1. дегенеративные изменения поясничного диска Дегенеративные изменения поясничного диска являются важной причиной грыжи поясничного диска. Дегенерация позвоночника происходит крайне неравномерно в популяции, причем дегенерация поясничных дисков частично начинается в молодости, и частота грыж поясничных дисков в этой популяции высока. Общепринято, что дегенерация поясничных дисков вызвана динамической нагрузкой на поясничные диски. Адамс и др. провели тест кинематической нагрузки на трупный позвоночник, имитирующий медленную ходьбу, и обнаружили снижение гидростатического давления в пульпозном ядре на 13-36%. Способность диска действовать как гидростатическая «подушка» зависит от содержания воды в пульпозном ядре. Пульпозное ядро похоже на герметичную гидродинамическую систему, где давление жидкости увеличивается при увеличении объема и уменьшается при уменьшении давления в объеме. Давление, равное весу тела, может вытеснить 10 — 15% воды из трупного диска за 4 часа. МРТ показывает уменьшение объема поясничного диска (содержание воды) на 20% у людей после одного дня активности. Потеря воды из пульпозного ядра уменьшает давление, и давление на диск передается на фиброзное кольцо. Высокая концентрация давления может вызвать структурное повреждение фиброзной оболочки, что приводит к образованию трещин. Другие биологические исследования показали, что распределение коэффициентов эластичности диска однородно и симметрично у нормальных людей, в то время как коэффициент фиброэластичности кольцевой оболочки дегенерированного диска самый низкий в задней области, где клинически часто наблюдается грыжа поясничного диска, что может быть связано с патогенезом грыжи поясничного диска. Внутренняя механика диска зависит от истории нагрузки и приложенной нагрузки, причем последняя оказывает влияние на дегенерацию диска. Точный механизм, с помощью которого нормальные или дегенерированные диски производят свои эффекты. В таких исследованиях могут использоваться определенные препараты для лечения и профилактики дегенерации поясничных дисков. 2. Грыжа поясничного диска вызывает небактериальное воспаление и иммунный ответ. Грыжа поясничного диска часто является вторичной по отношению к небактериальной воспалительной реакции. Инъекция однородных образцов пульпозного ядра в эпидуральную полость собаки с физраствором в качестве контроля показала под микроскопом сильную воспалительную реакцию. В экстрактах поясничных дисков была обнаружена значительно высокая активность фосфолипазы А2. Этот фермент является лимитирующим ферментом для простагландинов и интерлейкинов, вырабатываемых клетками в месте воспаления. Можно предположить, что когда этот фермент высвобождается из пределов диска, он может связаться с нервными корешками и вызвать воспаление, вторичное по отношению к медиаторам воспаления через воздействие на фосфолипиды в мембране нервных клеток, продуцирующих нервы, или через производство фермента, действующего на травмирующие рецепторы внутри кольцевого фиброза или эпидурального пространства, чтобы вызвать клинические симптомы. Дальнейшие исследования показали, что свободные грыжи поясничных дисков имеют более высокие уровни простагландинов, чем грыжи поясничных дисков, при этом выпуклые грыжи дисков имеют самые низкие уровни простагландинов. Уровень простагландинов был выше в положительных тестах на поднятие прямых ног, чем в отрицательных тестах на грыжу поясничного диска. Простагландины являются одними из самых мощных естественных медиаторов воспаления и играют решающую роль в регуляции клеточных функций. Простагландины модулируют воспалительные эффекты, вызываемые грыжей поясничного диска, особенно в симптомах разгрузки, вызываемых поднятием прямых ног. Кроме того, неповрежденное фиброзное кольцо обеспечивает изоляцию и защиту от воспалительного раздражения, вызванного грыжей поясничного диска. Установлены доказательства сосудистого эндогенеза, грануляции и пролиферации фиброзной ткани в хирургически удаленных поясничных дисках, и есть доказательства того, что ядро пульпозного ядра, выступающее в позвоночный канал, подвергается процессу восстановления в результате нормальной воспалительной реакции. Если содержимое пульпозного ядра считается «чужеродным», это может вызвать хроническую воспалительную реакцию. Воспаление и неоваскуляризация грыжевого материала могут привести к процессам фагоцитоза и резорбции. Дойта, проведя ex vivo культуру клеток и биологическое исследование хирургически удаленных грыж межпозвонковых дисков, обнаружил, что грануляционная ткань с ангиогенезом эндогенно присутствует по краям фиброхрящевых фрагментов. Анти-интерлейкин-I, молекула внутриклеточной адгезии-I, лимфоцит-ассоциированный функциональный антиген и основной фактор роста фибробластов экспрессировались на моноцитах, проникающих в грыжу диска, вызывая образование неоинтимы и воспаление. Поясничный межпозвоночный диск является самым крупным аваскулярным образованием у взрослых. Наличие неоваскуляризации и