Гипертиреоз — это группа распространенных эндокринных заболеваний, вызванных чрезмерной секрецией гормонов щитовидной железы в результате различных причин. Основными клиническими проявлениями являются: гиперфагия, летаргия, лихорадка, повышенная потливость, сердцебиение, возбуждение и другие гиперметаболические синдромы, повышенная неврологическая и сосудистая возбудимость, а также различной степени выраженности зоб и офтальмоплегия, тремор рук и сосудистый шум в голенях. Наиболее распространенным типом является диффузный зоб с гипертиреозом, на который приходится около 90% всех случаев гипертиреоза. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4-6.
Гипертиреоз является распространенным и частым заболеванием. В зависимости от причины его возникновения он классифицируется как токсический диффузный зоб болезнь Грейвса (протрузивный зоб или болезнь Барсету, болезнь Базедова) и автономная функциональная аденома щитовидной железы.
I. По клиническим признакам их можно разделить на.
1. первичный: первичный гипертиреоз встречается наиболее часто и является аутоиммунным заболеванием.
2. вторичный: Вторичный гипертиреоз встречается реже и возникает в результате трансформации узлового зоба.
Гипертиреоз — это сложное, хотя и не трудноизлечимое заболевание гиперметаболизма, вызванное перепроизводством гормонов щитовидной железы.
Уровень распространенности заболевания среди женщин в Китае в настоящее время составляет 2% и увеличивается из года в год. Из-за недостаточной осведомленности о профилактике люди склонны игнорировать излечимость этого заболевания. Симптомы гипертиреоза внезапно обостряются до состояния, угрожающего жизни. Основными проявлениями являются высокая температура, обильное потоотделение, сильная тахикардия, рвота, диарея, беспокойство и, в тяжелых случаях, кома, которая может привести к смерти, если вовремя не оказать помощь.
Другой тип гипертиреоза, который легко неправильно диагностировать и лечить, — это гипертиреоз Хашимото, который часто имеет симптомы гипертиреоза на ранних стадиях заболевания.
II. Патогенез.
Это заболевание, безусловно, является аутоиммунным, но его патогенез еще не до конца изучен. Одной из его особенностей является наличие в сыворотке крови аутоантител, реагирующих с тканью щитовидной железы или стимулирующих ее, которые стимулируют щитовидную железу у грызунов, улучшая ее функцию и вызывая гиперплазию ткани, однако их действие является медленным и стойким. Клинически оно известно как антитело к рецептору TSH (TRAb), которое представляет собой IgG, секретируемый лимфоцитами заболевания. q Его соответствующим антигеном является рецептор TSH или часть поверхности плазматической мембраны клеток щитовидной железы. Когда TSI связывается с клетками щитовидной железы, рецептор TSH активируется, что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и вызывает гипертиреоз и зоб, которые схожи с эффектами TSH.
В настоящее время считается, что выработка аутоантител в основном связана с генетическими дефектами, связанными со снижением функции супрессорных Т-лимфоцитов (Ts), что приводит к неправильной сенсибилизации хелперных Т-клеток и выработке В-клетками антител к щитовидной железе с участием интерлейкина 1 и интерлейкина 2, возможно, вследствие вирусной инфекции. Одной только дефектной иммунной опеки недостаточно для объяснения некоторых специфических иммунных поражений, и ее необходимо связать с механизмами генотипической ординации.
III. Патофизиология.
Патофизиология гипотиреоза многогранна, но обоснование его действия до конца не выяснено. Исследования последних лет показали, что тиреоидные гормоны могут способствовать фосфорилированию, в основном через стимуляцию Na-K-АТФазы (т.е. Na-K насоса) в клеточной мембране, которая требует большого количества энергии для активного переноса Na в процессе поддержания Na-K градиента внутри и снаружи клетки, что приводит к увеличению гидролиза АТФ и тем самым способствует реакциям митохондриального окислительного фосфорилирования, с последующим увеличением потребления кислорода и выработки тепла.
