Инфаркт миокарда — это старое название инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой возникновение некроза клеток миокарда и является необратимым. Процесс структурных и энергетических метаболических изменений (ремоделирование миокарда) в миокарде после инфаркта миокарда также неостановим, но его прогрессирование можно замедлить при правильном применении лекарств. Мы можем спасти часть ишемизированного, но выжившего миокарда путем повторного открытия суженных коронарных артерий и восстановления перфузии миокарда с помощью лекарств, стентирования или шунтирования, но не путем восстановления некротического миокарда, смерть которого необратима. Значит ли это, что, поскольку некротический миокард необратим, а инфаркт миокарда уже произошел, лечить его бесполезно? На самом деле, нет. Здесь нам нужно добавить два понятия: одно — застойный миокард, которое означает, что клетки миокарда временно утратили свою функцию из-за временного недостатка кровоснабжения, и если кровоснабжение будет восстановлено, эта часть миокарда все еще может восстановить свою функцию; другое — спящий миокард, которое означает, что из-за длительного недостатка кровоснабжения эта часть миокарда подобна животной спячке, или своего рода адаптивной псевдосмерти, и по мере восстановления и улучшения кровоснабжения эта часть миокарда восстанавливается. По мере улучшения кровоснабжения функция этой части миокарда может постепенно восстанавливаться. Таким образом, для этого миокарда в зоне инфаркта нам необходимо определить, действительно ли он мертв, или он временно деактивирован или находится в спячке из-за хронического недостатка «пищи». По другой аналогии, если оросительный канал заблокирован и поток воды уменьшен, саженцы, находящиеся дальше всего от канала, могут погибнуть, но гораздо больше саженцев, находящихся ближе к каналу, восстановятся, если подача воды будет восстановлена как можно скорее, так что «время — это миокард». Причина, по которой необходимо действовать как можно быстрее, заключается в том, чтобы спасти как можно больше отмирающего миокарда и свести к минимуму некроз миокарда. После открытия сосуда мы будем использовать бета-блокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензин-превращающего фермента для замедления процесса структурного и энергетического ремоделирования миокарда и развития сердечной недостаточности до тех пор, пока артериальное давление и частота сердечных сокращений пациента терпимы, в дополнение к обычным препаратам вторичной профилактики. Часть некротических клеток миокарда при инфаркте миокарда необратима, и эта часть сердечной мышцы не восстанавливается. Мы используем реперфузию миокарда (чрескожное коронарное вмешательство, тромболизис или шунтирование коронарных артерий) и фармакологическое лечение, чтобы спасти большее количество отмирающего миокарда, предотвратить расширение инфаркта и задержать процесс ремоделирования миокарда.