Внезапная смерть — это клинический синдром. Он означает внезапную неожиданную и бесчеловечную смерть человека, который внешне был здоров или состояние которого в основном восстановилось или стабилизировалось. Большинство случаев внезапной смерти происходит сразу после начала острого заболевания, но не более чем через 6 часов после начала острого заболевания, в основном вследствие первичной фибрилляции желудочков, остановки желудочков или электромеханического разрыва, приводящего к внезапному прекращению эффективной сократительной функции сердца. Этиология I. Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти. Это тяжелое поражение нескольких коронарных артерий, диффузное пролиферативное поражение мелких коронарных артерий, свежий тромбоз в коронарных артериях, острый инфаркт миокарда в первые часы или психические триггеры, например, чрезмерный стресс, печаль, страх и т.д. Частота внезапной смерти высока. Мужчин больше, чем женщин, а уровень заболеваемости выше в возрастных группах 30-39 и 40-49 лет. Во-вторых, при миокардите, помимо отека и некроза клеток миокарда, нарушение проводящей системы может вызвать тяжелую аритмию, нарушение проходимости коронарных артерий, вызванное стенозом просвета и ишемией, при тяжелом миокардите может быть диффузное поражение миокарда, приводящее к кардиогенному шоку и внезапной смерти. В-третьих, при первичной кардиомиопатии наблюдается гипертрофия миокарда, пролиферация миокардиальных волокон, образование рубцов, поражение желудочка, а также может быть вовлечена проводящая система сердца, частота желудочковых аритмий высока, и это заболевание склонно к сердечной недостаточности, применение дигиталиса больше, из-за дегенерации миокарда, рубцов и других изменений в миокарде толерантность к дигиталису снижена, склонна к возникновению токсических аритмий дигиталиса, к полигенным преждевременным сокращениям желудочков, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Гипертрофическая кардиомиопатия, более половины случаев внезапной смерти приходится на возраст до 20 лет, но может наступить и в любом возрасте, при гипертрофии межжелудочковой перегородки ≥ 25 мм риск внезапной смерти повышен. В-четвертых, ревматические пороки сердца, аортальный стеноз, примерно у 25% пациентов, могут стать причиной внезапной смерти, могут быть связаны с недостаточным коронарным кровоснабжением, фибрилляцией желудочков, блокадой сердца, ишемическим синдромом. V. Синдром удлинения интервала QT, включающий врожденную глухоту, удлинение интервала QT, синкопальные эпизоды, склонность к внезапной смерти. Вторичная частая причина гипокалиемия, лекарственное воздействие хинидина, амиодарона, удлинение интервала QT, приводящее к удлинению уязвимого периода, преждевременные желудочковые сокращения попадают в уязвимый период, легко сворачиваются, образуя торсионную желудочковую тахикардию. В-шестых, синдром пролапса митрального клапана обусловлен самим митральным клапаном или / и сухожильными связками, поражением папиллярных мышц, вызванным пролапсом створки или створок митрального клапана, формированием недостаточности закрытия митрального клапана и появлением соответствующего систолического шума — клинического синдрома, представленного клаксоном, вследствие увеличения нагрузки на миокард, часто вызывающего быструю аритмию, такую как короткие вспышки фибрилляции предсердий или желудочковой тахикардии, около 1% случаев возникновения внезапной смерти, внезапной смерти, часто со следующими признаками, желудочковой тахикардии, появления желудочковой тахикардии. Внезапной смерти часто предшествуют следующие признаки: преждевременные сокращения желудочков, аномалии Т-волны, поздний систолический или голосистолический шум, синкопальные эпизоды, и в большинстве случаев смерть наступает от желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. VII. Врожденный порок сердца — порок развития коронарных артерий Если левая коронарная артерия берет начало из правого коронарного синуса или соединяется с правой коронарной артерией. Внезапная смерть может наступить при наличии тяжелого предоперационного стеноза легочной артерии при тетралогии Фаллота. Восьмой, синдром предвозбуждения в сочетании с фибрилляцией предсердий При укорочении паравальвулярного канала не должно быть возникновения фибрилляции предсердий, тем больше вероятность ее трансформации в злокачественную аритмию — фибрилляцию желудочков и внезапную