Хотя эффекты тиреоидных гормонов многогранны, основными из них являются стимулирование синтеза белка, стимулирование термогенеза и взаимное стимулирование катехоламинов, что влияет на различные метаболические и органные функции. Например, гормоны щитовидной железы повышают базальную скорость метаболизма, ускоряя расход многих питательных веществ и делая мышцы более легко истощаемыми. Синергический эффект гормонов щитовидной железы и катехоламинов усиливает возбуждение и стимуляцию последних в таких органах, как нервная, сердечно-сосудистая системы и желудочно-кишечный тракт. Кроме того, гормоны щитовидной железы оказывают прямое стимулирующее воздействие на печень, сердечную мышцу и кишечник. Неинфильтративный проптоз вызван повышенной симпатической возбудимостью, а инфильтративный проптоз имеет неизвестное происхождение и может быть связан с аутоиммунными механизмами.
IV. Типы гипертиреоза.
Существует множество типов гипертиреоза, наиболее распространенным из которых является токсический диффузный зоб — болезнь Грейвса. Развитие токсического диффузного зоба связано с генетическими и аутоиммунными факторами, но наличие симптомов гипертиреоза также связано с некоторыми провоцирующими факторами (гонадотропины окружающей среды). Если избегать этих провоцирующих факторов, то можно избежать, отсрочить или уменьшить симптомы гипертиреоза.
В клинической практике, помимо классического гипертиреоза, часто встречаются следующие заболевания
1. Т3 гипертиреоз: Т3 гипертиреоз относится к типу гипертиреоза с клиническими проявлениями гипертиреоза, но с нормальным или даже низким уровнем ТТ4 и FT4 в сыворотке крови и только повышенным Т3.
2. Т4 гипертиреоз: также известный как тироксиновый гипертиреоз, относится к типу гипертиреоза, при котором ТТ4 и FT4 в сыворотке крови повышены, а ТТ3 и FT3 в норме. 1975 Turner впервые сообщил название Т4 гипертиреоза, клинические проявления которого такие же, как и типичного гипертиреоза, и могут возникать при болезни Грейвса, токсическом узловом зобе или подостром тиреоидите, в основном у людей среднего и пожилого возраста в плохом общем состоянии. Часто встречается у пациентов среднего и пожилого возраста в плохом общем состоянии, например, у пациентов с тяжелыми инфекциями, хирургическими вмешательствами, недоеданием и т.д. Лабораторные анализы показывают повышенный уровень ТТ4 и FT4 в сыворотке крови и нормальный уровень ТТ3 и FT3. Поглощение 131I щитовидной железой заметно повышено, а тиреоидные таблетки или тесты на подавление Т3 аномальны.
Это заболевание необходимо дифференцировать от острого стрессового гипертиреоза (псевдо-Т4 гипертиреоза). Так называемый стрессовый гипертиреоз относится к пациентам, страдающим различными острыми или хроническими системными заболеваниями. В результате этих заболеваний у пациента повышены ТТ4 и FT4 в сыворотке крови, а ТТ3 и FT3 в норме или снижены, и нет никаких признаков гипертиреоза в других аспектах, за исключением нескольких пациентов с зобом. Когда основное заболевание вылечено, вышеуказанные лабораторные показатели возвращаются к норме в течение короткого периода времени.
3. Детский гипертиреоз: заболеваемость постепенно возрастает после 3 лет, с наибольшей частотой в возрасте от 11 до 16 лет, и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.
4. возрастной гипертиреоз: в связи с физиологическими изменениями у пожилых людей в разной степени снижаются функции всех органов, ткань щитовидной железы в той или иной степени фиброзируется и атрофируется, секреция тиреоидных гормонов снижается, также изменяется реакция периферических тканей на тиреоидные гормоны. Симптомы гипертиреоза не очевидны, но включают гиперфагию, боязнь жары и потливость, раздражительность; пациент часто сочетается с другими заболеваниями сердца, такими как стенокардия или даже инфаркт миокарда, и склонен к аритмии и сердечной недостаточности.
5. Апатический гипертиреоз: Этот тип является особым проявлением гипертиреоза. Симптомы противоположны симптомам типичного гипертиреоза и характеризуются неврологической депрессией. Клиническими проявлениями индифферентного гипертиреоза являются: потеря аппетита, тошнота, зябкость, сухость кожи, безразличие и депрессия, безразличие к окружающему, заторможенность мышления, медлительность в ответах на вопросы, иногда трудности с концентрацией внимания, лень и неразговорчивость, сердцебиение, часто сопровождающееся увеличением сердца, застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, запавшие глаза, вялый взгляд или даже опущенные веки.
