоглобина закупоривает почечные канальцы, что часто приводит к почечной недостаточности (острой почечной недостаточности) с высоким уровнем смертности. Поэтому больные с острым алкоголизмом должны регулярно переворачиваться, чтобы предотвратить длительное сдавление конечностей. Острая алкогольная миопатия возникает в основном у хронических алкоголиков после однократного приема алкоголя, и основными ее видами являются: (1) острая алкогольная миопатия с рабдомиолизом; (2) острая алкогольная миопатия с гипокальциемией; (3) острая алкогольная миопатия с гипокальциемией. Его патогенез неясен, предполагается, что могут быть связаны следующие факторы: ① ацетальдегид снижает активность гликолитических ферментов, тормозит метаболизм сахара; ② алкоголь и метаболит ацетальдегида на миоците оказывает токсическое действие на митохондрии путем токсического повреждения, митохондриальной дисфункции; или предотвращает киназу миоглобина, предотвращает гипонатриемию, гипофосфат, гипокальциемию и гипомагниемию, а также эпилептические припадки, тремор, делирий, гипертермию и т.д., могут быть нарушения обмена веществ Повышение соматической активности и метаболизма миоцитов, приводящее к их повреждению; судороги и сдавливание конечностей могут вызывать рабдомиолиз. Патологические проявления некроза мышц, регенерация мышечных волокон с воспалительной реакцией или без нее, ишемия мозговой ткани I типа и даже вызвать гиперфункцию тромбоцитов и гиперкоагуляционное состояние крови; растворимость фибрина снижается, а время спонтанного растворения фибрина значительно удлиняется. Большое количество алкоголя может также вызывать агрегацию тромбоцитов и повышение уровня тромбоксана А2 — вещества, являющегося сильным агрегатором тромбоцитов и церебральным вазоконстриктором. Поэтому при отравлении алкоголем кровь пациента может находиться в состоянии гиперкоагуляции и церебральной вазоконстрикции под воздействием целого ряда факторов, мозговой кровоток снижается, что приводит к ишемии мозговой ткани, гипоксии и даже вызывает отек мозга. После отравления большим количеством алкоголя часто наступает глубокий сон или кома, тело находится в различных ненормальных позах и положениях, вызывающих сдавливание экстракраниальных сосудов, что приводит к дальнейшим препятствиям кровоснабжению мозгового кровообращения. 6, неотложные кардиологические состояния Употребление алкоголя может вызвать острый инфаркт миокарда, который не нуждается в повторении. При оказании неотложной помощи больным алкоголизмом необходимо сделать копию ЭКГ, особенно пожилым людям и пациентам с основной патологией, например сахарным диабетом, а возникновение острого инфаркта миокарда у пьющих относительно коварно и может протекать бессимптомно [4]. Кроме того, острый алкоголизм сам по себе может вызывать поражение сердца. У пациентов с острым алкогольным отравлением в некоторых случаях наблюдаются ЭКГ-аномалии и кардиоэнзимологические изменения, причем степень острого алкогольного повреждения сердца пропорциональна времени и степени отравления. 7, кровоизлияние в мозг Пациент в результате глубокого отравления алкоголем был срочно доставлен в больницу, врачи поставили диагноз «острое отравление алкоголем», через несколько часов назначили соответствующее активное лечение, но пациент все еще находится в коме, в это время врач заподозрил, нет ли одновременно других проблем, после КТ черепа головного мозга было обнаружено кровоизлияние в мозг. По оценкам, ежегодно в Китае от кровоизлияния в мозг, вызванного отравлением алкоголем, умирает 110 тыс. человек, что составляет 1,3% от общего уровня смертности. 