смерть. Девятый, синдром больного синусового узла, чаще всего обусловленный ишемической болезнью сердца, миокардитом, кардиомиопатией, вызванной ишемией артерий синусового узла, дегенеративными изменениями, приводящими к ишемии синусового узла, некрозу, фиброзу. Тяжелые брадиаритмии могут привести к фибрилляции желудочков. Патология I. Гистологические изменения в сердце при внезапной коронарной смерти делятся на три категории (а) хронические поражения, включающие формирование рубцов в миокарде, могут быть ретикулярной, дендритной, пластинчатой и звездчатой морфологии, кроме того, редко встречается небольшое интерстициальное утолщение интимы-медиа артерий, особенно в случаях, связанных с гипертонией. (B) Острый инфаркт миокарда Риссенан указал, что половина случаев внезапной смерти приходится на ранний инфаркт миокарда, а Ли предположил, что в последние годы аутопсия подтвердила, что внезапная смерть при остром инфаркте миокарда составляет около 10-30%. (С) предынфарктные поражения, включая ① значительные микроциркуляторные нарушения, такие как дилатация мелких артерий, стаз, кровоизлияние и отек, спазм мелких артерий, приводящий к микротромбозу. ② поражение миофибриллярных сокращений, наиболее часто встречающееся при волнообразной дегенерации, это изменение характеризуется истончением и удлинением миофибрилл, образованием параллельного расположения волнообразных, другое изменение при миофибриллярной дегенерации и разрыве миокарда. Во-вторых, тромбоэмболия легочной артерии — типичное сердечно-сосудистое заболевание, вызывающее внезапную смерть, обусловленное тем, что крупный эмбол механически блокирует легочную артерию и ее крупные ветви, вызывая недостаточность правого сердца и недостаточную перфузию коронарных артерий, в то же время тромбоэмболия легочной артерии вызывает вагальное возбуждение, вследствие чего происходит спазм гладких мышц легочной артерии, коронарных и бронхиальных артерий и усугубление асфиксии и ишемии миокарда. Кроме того, в больших количествах высвобождаются катехоламины и пентазоцин, способствующие спазму сосудов и ишемии миокарда. Патогенез a, инфаркт миокарда и внезапная смерть при ишемической болезни сердца Случаи внезапной смерти в большинстве коронарных артерий могут иметь более серьезные поражения, частота выявления острого и особенно старого инфаркта миокарда выше, такая компенсаторная функция миокарда была на грани срыва, в это время, например, возникновение какого-либо стимула, такого как чрезмерная усталость, психический стресс, большое количество катехоламинов высвобождается для увеличения потребления кислорода миокардом, внезапно сделает спрос на кровь и ее поступление не совместимыми, что приведет к Острая недостаточность кровообращения, внезапная смерть, такая ситуация характерна для внезапной смерти при ишемической болезни сердца. Во-вторых, метаболическая дисфункция и внезапная смерть, такие пациенты обычно не имеют очевидной истории болезни сердца или клинических симптомов, нет очевидного повреждения миокарда и некроза, коронарные артерии иногда мягкий склероз, но из-за существования таких мягких поражений так, что артериальная чувствительность увеличивается, легко быть вызваны различными триггерами, чтобы вызвать рефлекторный устойчивый спазм. ① вследствие спазма при ишемии под влиянием стресса, вызванного внутри- и внесердечным выбросом катехоламинов, в миокард поступает большое количество Ca2+, что значительно усиливает скольжение нитей миофибрилл, приводит к истощению большого количества АТФ в миокарде и спазматическому, асинхронному сокращению миофибрилл, приводящему к фибрилляции желудочков; в морфологических проявлениях наблюдается волнообразная дегенерация, образование полос сокращения, вплоть до разрыва миокарда. После тяжелой ишемии, вызванной спазмом коронарной артерии, метаболизм хорошо перфузируемого миокарда и ишемизированного участка существенно различается: в ишемизированном участке происходит накопление молочной кислоты, локальный ацидоз, отток К+, недостаток калия, в ишемизированном участке кардиомиоциты снижают мембранный потенциал, а при его снижении до -60 мв быстрый Na+-канал инактивируется, а медленный канал активирует входящий поток Са2+, вследствие чего скорость поляризации кардиомиоцитов в ишемизированном участке намного выше, чем в неишемизированном участке. В результате этой реакции скорость поляризации клеток миокарда в ишемизированной зоне значительно