Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это перинатальная асфиксия новорожденных под воздействием различных факторов, приводящая к гипоксически-ишемическому повреждению головного мозга, которое не только представляет серьезную угрозу для жизни новорожденного, но и является одной из наиболее распространенных причин инвалидности после неонатального периода. Основными клиническими проявлениями являются низкие показатели по шкале Апгар, нарушение сознания и отек головного мозга, которые по мере прогрессирования заболевания серьезно угрожают жизни новорожденного. Гипоксия — это поражение головного мозга, вызванное перинатальной гипоксией и ишемией, возникающей в основном внутриутробно и во время родов. Гипоксия является основной причиной заболеваемости, которая может привести к внутриутробному дистрессу, сопровождающемуся аномальным сердцебиением, снижением подвижности плода, загрязнением амниотической жидкости фекалиями плода и т.д. В тяжелых случаях это может привести к состоянию депрессии плода; в то время как гипоксия при рождении может привести к длительному внутриутробному дистрессу и аспирации фекалий плода во время родов; постнатальная гипоксия может привести к неонатальной гипоксии. Состояние оксигенации организма крайне плохое, например, при заболевании гиалиновых мембран легких, частых респираторных перерывах, шоке и т.д. Поэтому, когда бы ни возникла гипоксия, она будет оказывать негативное влияние на новорожденного, а гипоксия и ишемия причинно-следственно связаны. Определенная ишемия и гипоксия приведут к ряду заболеваний у новорожденного, которые в конечном итоге перерастут в нарушения обмена веществ в тканях мозга, отек головного мозга и т.д. Особенно при повреждении сосудов головного мозга произойдет внутричерепное кровоизлияние и, таким образом, возникнет ГИЭ. Новорожденный находится в фазе постепенного развития и роста и имеет уникальные физиологические и анатомические характеристики. После гипоксии и ишемии после асфиксии окислительный процесс глюкозы не может быть насыщен кислородом из-за его недостатка, что приводит к повышенному потреблению сахара и накоплению молочной кислоты, что приводит к гипогликемии и метаболическому ацидозу, которые не могут удовлетворить нормальные потребности мозга. На этой основе снижается выработка АТФ, а натриевый и кальциевый насосы клеточной мембраны функционируют недостаточно, что позволяет ионам кальция проникать в клетки, а ионам натрия — вызывать клеточный отек мозга. В то же время гипоксия и ишемия также могут привести к дисфункции цереброваскулярной ауторегуляции, формируя давление пассивного мозгового кровотока, когда давление слишком высокое, легко появляется внутричерепное кровоизлияние, низкое давление, когда мозговой кровоток уменьшается, и может вызвать ишемическое повреждение, в основном в субарахноидальном пространстве.