8, отравление метанолом Метанол, известный также как древесный спирт, древесный спирт, бесцветная, прозрачная, слегка пахнущая этанолом жидкость, является одним из основных компонентов технического спирта. Причиной отравления является употребление промышленного спирта, содержащего метанол, или смешанного с ним «наливного» спирта. Прием 5-10 мл метанола может вызвать отравление, а 30 мл — смерть. Токсическое действие метанола на организм человека обусловлено как самим метанолом, так и его метаболитами формальдегидом и муравьиной кислотой, главным образом, поражением центральной нервной системы, глаз и нарушением клеточного метаболизма при участии важных коферментов, так что пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа и кетотрансфераза играют роль в декарбоксилировании пирувата, превращенного в ацетил-коэнзим А, анаэробном гликолизе и цикле трикарбоновых кислот; так что α-кетоглутарат преобразуется в янтарную кислоту, которая также является важным звеном в цикле трикарбоновых кислот. Дефицит тиамина или тиаминпирофосфата, препятствующий нормальному протеканию цикла трикарбоновых кислот, не может привести к развитию корсаковского психоза. Этиологическое лечение наиболее важно у больных хроническим алкоголизмом, обусловленным желудочно-кишечной мальабсорбцией, B-тиамина). При хроническом алкоголизме, недоедании, гипогликемии и заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением сознания, внутривенное введение глюкозы должно быть дополнено некишечным витамином B1, чтобы предотвратить индукцию энцефалопатии Вернике, вызванной хроническим алкоголизмом Энцефалопатия Вернике может сопровождаться дефицитом магния в зависимости от метаболизма тиамина в ряде биохимических процессов магний является кофактором, дефицит магния может снизить роль тиамина, чтобы усугубить дефицит тиамина, поэтому его следует дополнить магнием. 9, синдром осмотической демиелинизации Синдром осмотической демиелинизации (синдром осмотической демиелинизации, СОД), известный также как синдром осмотического миелинолиза (синдром осмотического миелинолиза, СОМ), — редкое острое невоспалительное центральное демиелинизирующее заболевание, обусловленное в основном хронической гипонатриемией, когда клетки мозга адаптировались к болезни. При хронической гипонатриемии клетки мозга адаптировались к состоянию гипотонии, и при быстром введении натрия происходит резкое повышение осмоляльности плазмы, что приводит к дегидратации тканей мозга и вторичной демиелинизации. Более вероятными причинами являются хронический алкоголизм и неправильное питание, на долю которых приходится около 39% случаев. После 1986 г. второй по частоте причиной стала быстрая коррекция гипонатриемии, на долю которой приходится около 21,5% случаев. Silver et al. предположили, что синдром осмотической демиелинизации тесно связан с органической осмоляльностью, что при гипонатриемии изменяются не только электролиты, но и органическая осмоляльность, например аминокислоты (аланин, глутамат, таурин, глицин) и сахара (например, мио-инозитол), и что быстрая коррекция гипонатриемии позволяет быстро восстановить внутриклеточные электролиты, но не может быстро исправить потерянную органическую осмоляльность, что приводит к клеточному повреждению и демиелинизации. На экспериментальных животных моделях было обнаружено, что участки мозга с наиболее медленным восстановлением органических осмолитов после быстрой коррекции гипонатриемии наиболее сильно демиелинизированы. Больные алкоголизмом и недостаточным питанием обычно испытывают дефицит органических осмолитов, они находятся в условиях повышенного риска разрушения клеток, при снижении уровня натрия в крови серое вещество, прилегающее к кровеносным сосудам, более подвержено повреждению, поэтому мосты мозга особенно подвержены повреждению миелиновой токсичностью, вытекающей из кровеносных сосудов. 10, пьяные аварии Автомобильные аварии, вызванные вождением в нетрезвом виде, являются травматологическими пациентами отделения неотложной помощи, на долю хирургических пациентов приходится от трех до пятидесяти процентов пациентов отделения неотложной помощи. В прошлом большинство хирургических пациентов получали травмы в результате автомобильных аварий, вызванных вождением в нетрезвом виде. Было сообщение о человеке, который выпил слишком много алкоголя и потерял сознание после того, как поджег бумажные деньги для ритуалов, и был похоронен на собственном кладбище, не поняв, что огонь дошел до него. Известны случаи черепно-мозгового эпидурального кровоизлияния и коарктации аорты после падения в нетрезвом виде.