ниже нормы, а электрокардиографическая активность задерживается; между ишемизированным и здоровым миокардом, а также между миокардом с разной степенью ишемии возникает периодическая асинхронная электрическая активность, например, соседние участки ишемизированной зоны реполяризуются, ишемизированная зона остается в состоянии активации и, соответственно, активируется соседний миокард, что вызывает повторение частого обратного возбуждения, а в ишемизированной зоне ишемизированного миокарда с повышенной автономностью формируется фибрилляция желудочков локализованной малой блокады Это явление получило название «аутоубийство сердца», «сердечная нестабильность» или «сердечная недостаточность». Переменная стенокардия, окклюзия и реперфузия коронарных артерий, спазм коронарных артерий исчезает после реперфузии, устанавливается коллатеральное кровообращение миокарда и реперфузия коронарных артерий, может возникнуть по этому механизму фибрилляция желудочков или внезапная смерть. В-третьих, тромботический микротромбоз и внезапная смерть Haxerem в группе внезапной смерти обнаружил в миокарде мелких артерий и мелких вен большую часть тромботических микроэмболов, особенно в группе мгновенной смерти, что в процессе острого стресса агрегация тромбоцитов образует большое количество микротромбов, последние затеняют микроциркуляцию миокарда, вызывая дисфункцию миокарда ишемию и внезапную смерть. Доказано, что синтез и высвобождение тромбоксана А2 (Thromboxane A2) тромбоцитами оказывает сильное прокоагулянтное и вазоконстриктивное действие и может усугублять ишемию и некроз миокарда. Нормальный сосудистый эндотелий может синтезировать простациклин PGI2, который обладает противоположным действием тромбоксану A2, является сильным ингибитором свертывания тромбоцитов и оказывает эффект расширения коронарных артерий, в настоящее время считается, что это вторично по определенным причинам, так что нормальные коронарные артерии, это сокращение и диастола баланса дисбаланса, таких как атеросклероз, интима-медиа синтез PGI2 снижение, роль анти-тромбоксана A2 ослаблена, вазоконстрикция, Ишемия миокарда способствует адгезии и агрегации тромбоцитов, что приводит к микротромбозу эндотелия. Этот микротромбоз также можно наблюдать в артерии при большом количестве инъекций катехоламинов, что доказывает, что катехоламины являются сильным проводником тромбоцитов, тромбоциты могут подвергаться дегрануляции и агглютинации, что усугубляет спазматическое сокращение ишемизированного миокарда. В-четвертых, поражение проводящей системы и внезапная смерть Поражение проводящей системы, вызванное: ① острым некрозом и воспалительной клеточной инфильтрацией; наблюдается при инфаркте миокарда, миокардите или кардиомиопатии. ② атрофия проводящих волокон, фиброз и т.д. при хронической ишемической болезни сердца, первичном бифасцикулярном фиброзе или тяжелых заболеваниях клапанов аорты и митрального клапана. (iii) Склероз и окклюзия артерий, снабжающих кровью проводящую систему, наблюдаются при ишемической болезни сердца, полиартериите и т.д. Эктопия, дисплазия и дегенерация проводящей системы наблюдаются при врожденных аномалиях сердца и внезапной сердечной смерти у младенцев. ⑤ Дегенеративные изменения нервной ткани, окружающей проводящую систему, неизвестной этиологии наблюдаются при синдроме удлинения интервала QT. Если поражение проводящей системы развивается настолько, что приводит к тяжелой полной АВ-блокаде, это может сделать ритм желудочков нестабильным и легко вызвать фибрилляцию желудочков по различным причинам. В-пятых, неаритмическая внезапная сердечная смерть, известная также как «электромеханическое разобщение» ① снижение преднагрузки; наблюдается при поражении сердца или расслоении аорты. ② перегрузка после нагрузки; например, тромбоэмболия легочной артерии, вызванная острой обструкцией путей оттока. Нарушение работы насоса или торможение симпатического рефлекса, например при обширном инфаркте миокарда или тяжелой кардиомиопатии, может привести к механическому разобщению. Клинические проявления Внезапная смерть может протекать без ауры, у некоторых пациентов перед внезапной смертью отмечается психическое возбуждение и/или колебания настроения, у некоторых — переднее прекордиальное нагрубание, которое может сопровождаться одышкой, сердцебиением, крайней усталостью или проявляться как острый инфаркт миокарда с преждевременными сокращениями желудочков. Внезапная