С момента появления современной сердечно-легочной реанимации в конце 1950-х годов полвека медицинской практики и теоретических дискуссий привели к обнадеживающим достижениям. Однако из-за длительной системной полной ишемии, вызванной остановкой сердца, организм вступает в новый и более сложный патофизиологический процесс после ROSC, в основном включающий: повреждение мозга после остановки сердца, повреждение миокарда после остановки сердца, системную ишемию/реперфузионное повреждение, различные ранее существовавшие условия, которые вызвали или способствовали остановке сердца. Новые патофизиологические процессы включают: повреждение мозга после остановки сердца, повреждение миокарда после остановки сердца, системную ишемию/реперфузионное повреждение, различные ранее существовавшие условия (или причины), которые вызвали остановку сердца или способствовали ей.
Тяжесть и клиническая картина патофизиологических отклонений при ССВП непостоянны и зависят от продолжительности остановки сердца, длительности СЛР и основного медицинского состояния. Однако в настоящее время широко используется понятие «реанимация», например, жидкостная реанимация при тяжелом сепсисе, реанимация при различных формах шока и т.д., когда нет
Кроме того, термин «пост-реанимация» в буквальном смысле, как кажется, подразумевает окончание процесса реанимации, тогда как в действительности, как уже упоминалось выше, после остановки сердца с помощью СЛР и ROSC организм вступает в новый патофизиологический процесс, который требует дальнейшей реанимации. Поэтому представительные эксперты из нескольких международных обществ сформировали новый академический консенсус, чтобы назвать аномальное патофизиологическое состояние после остановки сердца ROSC синдромом после остановки сердца (PCAS).
1. Основные патофизиологические изменения при PCAS
(1) Повреждение головного мозга после остановки сердца: распространенная причина смерти и неврологической инвалидности пациентов. Мозговая ткань плохо переносит гипоксию, и внезапное прекращение мозгового кровотока (клиническое) может привести к коме через 15 секунд; функция ствола мозга прекращается через 1 минуту (дыхание в конце стадии, фиксация зрачка); анаэробный метаболизм прекращается через 2-4 минуты, и АТФ больше не производится; АТФ истощается через 4-6 минут, и все требующие энергии реакции (натриевый насос, метаболизм, жизнедеятельность) прекращаются, что приводит к необратимым повреждениям. При длительной остановке сердца после ROSC, даже если обеспечивается высокое перфузионное давление, с одной стороны, повышенное перфузионное давление в мозге и нарушение регуляции церебрального сосудистого русла обычно приводят к реперфузионному застою в мозге, что приводит к отеку мозга и реперфузионному повреждению; с другой стороны, в мозге по-прежнему нарушена микроциркуляция, что приводит к стойкой ишемии и очаговому инфаркту ткани мозга. Повреждение мозга после остановки сердца характеризуется комой, судорогами, миоклонусом, когнитивными нарушениями, инсультом, вегетативным состоянием и смертью мозга. Задействованные механизмы сложны и включают эксайтотоксичность нейронов, дисбаланс кальция, образование свободных радикалов, патологические протеазные каскадные реакции и активацию сигнальных путей клеточной смерти.
(2) Повреждение миокарда после остановки сердца: жертвы остановки сердца находятся в состоянии гемодинамической нестабильности после ROSC, характеризующейся снижением сердечного выброса, гипотонией и аритмиями; задействованные механизмы включают недостаточность миокарда, снижение внутрисосудистого объема и нарушение сосудистой ауторегуляции. Следует признать, что дисфункция миокарда после ROSC при остановке сердца в основном обусловлена диффузным гипокинезом миокарда (заиканием миокарда) и является обратимой и поддается лечению.
(3) Системная ишемия/реперфузионное повреждение: сердечно-легочная реанимация или компрессия грудной клетки могут лишь частично решить проблему доставки и оттока кислорода и питательных веществ, а недостаточная оксигенация тканей сохраняется даже после ROSC из-за недостаточности миокарда, гемодинамической нестабильности и микроциркуляторных нарушений. А реперфузия и реоксигенация неизбежно приводят к реперфузионному повреждению. Системная ишемия и реперфузия вызывают широкую активацию иммунной системы и системы коагуляции, что в свою очередь приводит к синдрому системного воспалительного ответа, гиперкоагуляционному состоянию, подавлению функции надпочечников, нарушению снабжения тканей кислородом/потребности в кислороде, повышенной восприимчивости к инфекциям, кислотно-основному дисбалансу и водно-электролитным нарушениям, стрессовым язвам и кишечным кровотечениям, гипергликемии и полиорганной недостаточности, сходным с тяжелым сепсисом.