6. Оккультный гипертиреоз: Оккультный гипертиреоз относится к типу гипертиреоза без типичных симптомов гипертиреоза, но с определенным системным заболеванием в качестве яркого проявления. Клиническими подтипами являются
(1) Психический тип: психические аномалии являются основным проявлением. У пациентов наблюдаются невнимательность, невнимательность, галлюцинации, бред, депрессия, слабоумие, паранойя и мания, и даже суицидальные идеи и приступы ярости.
(2) Гастроинтестинальный тип: часто с диареей в качестве основного проявления. Обычно она наблюдается у пациентов молодого и среднего возраста, частота стула варьируется от нескольких раз в день до десятка раз в день, в виде пастообразного или водянистого стула, содержащего непереваренную пищу, а у некоторых пациентов основным проявлением является рвота или боль в животе. Гастроинтестинальный тип гипертиреоза характеризуется рвотой, диареей и часто водно-электролитными нарушениями.
(3) Миопатия, основными проявлениями которой являются миастения гравис и периодический паралич. Симптомы гипертиреоза не очевидны или появляются поздно. Клинические проявления включают острый и хронический гипертиреоз, периодический паралич, миастению гравис и паралич глазных мышц.
V. Основные клинические проявления гипертиреоза.
Клинически это очень распространенное эндокринное заболевание. Под ним понимается ряд гиперметаболических синдромов нервной системы, системы кровообращения, пищеварительной системы, сердечно-сосудистой системы и других систем организма, а также повышенная возбудимость и глазные симптомы, вызванные различными причинами повышенной функции щитовидной железы, чрезмерной секрецией тиреоидных гормонов или повышенным уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови.
Панические атаки, тахикардия, боязнь жары, повышенная потливость, гиперфагия, потеря веса, усталость, возбуждение, нетерпеливость, бессонница, отсутствие концентрации, выпученные глаза, дрожание рук и языка, зоб или увеличение, нарушение менструального цикла или даже аменорея у женщин, импотенция или развитие молочных желез у мужчин и т.д. Увеличенная щитовидная железа симметрична, но у некоторых пациентов она увеличена асимметрично. Опухшая или увеличенная щитовидная железа двигается вверх и вниз при глотании, а у некоторых пациентов с гипертиреозом также имеются узлы щитовидной железы.
1. нервная система: пациенты легко возбудимы, гиперчувствительны, имеют мелкий тремор, когда язык и вторую руку держат плоскими и вытянутыми вперед, разговорчивы и гиперактивны, бессонница и нервозность, отсутствие концентрации, беспокойство и раздражительность, подозрительность и т.д. Иногда наблюдаются галлюцинации и даже субмания, но есть также немногословные и подавленные пациенты, с активными сухожильными рефлексами и укороченным временем рефлекса.
2, гиперметаболический синдром: пациенты боятся жары и потеют, часто с гипотермией, в случае кризиса может быть высокая температура, в основном с сердцебиением и учащенным пульсом, аппетит явно гиперактивный, но потеря веса, усталость и слабость.
3. Зоб: в основном диффузное симметричное увеличение, несколько асимметричных или явных увеличений. Также усиливается приток крови к щитовидной железе, и в верхних и нижних долях, особенно в верхней части железы, можно услышать и почувствовать сосудистый шум и дрожание. Этот признак является характерным и имеет диагностическое значение.
4. глазные признаки: бывает инфильтративный и неинфильтративный проптоз. Последний также известен как доброкачественный проптоз, при котором глаза пациента выпячиваются, а взгляд пристальный или испуганный; первый известен как злокачественный проптоз, который может трансформироваться из доброкачественного проптоза. У пациентов со злокачественным проптозом часто наблюдается светобоязнь, слезотечение, диплопия, потеря зрения, отек и боль в глазах, покалывание, ощущение инородного тела и т.д. Из-за сильного выпячивания глазных яблок глаза невозможно закрыть, конъюнктива и роговица обнажаются, вызывая застой, отек, изъязвление роговицы и даже слепоту. Есть также пациенты с гипертиреозом, у которых нет глазных симптомов или их симптомы не очевидны.
5. сердечно-сосудистая система: жалобы на сердцебиение, одышку и выраженное усиление при незначительной активности. Часто наблюдаются тахикардия (в основном синусовая), аритмии, кардиомегалия, увеличение и застойная сердечная недостаточность, а также такие тяжелые проявления, как аритмия, увеличение сердца и сердечная недостаточность в тяжелых случаях.