смерть наступает, когда сердце перестает эффективно сокращаться в течение 4-15 секунд, появляются обморок и судороги, дыхание быстро замедляется и становится поверхностным вплоть до полного прекращения. Сердечные шумы отсутствуют, артериальное давление отсутствует, пульс не прощупывается, кожа становится цианотичной, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. У некоторых пациентов перед смертью может наблюдаться аномальный храп, а другие могут спокойно умереть во сне. При своевременном проведении ЭКГ можно наблюдать следующие три проявления: ① волновая картина фибрилляции (или трепетания) желудочков. ② остановка желудочков, на ЭКГ прямая линия или только предсердная волна. (iii) Кардиомеханическая диссоциация, при которой на ЭКГ наблюдаются медленные аберрантные волны QRS, но не происходит эффективного механического сокращения миокарда. Диагностика Диагноз внезапной остановки сердца может быть поставлен на основании нескольких клинических проявлений: ① Внезапный приступ обморока или судорог. (ii) Появление хриплой одышки с цианозом, за которой следует остановка дыхания. (iii) Потеря пульсации аорты, (iv) потеря сердечных шумов. ⑤ Расширенные зрачки. Постановка диагноза. После постановки диагноза внезапной смерти необходимо немедленно провести реанимационные мероприятия. (а) Перкуссия прекордиальной области (а) Перкуссия прекордиальной области кулаком три раза, у пациента, только что перенесшего остановку сердца, часть сердца может возобновить биение, если биение не возобновляется, можно немедленно выполнить компрессию грудной клетки. (B) Сжатие грудной клетки Пациент лежит на спине на кровати с жесткой доской или на полу, оператор кладет корень левой тыльной стороны ладони на нижние 2/3 грудины пациента, кладет ладонь правой руки на тыльную сторону левой руки и ритмично нажимает обеими руками, используя силу тела, направленную вниз, и нажимает ритмично 60-70 раз в минуту, чтобы избежать переломов ребер, вызванных слишком большой силой. (C) Искусственное дыхание «изо рта в рот» Оператор одной рукой приподнимает шею пациента, откидывает голову как можно дальше назад и держит дыхательные пути открытыми; другой рукой зажимает ноздри пациента, делает глубокий вдох и затем с силой выдувает воздух в рот пациента, 12 раз в минуту (на каждые 4-5 раз сжатия сердца 1 раз сделать искусственное дыхание «изо рта в рот»). （Для уточнения ситуации с аритмией необходимо провести исследование электрокардиограммы (ЭКГ) и установить внутривенный канал ЭКГ, а также провести симптоматическое лечение. 1, лечение фибрилляции желудочков ① экстракорпоральная асинхронная дефибрилляция постоянным током, обычно мощностью 300WS (ватт-секунд). ② медикаментозная дефибрилляция; прокаина гидрохлорид 300 мг или лидокаин 100-200 мг плюс эпинефрин 1 мг внутрисердечно, можно также добавить атропин 1 мг. Не удалось провести дефибрилляцию, следует продолжить тампонаду сердца, и можно перейти на бромбензиламин 250 мг, растворенный в 5% растворе декстрозы 40 мл, внутривенное введение (5 мин). Прокаинамид также может применяться многократно. 2. При остановке желудочков и желудочкового вегетативного ритма можно внутрисердечно ввести эпинефрин 1 мг или изопротеренол 0,3-0,5 мг, продолжить компрессию сердца. При неэффективности вышеуказанных методов лечения можно применить искусственную электрокардиостимуляцию. (e) Коррекция ацидоза: одновременно с компрессией сердца внутривенно ввести 100 мл 5% бикарбоната натрия и по результатам анализа газов крови ввести щелочные препараты. (F) Стимуляторы дыхания При восстановлении спонтанного дыхания можно вводить такие стимуляторы дыхания, как сангвинарин и колхицин. II. Лечение после сердечно-легочной реанимации (I) Восстановление сердечного ритма, артериального давления и функции сердца 1. Лечение сердечной аритмии Те, у кого наблюдается повторная остановка желудочков или аномально медленная частота желудочков, или повторяющиеся эпизоды желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, должны быть незамедлительно пролечены. Пароксизмальную желудочковую тахикардию сначала можно купировать с помощью синхронного постоянного тока; из медикаментозной терапии предпочесть лидокаин, прокаинамид внутривенно толчком, а после восстановления ритма поддерживать его внутривенным капельным введением. При тяжелой синусовой брадикардии, сопровождающейся остановкой сердца, можно использовать атропин или изопропил-эпинефрин, медикаментозное лечение неэффективно, применяют искусственный кардиостимулятор. Конкретную дозировку, методику см. в разделе «Аритмии». Лечение гипотонии Существует множество причин гипотонии после реанимации, таких как выраженный ацидоз, недостаточность объема крови, слабость сокращения миокарда, дыхательная недостаточность и т.