(4) Различные предсуществующие состояния (или причины), которые вызывают или способствуют остановке сердца и которые не были устранены, такие как острый коронарный синдром, легочная болезнь, сепсис, кровотечение и различные виды отравлений (токсические или передозировка лекарств). Диагностика и лечение ранее существовавших заболеваний по своей сути сложны и еще более сложны после остановки сердца.
2. Реанимация после остановки сердца
Высокая смертность пациентов с ROSC связана с их уникальными патофизиологическими особенностями. Из 30-40% пациентов с ROSC, описанных выше, только около 10% в конечном итоге выживают до выписки. Причины смерти после ROSC были проанализированы как приблизительно 50% сердечные, 30% церебральные и 20% другие. Высокий уровень смертности среди пациентов с ROSC после реанимации после остановки сердца связан с их специфическими патофизиологическими особенностями. Во-первых, в отличие от ишемического повреждения тканей вследствие очаговых поражений сосудов, системное гипоксическое повреждение тканей вследствие остановки сердца не компенсируется друг другом; гибель половины клеток в ткани означает необратимость и незаменимость многих физиологических функций. Во-вторых, ROSC — это не то же самое, что восстановление большого кровообращения; ROSC — это просто восстановление добровольного сердцебиения, тогда как восстановление большого кровообращения подразумевает определенный баланс или стабилизацию эффективного гемодинамического состояния, т.е. взаимодействия между сердечным выбросом (СО), периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и артериальным давлением (АД). Реанимация третьего главного кровообращения — это не то же самое, что восстановление микроциркуляции. Даже если вегетативное кровообращение полностью восстанавливается до нормы, полное восстановление мозгового кровообращения может занять от 6 до 12 часов в зависимости от времени и состояния нарушения. В-четвертых, за микроциркуляторной перфузией следует повреждение ~~ реперфузионное повреждение. Реперфузионное повреждение может включать различные механизмы, такие как повреждение воспалительным фактором и повреждение кальциевой перегрузкой, но причинно-следственная связь между медиаторами пока не ясна, как и не известно, как их антагонизировать, однако отсутствие перфузии неизбежно приводит к смерти.
3. управление PCAS
Если ROSC может быть достигнут вскоре после остановки сердца, то PCAS не произойдет. Неудивительно, что при лечении ПКАС особое внимание уделяется своевременности, а также роли времени в стратегии лечения: раннее восстановление вегетативного кровообращения и микроциркуляции тканей; антагонизм реперфузионного повреждения; снижение тканевого метаболизма.
(1) Основные компоненты мониторинга включают общий мониторинг, гемодинамический мониторинг и мониторинг мозга.
(2) Общий мониторинг: жизненно важные показатели, мочеиспускание, насыщение кислородом пульса, непрерывный мониторинг ЭКГ, CVP, ScvO2, газы артериальной крови, лактат сыворотки, электролиты, общий анализ крови, рентген грудной клетки; 3.1.2 Гемодинамический мониторинг: эхокардиография, сердечный выброс (неинвазивный или инвазивный мониторинг).
