За последние шесть месяцев я неоднократно слышал о внезапных смертях крупных пациентов с такими заболеваниями, как дилатационная кардиомиопатия (ДКМП): кто-то после возвращения из похода по магазинам, кто-то посреди ночи в очереди на утренний прием, кто-то во время прогулки на обследование и так далее. За исключением фибрилляции желудочков, которая возникает внезапно в течение дня в отделении, где у пациента есть шанс на спасение благодаря присутствию большого количества медработников в отделении, своевременному проведению реанимационных мероприятий и проверенному опыту в лечении пациентов, другие пациенты уходят из жизни. Это настоящий позор! В литературе сообщается, что основными причинами смерти пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью, являются левосторонняя сердечная недостаточность — 59%, аритмии — 13% и внезапная смерть — 13%. На самом деле, после высокодозной терапии возбуждающими средствами против системы RAS в нашем случае, при условии, что они терпимо относятся к побочным эффектам этих препаратов и принимают их по назначению, у большинства пациентов улучшается сердечная функция и, таким образом, значительно снижается смертность от острой сердечной недостаточности или обострения хронической сердечной недостаточности. Таким образом, смерть пациента наступает по другим причинам. Я лично считаю, что в прошлом большинство пациентов не проходили барьер сердечной недостаточности и умирали от сердечной недостаточности до того, как у них появлялся шанс развить последующую злокачественную аритмию. Но теперь, из-за заметного улучшения симптомов сердечной недостаточности, часть пациентов с дилатационной болезнью сердца и т.п. ослабили свой страх перед опасностью болезни и решили быть непринужденно гиперактивными (хотя зарубежные руководства поощряют активность у пациентов с сердечной недостаточностью, я бы предпочел, чтобы пациенты были менее активными, даже если их сердечная функция быстро восстановилась до класса I, так называемое клиническое излечение симптомов. Поскольку повышенная физическая активность приводит к увеличению нагрузки на большое сердце, это противодействует терапевтическому эффекту наших препаратов. Поэтому я прошу постепенно увеличивать активность только по мере сокращения сердца). Потуги, потуги, потливость. Рвота, головокружение, учащенное сердцебиение и т.д. возникают без достаточного внимания. В этом случае существует вероятность внезапной смерти. Судя по теории и многолетнему практическому опыту, наиболее вероятными факторами таких внезапных смертей являются возникновение гипокалиемии и чрезмерное симпатическое возбуждение. Согласно теории, изложенной в книге, нормальным является уровень калия в крови 3,5 ммоль/л и более. Однако я считаю, что при умеренно больших сердцах и выше вероятность развития злокачественных аритмий, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, возрастает до тех пор, пока калий находится на уровне ниже 4,0 ммоль/л; безусловно, возможны частые преждевременные желудочковые осложнения в дополнение к быстрой фибрилляции предсердий. Пациент быстро страдает от недостатка кровоснабжения мозга, коллапса, потери сознания, конвульсий и комы. Физиологически низкий уровень калия заставляет мембрану фибробластов Пуркинье миокарда желудочков находиться в состоянии гиперфазы, когда потенциал покоя очень близок к пороговому потенциалу, поэтому клетки автоматически деполяризуются под действием входящего потока ионов кальция, и мышца желудочков большого сердца легко возбуждается, что приводит к преждевременному сокращению желудочков и, как следствие, к желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Поэтому для снижения возбудимости волокон Пуркинье миокарда мне требуется уровень калия в крови 4,0 ммоль/л или более в целом, и предпочтительно 4,5 ммоль/л или более при коротком диаметре левого желудочка 80 мм или более. При использовании калийвыводящих диуретиков для улучшения сердечной деятельности пациента рекомендуется прием калия с добавлением калийсохраняющих диуретиков, таких как спиронолактон, для предотвращения гипокалиемии, однако следует учитывать, что при уровне калия в крови выше 5,5 ммоль/л снова возникает риск развития медленно развивающихся аритмий, поэтому лечение и доза калийсохраняющих препаратов зависит от конкретного пациента. Для пациентов с желудочковой аритмией для снижения вероятности желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков можно использовать такое лечение, как амиодарона гидрохлорид (который имеет несколько более медленное начало действия); для пациентов с симпатической аритмией для снижения частоты желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков можно использовать пероральные бета-блокаторы (с более быстрым началом действия, но более медленным улучшением сердечной функции и худшим обратным развитием сердечного ритма у большинства пациентов); и, конечно же, использование ИКД (имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора). ИКД (имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы) также полезны для предотвращения внезапной сердечной смерти. Также важно, чтобы пациент снизил чрезмерную активность и поддерживал хорошее кровяное давление. В случае учащенного сердцебиения, которое отличается от обычного, лучше отправиться в больницу с кем-то из членов семьи.