д., и лечение должно проводиться в соответствии с различными причинами. При гипотонии можно внутривенно вводить мезилат или допамин, а также гидрокортизон. 3, При лечении сердечной недостаточности следует обратить внимание на функцию сердца пациента. Пациенты с внезапной сердечной смертью часто страдают сердечной недостаточностью, в процессе реанимации при обострении сердечной недостаточности или отеке легких, в зависимости от состояния и необходимости приема препаратов дигиталиса, назначения цедирана или дигоксина, дозировку и применение см. в разделе «Сердечная недостаточность». (ii) Профилактика и лечение легочных инфекций Для профилактики легочных инфекций важно держать дыхательные пути открытыми и удалять дыхательные секреты, а при появлении признаков легочной инфекции следует назначить антибиотики. (iii) Профилактика и лечение гипоксии головного мозга Для уменьшения повреждения тканей головного мозга, вызванного остановкой сердца, необходимо как можно раньше предотвратить и лечить отек головного мозга. Конкретные методы: следует стремиться к как можно более раннему (в течение 5 минут) прикладыванию льда для защиты мозга, к селективному охлаждению головы. Если пациент находится в состоянии бреда, для поддержания гипотермии и кровообращения можно провести искусственную гибернацию. Защитить сердце, мозг и почки, предотвратить возникновение отека головного мозга. Одновременно можно проводить дегидратационную терапию, после восстановления сердцебиения внутривенно вводить 20% маннитол 250 мл и дексаметазон 5-10 мг один раз в 8 часов, три дня или при отеке головного мозга после улучшения корректировать медикаментозную терапию. (D) профилактика и лечение почечной недостаточности, как можно быстрее устранить шок или гипотонию, скорректировать ацидоз, как можно раньше применить мочегонные обезвоживающие средства, такие как: маннитол, тахикардия и т.д.. Профилактика I. Прогнозирование факторов риска внезапной сердечной смерти Факторами риска ишемической болезни сердца являются: гиперхолестеринемия Гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение, смещение ST-сегмента электрокардиограммы в покое. Внезапная смерть часто наступает при фибрилляции желудочков, поэтому предполагается, что аритмия является фактором риска внезапной смерти. У 90% пациентов с внезапной смертью на холтеровской ЭКГ имеются желудочковые преждевременные сокращения. (I) Клиническое значение классификации преждевременных желудочковых сокращений Lown классифицировал преждевременные желудочковые сокращения по пяти классам: Класс 0: отсутствие преждевременных желудочковых сокращений Класс 1: преждевременные желудочковые сокращения <30 ударов в час Класс 2: преждевременные желудочковые сокращения >30 ударов в час Класс 3: несколько источников преждевременных желудочковых сокращений Класс 4 A последовательно возникающие пары преждевременных желудочковых сокращений Класс 4 B последовательно возникающие более трех преждевременных желудочковых сокращений (т.е. короткоэкскурсионные желудочковые тахикардии) Класс 5 R преждевременные желудочковые сокращения, распространяющиеся через Т-волну Ruberman et al. показали, что риск внезапной смерти у пациентов с комплексными преждевременными желудочковыми сокращениями (классы 3, 4 и 5) в три раза выше, чем у тех, кто не имеет этой аритмии. У 2035 пациентов с острым инфарктом миокарда с преждевременными желудочковыми сокращениями смертность в течение первых трех лет была выше, чем у пациентов без преждевременных желудочковых сокращений. Чем больше преждевременных сокращений желудочков, тем выше риск внезапной смерти. (ii) Ишемическая болезнь сердца с множественными поражениями, тяжелым стенозом (>70%), явной ишемией миокарда, высокой частотой внезапной смерти. (iii) Нестабильная стенокардия с преждевременными сокращениями желудочков во время стенокардии. (d) Повторяющиеся желудочковые сокращения при электрофизиологическом исследовании, которые являются чувствительным индикатором электрокардиографической нестабильности, и если они могут вызвать устойчивую желудочковую