воспалительных клеток в грыже поясничного диска позволяет предположить, что механизация не является основным процессом в развитии грыжи поясничного диска, вызывая в основном резорбтивные процессы на этапе заживления. Это может быть объяснением спонтанного исчезновения или уменьшения грыж поясничных дисков, обнаруженных в позвоночном канале, и уменьшения симптомов без хирургического лечения. Исследования показали, что у пациентов с грыжей поясничного диска нарушен как гуморальный, так и клеточный иммунный статус. Чжан Цян и др. использовали радиоиммуноферментный анализ для измерения иммуноглобулинов спинномозговой жидкости и сыворотки крови у пациентов с грыжей поясничного диска и нормального контроля. Результаты показали, что уровень иммуноглобулинов спинномозговой жидкости и сыворотки крови увеличивался по мере нарастания патологических изменений при грыже поясничного диска. Выбухающий тип вызвал увеличение иммуноглобулинов только в спинномозговой жидкости, в то время как разрыв и свободный тип вызвали значительное увеличение как в спинномозговой жидкости, так и в сыворотке. Механическое сдавливание грыжи диска нервными корешками и аутоиммунные воспалительные изменения могут привести к нарушению гематоэнцефалического барьера, повышению проницаемости капилляров в нервных корешках и утечке белков плазмы в спинномозговую жидкость; коллаген I и II типа и гликопротеины в ткани диска являются потенциальными аутоантигенами, которые могут стимулировать организм к выработке реакции гиперчувствительности замедленного типа на Т-лимфоциты и цитотоксический Т-клеточно-опосредованный клеточный иммунитет. Это приводит к ранней дегенерации межпозвоночного диска, которая, в свою очередь, вызывает иммунный ответ под постоянным воздействием Т и В лимфоцитов и антигенов межпозвоночного диска, проявляющийся повышением уровня иммуноглобулинов в крови; демиелинизирующий дегенеративный материал, вызванный повреждением нервного корешка, и антигенный материал диска, попадающий в спинномозговую жидкость, могут стимулировать выработку иммуноглобулинов иммунореактивными клетками центральной нервной системы. Поэтому считается, что иммуновоспалительные изменения в нервных корешках являются важной причиной ишиаса. Операция по поводу грыжи поясничного диска не только снимает механическую компрессию нервных корешков, но и прерывает иммунный ответ, вызванный тканью диска. 3. Механическая компрессия, создаваемая грыжей поясничного диска В 1934 году Микстер и Барр указали, что ткань грыжи поясничного диска, выходящая в позвоночный канал, сдавливает и стимулирует нервные корешки, вызывая ишиас. За десятилетия эта концепция стала общепринятой и сформировала нейроанатомическую основу грыжи поясничного диска. При заднебоковой грыже диска может иннервироваться задний корешковый ганглий. Смит обнаружил, что корешки спинномозговых нервов могут перемещаться на 2 — 5 мм в межпозвоночном отверстии во время поднятия прямой ноги. Это нормальное движение может быть ограничено, если есть ограничение или захват нерва. Когда нерв пытается удлиниться и растянуться в сторону от своего направления движения, возникает раздражение и воспаление нервного корешка. При медленном сдавливании нерва сначала происходит повреждение вен, затем капилляров и, наконец, артерий. Механическая компрессия спинномозгового нерва вызывает чувствительные изменения в соматических вызванных потенциалах, причем длительность компрессии значительно коррелирует с уменьшением амплитуды и увеличением латентности. Анатомическое исследование хвостового отдела спинного мозга человека, проведенное Коэном и др., показало и подтвердило с помощью МРТ, что внутри хвостового отдела нервные корешки расположены в виде очень упорядоченного, симметричного ламинарного узора. На уровне L5S1 самым задним нервным компонентом в дуральном мешке cauda equina является нервный корешок S5, далее вперед идут S4, S3, S2 и S1. После того, как эти компоненты продвигаются дальше на уровне L4—5, нервный корешок L5 входит переднелатерально. В любом случае, компонент двигательных волокон находится в передней средней части, а более крупный сенсорный компонент — в заднелатеральной части. Они всегда располагаются рядом друг с другом и образуют небольшой угол. Такое положение наблюдается строго в заднем корешковом ганглии. Для одного нервного корешка или cauda equina это происходит неравномерно в заднем корешковом ганглии. Неравномерная компрессия одного нервного корешка или cauda equina может вызвать асимметричную компрессию сенсорного или моторного компонента одного или нескольких соседних компонентов нервного корешка. Это усложняет клиническую картину и может привести к вариациям клинической картины у разных пациентов, а также к вариациям клинических симптомов у одного и того же пациента в разное время. В заключение следует отметить, что современные исследования показывают, что механическая компрессия грыжи поясничного диска и химическое раздражение материала грыжи диска являются причинами ишиаса.