6. пищеварительная система: повышенный аппетит, но значительная потеря веса, оба эти фактора часто указывают на возможность заболевания или сахарного диабета. Избыток гормонов щитовидной железы может стимулировать работу кишечника и привести к увеличению частоты стула, а иногда и к стеаторее из-за мальабсорбции жиров.
7. гематология и гематопоэтическая система: общее количество лейкоцитов в периферической гематоме низкое, процент и абсолютное значение лимфоцитов и моноцитов повышено, продолжительность жизни тромбоцитов также короткая, иногда может появиться пурпура, может возникнуть анемия из-за повышенного потребления, недоедания и нарушения утилизации железа.
8.Моторная система: основным проявлением является мышечная слабость, у некоторых может наблюдаться гипертиреоидная миопатия
9. репродуктивная система: уменьшение менструаций, удлинение циклов и даже аменорея у женщин. Однако некоторые пациенты могут забеременеть и иметь детей. Мужчины в большинстве своем импотенты.
10. Кожа и конечности: У небольшой части пациентов имеется типичный симметричный муцинозный отек, но он не является гипотиреозом, и обычно наблюдается на нижней части передней большеберцовой области голеней, иногда на дорсуме стоп и коленях, верхних конечностях лица и головы. Очаги поражения изначально темно-красные, утолщаются до пластинчатого или узелкового вида и в конечном итоге становятся дендритными, с вторичной инфекцией и гиперпигментацией. У некоторых пациентов может наблюдаться отек мягких тканей кончиков пальцев в виде пестика, образование новой кости под надкостницей пястно-фаланговых суставов и отделение прилегающего свободного края пальца или ногтя от ногтевого ложа, что называется утолщением кончиков пальцев.
11. эндокринная система: в дополнение к перепроизводству гормонов щитовидной железы, влияющему на гонадальную функцию, функция адренокортикоидов часто более активна на ранних стадиях заболевания, а в тяжелых случаях (например, при критическом состоянии) ее функция относительно снижена или даже неполноценна; гипофизарная секреция АКТГ повышена, концентрация кортизола в плазме нормальная, но скорость его клиренса ускорена, что указывает на усиленный транспорт и утилизацию.
Глазные изменения, возникающие при гипертиреозе.
VII. Осложнения гипертиреоза.
1. гипертиреоидное заболевание сердца
Основные симптомы: сердцебиение, одышка, прекордиальная боль, преждевременные удары (преждевременные сокращения) или пароксизмальная фибрилляция предсердий, и даже стойкая фибрилляция предсердий.
2. офтальмоплегия при гипертиреозе
Основные симптомы: Острая фаза офтальмоплегии характеризуется воспалительной реакцией экстраокулярных мышц и тканей, расположенных за глазом. Экстраокулярные мышцы могут значительно утолщаться, увеличиваясь в три-восемь раз по сравнению с нормой, а жировая и соединительная ткань, расположенная за луковицей, инфильтрироваться и увеличиваться в размерах до четырех раз. В изменениях хронической фазы преобладает гиперплазия. Аналогичные патологические изменения наблюдаются и в слезной железе. Самоощущаемые симптомы включают ощущение инородного тела, жгучую боль, светобоязнь и слезотечение в глазу. При частичном параличе офтальмологической мышцы вращение глаза ограничено, возникает диплопия. Из-за выпячивания глазного яблока веко закрывается с трудом, вызывая кератит, изъязвление роговицы, застой конъюнктивы, отек и т.д., что влияет на зрение.
3. Гипертиреоз поражение печени.
Основные симптомы: В дополнение к гипертиреозу симптомами являются в основном изменения печени, увеличение печени, боль при надавливании, генерализованный зуд, желтуха, темно-желтая моча, повышенная частота стула, но аппетит по-прежнему хороший, нет отвращения к маслу.
4. Гипертиреоз Лейкопения Симптомы/Гипертиреоидная анемия
Связано с дисфункцией иммунной регуляции при гипертиреозе, повышенном потреблении, недостаточном питании, нарушении обмена железа и нарушении функции печени.