(3) Мониторинг головного мозга: ЭЭГ, КТ, МРТ. 3.2 Цели раннего гемодинамического лечения: ранняя оптимизация гемодинамики, т.е. целенаправленная терапия, является основным подходом для восстановления и поддержания баланса между системной доставкой кислорода и потребностью в нем, учитывая, что основное патофизиологическое состояние ПКАС — системная ишемия и реперфузионное повреждение и т.д. — сходно с тяжелой формой. сепсиса, теоретически оптимизация гемодинамики должна также улучшить регрессию после остановки сердца; в то же время токсичность не одинакова. Исходя из имеющихся исследований и опыта, ключом к успешной ранней оптимизации гемодинамики является раннее начало комплексного мониторинга и агрессивных вмешательств для достижения целевых показателей преднагрузки, сократительной способности миокарда, содержания кислорода в артериях и системного использования кислорода в течение нескольких часов после начала аномалии с помощью жидкостной терапии, сердечно-легочных и вазопрессорных препаратов и соответствующей кислородной терапии. Однако рандомизированных проспективных клинических исследований для определения гемодинамических целей в ранний период после остановки сердца не проводилось, а имеющиеся ограниченные данные позволяют предположить, что целесообразно восстановление или поддержание центрального венозного давления 8-12 мм рт. ст., среднего артериального давления 65-100 мм рт. ст., насыщения кислородом центральной вены не менее 70% и мочеиспускания не менее 1,0 мл-кг-1-ч-1. Кроме того, концентрация лактата в крови высока в раннем периоде после ОСК, и проверка клиренса лактата является хорошим показателем оптимизации гемодинамики. Целевые значения концентрации гемоглобина не установлены (в одном из исследований концентрации гемоглобина при PCAS сообщалось о целевом значении от 9 до 10 г/дл).
Оксигенация и механическая вентиляция.
Концентрация кислорода во время СЛР составляет 100% (FiO2 = 1,0), и клиницисты также обычно продолжают давать пациенту ROSC после того, как
период чистого кислорода; однако появляется все больше клинических доказательств того, что избыток кислорода вреден для постишемических нейронов на ранних стадиях реперфузии тканей; для снижения неблагоприятных неврологических исходов желательно снизить концентрацию кислорода во вдохновении сразу после ROSC, чтобы просто поддерживать артериальное насыщение кислородом в диапазоне от 94% до 96%.
Гипервентиляция (при использовании стратегии защиты легких с низким приливным объемом) может привести к гипоксемии и гиперкапнии, что также может быть вредным для реанимированного пациента, поскольку повышает внутричерепное давление и вызывает смешанный ацидоз (распространенный сразу после ROSC). К сожалению, на сегодняшний день нет доказательств в пользу конкретного приливного объема после остановки сердца, но в целом, скорее всего, потребуется приливной объем ≥6 мл/кг, и наиболее разумно регулировать его в соответствии с анализом газов артериальной крови для поддержания нормального уровня PaCO2. Насыщение кислородом смешанной венозной крови (SVO2) является важным показателем баланса снабжения тканей кислородом и потребности в нем, однако установка плавающего катетера для мониторинга SVO2 во время ранней реанимации не нашла широкого применения в клинической практике. Исследования подтвердили, что насыщение кислородом центральной венозной крови (SCVO2) и SVO2 очень похожи (значения SCVO2 на 10% выше, чем SVO2) и имеют одинаковую ценность в отражении баланса снабжения тканей кислородом и потребности в нем, и что мониторинг SCVO2 является более клинически осуществимым.
Поддержка кровообращения.
PCAS проявляется как состояние гемодинамической нестабильности, такое как аритмия, гипотония и низкий сердечный выброс. Кардиологический подход включает поддержание уровня электролитов, электрошоковую реанимацию и фармакологическое лечение; эффективным вмешательством при гипотонии является внутривенная регидратация для улучшения давления наполнения правого желудочка, и исследования показали, что пациентам с PCAS в первые 24 часа необходимо ввести до 3,5±1,6 л кристаллоидов, что приводит к CVP 8-12 мм рт.ст. Он подвержен влиянию ряда факторов, таких как сердечный и сосудистый комплайнс, давление в грудной клетке (PEEP выше 10 мм рт. ст. значительно увеличивает CVP), клапанная регургитация, значительное растяжение брюшной полости или кишечная непроходимость (особенно значительная, когда внутрибрюшное давление достигает 20 мм рт. ст. или более), и поэтому его следует учитывать при оценке клинической значимости. Следует также отметить, что некоторые заболевания могут не только быть причиной остановки сердца, но и сами непосредственно влиять на преднагрузку, например, тромбоэмболия легких, пневмоторакс (особенно при напряжении), инфаркт правого желудочка, тампонада перикарда и др. Если эти гемодинамические цели не достигнуты, несмотря на адекватное замещение объема крови, следует использовать сердечные и вазоактивные средства; в целом, распространенная недостаточность миокарда после остановки сердца обратима и хорошо реагирует на сердечные препараты, но тяжесть и продолжительность недостаточности миокарда значительно влияет на выживаемость пациента. На сегодняшний день нет данных о том, какие кардиотонические и вазопрессорные препараты более эффективны по отдельности или в комбинации. В случаях, когда замещение объема и применение вазоактивных и сердечно-легочных препаратов не помогли восстановить перфузию тканей, следует рассмотреть возможность использования механических вспомогательных средств кровообращения, таких как внутриаортальная баллонная контрпульсация, поскольку последняя может обеспечить хорошую циркуляторную поддержку.
