Рекомендации по профилактике и лечению рахита с дефицитом витамина D
Рахит с дефицитом витамина D (рахит недостатка витамина D) — это системное хроническое заболевание, характеризующееся поражением костей, связанным с образом жизни, вызванным нарушением обмена кальция и фосфора в организме из-за дефицита витамина D, что приводит к неполной минерализации костной ткани в период роста.
Поскольку рахит чаще всего встречается у младенцев и маленьких детей в возрасте до 3 лет, данная рекомендация посвящена рахиту у младенцев и маленьких детей.
I. Профилактика
(i) Профилактика во время беременности
Беременным женщинам следует регулярно вести активный образ жизни на свежем воздухе и употреблять продукты, богатые кальцием и фосфором. Женщинам во втором триместре беременности рекомендуется принимать добавки с витамином D в количестве 400-1000 ЕД/день (10-25 мкг/день). Если есть возможность, беременным женщинам следует контролировать концентрацию 25-(OH)D в крови во втором триместре беременности. При значительном дефиците витамина D следует принимать добавки, чтобы поддерживать уровень 25-(OH)D в норме. Во избежание токсичности витамина D и при потреблении витамина <10 000 ЕД/сутки следует использовать препараты витамина А,D (II ) Профилактика у младенцев и детей младшего возраста 1. прогулки на свежем воздухе: Родители должны быть проинструктированы о необходимости как можно раньше выводить младенцев на улицу, постепенно доводя до 1-2 часов в день, подвергая воздействию как можно больше частей тела младенца, таких как голова, лицо, руки и ноги. 2. добавление витамина D: младенцы (включая детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании) должны получать 400 ЕД в день (10 мкг в день) витамина D в течение 2 недель после рождения до 2 лет; добавление витамина D должно включать содержание витамина D в пище, воздействие солнечного света, препараты витамина D и продукты, обогащенные витаминами. Если младенец потребляет 500 м л молочной смеси в день, он получает около 200 ЕД (5 мкг) витамина D, и при соответствующей активности на свежем воздухе (особенно летом, когда на свежем воздухе много людей) дополнительный прием витамина D не требуется. 3. добавки для групп высокого риска: недоношенные дети, дети с низкой массой тела при рождении и дети, рожденные в двойне, должны получать добавки VitD 800-1000 ЕД/сут (20-25 мкг/сут) сразу после рождения, и 400 ЕД/сут (10 мкг/сут) через 3 месяца. II. Диагностика (a) Факторы риска дефицита витамина D 1. Недостаточное хранение во время жизни плода: плод получает VitD от матери через плаценту и хранит его в организме для удовлетворения своих потребностей в течение некоторого времени после рождения, и младенцы с дефицитом VitD во время беременности матери, преждевременных родов или рождения близнецов имеют недостаточное количество VitD в организме в ранний постнатальный период. 2, недостаток воздействия солнечного света: солнечный ультрафиолетовый свет не может пройти через обычное стекло, младенцы и дети на открытом воздухе, VitD поколения недостаточно; высотные здания блокируют солнечный свет, атмосферное загрязнение (например, дым, пыль) может поглотить часть ультрафиолетового излучения; зимнее воздействие солнечного света уменьшается, влияя на синтез VitD кожи. 3, недостаточное потребление: содержание витД в натуральной пище низкое, например, в молочных продуктах (включая человеческое молоко, коровье и козье молоко и т.д.), желтке яиц птицы, мясе и других содержание низкое, в зерновых, овощах, фруктах почти нет витД. (II) Клинические проявления Клинические проявления рахита включают неспецифические симптомы, характерные изменения скелета и другие системные изменения. Активная фаза рахита делится на раннюю, радикальную, фазу восстановления и фазу последствий. 1. ранняя стадия: чаще всего встречается у младенцев в возрасте до 6 месяцев (особенно до 3 месяцев). Могут наблюдаться неспецифические нейропсихиатрические симптомы, такие как повышенная потливость, облысение затылочной области, раздражительность и ночные страхи. На этой стадии часто отсутствуют скелетные поражения. Кальций и фосфор в крови нормальные или слегка пониженные, щелочная фосфатаза (AKP) нормальная или слегка повышенная, а уровень 25-(OH) D в крови снижен. На рентгенограмме костей не видно никаких отклонений в сухом костном конце длинных костей, или зона временной кальцификации размыта и истончена, а сухой костный конец слегка расширен. 2. Радикальная фаза: Скелетные признаки: у младенцев до 6 месяцев могут наблюдаться признаки размягчения черепа (ощущение "пинг-понга"); у младенцев старше 6 месяцев - такие признаки, как квадратный череп, браслеты на руках (ногах), бусинки на ребрах, бороздки на реберных хрящах, куриная грудь, 0-образные ноги, X-образные ноги и т.д. Кальций в крови обычно понижен или понижен, фосфор в крови значительно понижен, а AKP повышен. Уровень 25-(OH) D, 1,25-(OH)2D в крови значительно снижен. Рентгенограмма костей показывает расширение медуллярного конца длинной костной ножки, исчезновение временной кальцифицированной зоны, кистевидную или чашевидную форму и расширение медуллярного хрящевого диска на >2 мм.