тахикардию, то вероятность внезапной смерти повышается. (e) Левожелудочковая недостаточность с повышением конечного диастолического давления, снижением сердечного индекса, уменьшением фракции выброса и ФВ <40%. Она также может проявляться в виде сегментарной или мультисегментарной недостаточности, распространенной гипоплазии или недостаточности папиллярных мышц. С большей вероятностью может наступить внезапная смерть. (vi) Положительные поздние потенциалы желудочков По данным Simson, в 66 случаях частота положительных поздних потенциалов у пациентов без желудочковой тахикардии составила 7%, а у пациентов с желудочковой тахикардией - 92%. (vii) Удлинение интервала Q-T в сочетании с преждевременными желудочковыми сокращениями, особенно с преждевременными желудочковыми сокращениями с R, проходящими через Т-волну. (viii) Синдром предвозбуждения с коротким обходным рефрактерным периодом <250 мс или с фибрилляцией предсердий. (ix) Определенные факторы, которые могут снижать порог фибрилляции желудочков, например, интенсивное курение или значительное повышение артериального давления. Во-вторых, меры профилактики внезапной сердечной смерти (a) применение антиаритмических препаратов Большинство случаев внезапной сердечной смерти вызвано первичной фибрилляцией желудочков, поэтому активное лечение и профилактика желудочковой аритмии является разумным способом, однако после наблюдения и исследования большого числа клинических сердечно-сосудистых врачей было установлено, что длительное применение антиаритмических препаратов не показало снижения частоты внезапной смерти; более того, большинство антиаритмических препаратов могут вызывать аритмический эффект, поэтому большинство антиаритмических препаратов могут оказывать влияние на желудочковую аритмию. Кроме того, большинство антиаритмических препаратов могут оказывать аритмогенное действие, поэтому применение антиаритмических препаратов у пациентов с желудочковой аритмией без отбора не рекомендуется. В настоящее время большинство ученых считают, что пациентов с риском внезапной смерти следует выявлять с помощью ① электрофизиологических исследований сердца, так как у этих пациентов может быть вызвана фибрилляция желудочков или устойчивая желудочковая тахикардия. Выберите антиаритмические препараты, эффективные в отношении аритмии пациента, с помощью сердечного электрофизиологического теста и проследите, вызывает ли препарат аритмию. (B) Ишемическая болезнь сердца профилактика внезапной сердечной смерти 1, β-блокаторы в Европе в 1970 году, исследовательский центр указал, что β-блокаторы могут уменьшить инфаркт миокарда смертности, большое клиническое исследование с контрольной группой, чтобы наблюдать острый инфаркт миокарда после приема β-блокаторов, его один год выживаемости увеличилась по сравнению с контрольной группой. В крупном клиническом исследовании с контрольной группой было отмечено, что у лиц, принимавших бета-блокаторы после острого инфаркта миокарда, выживаемость в течение одного года увеличилась по сравнению с контрольной группой. Большинство ученых выступают за то, что длительное применение β-блокаторов позволяет снизить потребление кислорода миокардом, уменьшить площадь инфаркта миокарда, в то же время, обладая мембранной стабильностью, уменьшить возникновение желудочковой аритмии. 2, эндолюминальное формирование коронарных артерий или коронарное шунтирование, для тяжелых случаев стеноза коронарных артерий, приводящих к ишемии миокарда, применяется эндолюминальная пластика коронарных артерий, применение баллонной дилатации стеноза, благодаря чему кровоснабжение коронарных артерий значительно улучшается. Для пациентов со стенозом левой основной коронарной артерии или тяжелым стенозом более трех коронарных артерий, а также аневризмой стенки желудочка после острого инфаркта миокарда операция шунтирования коронарных артерий и резекция аневризмы стенки желудочка позволяют снизить частоту внезапной сердечной смерти. 3, имплантация погребенного автоматического сердечного дефибриллятора Это новый метод, по предварительным результатам, при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков электроды автоматического сердечного дефибриллятора могут быть основаны на воспринимаемой электрокардиограмме, посылая 25 джоулей электрической энергии для электрической кардиоверсии, так что не только лечение фибрилляции желудочков, но и достижение цели предотвращения внезапной смерти.