5. гипертиреоз в сочетании с гипокалиемическим периодическим параличом (так называемый периферический паралич)
Возникновение периодического паралича может быть связано с нарушением метаболизма ногтей, иммунными и психологическими факторами. Также легко умереть от А-синдрома или паралича дыхательных мышц.
Гипертиреоз может вызвать диабет или сосуществовать с диабетом
(1) Гипертиреоз вызывает диабет: гормоны щитовидной железы могут антагонизировать действие инсулина. При гипертиреозе сверхфизиологические уровни тиреоидных гормонов оказывают более сильное антагонистическое действие на инсулин и могут способствовать кишечному поглощению глюкозы и изогенезу гликогена, вызывая тем самым повышение уровня глюкозы в крови и приводя к сахарному диабету. Этот тип диабета вызван гипертиреозом и поэтому может быть назван вторичным диабетом. Диабет, вызванный гипертиреозом, может быть полностью нормализован без применения гипогликемических препаратов, если состояние находится под контролем.
(2) Сосуществование гипертиреоза и сахарного диабета: и гипертиреоз, и сахарный диабет в той или иной степени связаны с семейным наследованием. Генетические дефекты при обоих заболеваниях часто возникают на одной и той же паре хромосом и поэтому могут быть сцеплены и передаваться потомству. В клинической практике нередки случаи, когда оба заболевания встречаются вместе у одного пациента. Этот тип диабета является первичным, а не вторичным по отношению к гипертиреозу. Диабет сохраняется после купирования гипертиреоза, и уровень сахара в крови невозможно снизить до нормы без применения препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови. Однако гипертиреоз может усугубить диабет и еще больше повысить уровень глюкозы в крови, поэтому также важно контролировать гипертиреоз, чтобы уменьшить диабет.
Может ли гипертиреоз быть наследственным?
Хотя они более восприимчивы к гипертиреозу, гипертиреоз развивается не у всех, но для развития гипертиреоза необходимо участие еще двух факторов: воздействие возбудителей гипертиреоза и Сочетание этих трех факторов может привести к гипертиреозу.
Гипертиреоз — это клинический синдром, вызванный повышенной функцией щитовидной железы и выделением избыточного количества тиреотропного гормона (ТГ), что приводит к повышенной возбудимости и гиперметаболизму нервной, кровеносной и пищеварительной систем.
Гипертиреозом обычно называют гиперфункциональный токсический диффузный зоб болезнь Грейвса, которая является наиболее распространенным клиническим состоянием. Согласно иммунологической теории, гипертиреоз является аутоиммунным заболеванием. Последние исследования доказали, что болезнь запускается стрессовыми факторами, такими как инфекция и травма, на генетической основе и является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, вызванным дефектной функцией супрессивных Т-лимфоцитов. Исследование показало, что 60% пациентов имеют семейную предрасположенность.
Иммунная система организма включает в себя как клеточный, так и гуморальный иммунитет, и именно наличие этих иммунных систем защищает организм от повреждений, вызванных различными факторами природы. Аутоиммунитет — это процесс, при котором организм теряет иммунную толерантность к собственным тканевым компонентам или бактериальным антигенам, что приводит к выработке иммунных эффекторных клеток или аутоантител и вызывает повреждение самого организма. Во многих случаях аутоиммунитет является физиологическим и, помимо защиты от ущерба, нанесенного природой, выполняет функцию внутреннего надзора, защищая нормальные клетки тканей и удаляя стареющие и мутировавшие клетки. Когда аутоиммунный ответ превышает физиологические пределы или длится слишком долго, вызывая повреждение и дисфункцию собственных тканей и приводя к болезни, это называется аутоиммунным заболеванием. Некоторые из этих поражений носят системный характер, в то время как другие затрагивают только определенные органы, причем гипертиреоз относится к последней категории — органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям.
Из различных типов гипертиреоза болезнь Грейвса, токсический диффузный зоб, имеет наиболее выраженную генетическую предрасположенность, в то время как другие типы гипертиреоза, как правило, не имеют четкой генетической связи. У пациентов с токсическим диффузным зобом значительно выше вероятность развития заболевания у членов их семьи.
Антигены лейкоцитов человека являются маркером наследственности, и в ряде исследований было обнаружено значительное увеличение одного или нескольких антигенов лейкоцитов человека у пациентов с токсическим диффузным зобом, что позволяет предположить сильную генетическую связь с этим заболеванием.