3. Период выздоровления: симптомы исчезают после воздействия солнечного света или лечения у детей в ранней или активной стадии, признаки постепенно уменьшаются или исчезают. Кальций крови, фосфор крови, AKP, 25-(O H)D и 1,25-(OH)2D постепенно приходят в норму. Временные зоны кальцификации на сухом конце длинных костей появляются вновь, расширяются и увеличиваются в плотности на рентгеновских снимках костей, при этом диски скелетного хряща составляют <2 мм. 4. задняя фаза: чаще всего наблюдается у детей после 3 лет, вследствие тяжелого рахита в младенчестве и детстве, который может оставлять различные степени деформации скелета. Клинические симптомы обычно отсутствуют, а биохимические анализы крови в норме. Помимо поражения скелета, дефицит витамина D может влиять и на другие ткани и органы, приводя к задержке моторного развития, например, мышечной вялости и снижению мышечной силы (тонуса); а также к снижению иммунной функции с рецидивирующими инфекциями. Дефицит вита D у детей может быть связан с некоторыми хроническими заболеваниями в зрелом возрасте, такими как диабет, астма, рассеянный склероз и др. Факторы риска дефицита витамина D, клинические признаки и симптомы помогают в постановке диагноза, но для подтверждения диагноза необходимы биохимические исследования крови и рентгенография костей. Сывороточный 25-(OH)D является лучшим показателем пищевого статуса витамина D и должен проводиться постепенно. (iii) Дифференциальный диагноз Рахит с дефицитом вит D необходимо дифференцировать от других рахитов, не связанных с дефицитом вит D (например, почечная остеодистрофия, почечный тубулярный ацидоз, гипофосфатемический рахит с дефицитом вит D, синдром Фанкони), эндокринных и костных метаболических нарушений (например, гипотиреоз, хондродисплазия, мукополисахаридоз). Дети с хронической диареей, заболеваниями гепатобилиарной системы или поджелудочной железы, а также принимающие противоэпилептические препараты, могут повлиять на всасывание, метаболизм и обмен VitD в организме, что приводит к вторичному дефициту VitD, который также необходимо дифференцировать. Лечение (a) Лечение витД ВитД в основном назначается перорально, и выбор препарата ВитД, дозы, продолжительности лечения, однократного или многократного приема и способа (перорально или внутримышечно) должен определяться в зависимости от конкретных обстоятельств ребенка, с акцентом на индивидуальный подход. Если всасывание нарушено при пероральном приеме или диарее, можно использовать лечение высокими дозами. После 1 месяца приема следует провести наблюдение, и если нет улучшения симптомов, признаков и лабораторных тестов, следует рассмотреть другие заболевания и обратить внимание на дифференциальную диагностику, при этом следует избегать гиперкальциемии, гиперкальциурии и передозировки VitD. (B) Другие виды лечения Добавка кальция: молоко является надежным источником кальция для младенцев и маленьких детей, и, как правило, рахит можно вылечить без добавки кальция. 2. добавление микроэлементов: следует обратить внимание на прием других поливитаминов. Хирургия: Тяжелые скелетные деформации могут быть исправлены хирургическим путем.