Управление ACS.
Коронарная ангиография должна быть немедленно проведена пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, приведшим к ПКАС. При наличии показаний может быть проведено ПКА, или может быть рассмотрена возможность проведения тромболитической терапии, если ПКА невозможно. Индуцированная гипотермия может быть вызвана внутривенным введением «холодных» жидкостей (физраствор или раствор Рингера, 30 мл/кг) или традиционным паховым, аксиллярным и цефалическим размещением. подмышечные впадины, голову и шею, с применением седативных или нервно-мышечных блокирующих средств для борьбы с ознобом. Использование внешних устройств для гипотермии (криобластырей или подушечек с циркуляцией воды или воздуха) или внутренних устройств для гипотермии (гипотермических катетеров для бедренной или подключичной вены) является эффективным способом поддержания гипотермии в определенном диапазоне (чтобы избежать значительных колебаний температуры тела). Скорость повторного согревания еще не определена, но в настоящее время принято считать, что она составляет 0,25-0,5°C/ч. Фазы индукции и повторного согревания требуют особого внимания, поскольку в это время скорость метаболизма, концентрация электролитов в плазме и гемодинамический статус организма могут быстро меняться. Лихорадку в течение первых 72 часов следует лечить жаропонижающими средствами, в то время как внимание уделяется контролю и профилактике судорог.
Ацидоз.
Во время сердечно-легочной реанимации, несмотря на эффективное сжатие грудной клетки, сердечный выброс значительно снижается (при лучшей закрытой реанимации вырабатывается 20-30% от нормального СО), возникает гипоксия тканей, усиление анаэробных клеточных ферментов, повышенная выработка лактата и т.д., а также более тяжелый тканевой и клеточный ацидоз, но из-за отсутствия убедительных доказательств эффективности бикарбоната натрия во время сердечно-легочной реанимации его обычно не применяют в плановом порядке. применяется. Однако если альвеолярная вентиляция адекватна, а метаболический ацидоз не полностью устранен, можно ввести небольшое количество бикарбоната натрия, как правило, для достижения связывающей способности CO2 20 ммоль/л и рН 7,2. Также важно отметить, что значения HCO3- и pH в сыворотке крови постоянно динамически изменяются во время сердечно-легочной реанимации и что HCO3- требуется время для достижения внутриклеточного и внеклеточного равновесия, поэтому измерения в один момент времени не являются истинным отражением изменяющейся реальности организма. Кроме того, недавние исследования показали, что у пациентов с PCAS лучше всего контролировать концентрацию глюкозы в крови ниже 8 ммоль/л, однако снижение концентрации ниже 6,1 ммоль/л не способствует снижению смертности, но связано с риском гипогликемии. Нет достоверных доказательств того, что применение каких-либо нейропротекторных препаратов уменьшает повреждение мозга у пациентов с PCAS, и нет достоверных доказательств того, что глюкокортикоиды улучшают долгосрочный прогноз PCAS. Пневмония у пациентов вследствие аспирации или механической вентиляции является, вероятно, наиболее важным осложнением у коматозных пациентов с ПКАС, и риск развития пневмонии в первые 48 ч ПКАС значительно повышен по сравнению с другими интубированными пациентами. Здесь не рассматриваются другие вопросы, связанные с питанием и метаболической поддержкой, защитой функций желудочно-кишечного тракта и лечением различных предсуществующих состояний, которые вызывают или способствуют остановке сердца.