Некроз головки бедренной кости — это конечный результат нарушения кровоснабжения головки бедренной кости вследствие различных причин. Он привлекает все большее внимание хирургов-ортопедов, поскольку вызывает боль в тазобедренном суставе, серьезную дисфункцию, высокий процент инвалидности и сложнее поддается лечению. В то же время частота встречаемости некроза головки бедренной кости в последние годы растет год от года, что также делает его одним из распространенных клинических заболеваний. Это заболевание не признавалось медицинскими работниками до начала этого века. С развитием науки и техники. Люди начали причины и механизмы заболевания от макроскопического восприятия и исследования биохимических и других, патологических микроскопических изменений в исследовании.
Во-первых, этиология некроза головки бедренной кости
Первопричиной некроза головки бедренной кости является повреждение кровотока головки бедренной кости. По патогенезу их можно разделить на две категории: первая — травматический некроз головки бедра, который вызван внезапным прекращением кровотока в головке бедра, например, перелом шейки бедра, вывих бедра, травма бедра и т.д. может прямо или косвенно повредить кровоток в головке бедра, что приводит к ишемическому некрозу головки бедра; вторая категория — нетравматический некроз головки бедра, который встречается чаще. Существует множество факторов, вызывающих нетравматический некроз головки бедренной кости, некоторые из них четко связаны с некрозом головки бедренной кости, в то время как другие неясны, о них имеются только сообщения о случаях, а некоторые с неясной этиологией называются идиопатическим некрозом головки бедренной кости. К общим патогенным факторам относятся: массивное применение гормонов, длительный алкоголизм, трансплантация почек, хронические заболевания печени, водолазная болезнь, серповидно-клеточная анемия, панкреатит, гиперлипидемия, подагра, лучевая болезнь, артериосклероз и другие нарушения стеноза сосудов, коллагеновые заболевания и др.
1, травма бедра Перелом шейки бедра, растяжение связок, падение, вывих бедра может привести к некрозу головки бедра. Возьмем для примера перелом шейки бедра: время его возникновения принято считать в течение 3 лет после перелома у подавляющего большинства, а в настоящее время, согласно клиническому диагнозу, основанному в основном на результатах рентгеновского снимка, самым ранним может быть 1,5 месяца после травмы, то есть 98% произошли в течение 5 лет. Травма бедра (включая вывих бедра, перелом шейки бедра, перелом ротора и т.д.) непосредственно влияет на местное кровоснабжение, особенно головки бедра, и приводит к некрозу головки бедра. Ишемический некроз, вызванный травматическим вывихом бедра, связан с возрастом на момент травмы, временем эффективного сброса (не более 24 ч), тяжестью травмы бедра, сочетанием перелома вертлужной впадины, запоздалой диагностикой или преждевременным удержанием веса и т.д.
2, гормональные препараты О гормонах как факторах риска некроза головки бедренной кости впервые было сообщено в 1957 году [1]. Пероральное, внутривенное введение, клизма или пероральное, внутривенное комбинированное применение гидрокортизона или дексаметазона может вызвать остеонекроз. Некроз головки бедренной кости связан со сроками и дозировкой применения кортикостероидов, а исследования показали, что у пациентов с некрозом головки бедренной кости потребление гормонов выше, чем у пациентов без некроза. Однако длительность и дозировка применения гормонов сильно варьируется от пациента к пациенту, и Koo et al [2] показали, что в 22 случаях некроза головки бедренной кости I стадии, подтвержденных МРТ, длительность применения гормонов варьировалась от 1 месяца до 16 месяцев, а суммарный объем применения гормонов (преднизона) варьировался от 1800 мг до 15505 мг. Способность гормонов вызывать некроз головки бедренной кости также связана с рядом факторов риска в организме хозяина, таких как Исследования показывают, что пациенты с SLE и пациенты, перенесшие трансплантацию органов, более склонны к развитию некроза головки бедренной кости.
3, употребление алкоголя — еще один важный фактор, вызывающий некроз головки бедренной кости, о котором впервые было сообщено в 1922 году. Частота некроза головки бедренной кости в группе пациентов, страдающих алкоголизмом, составила 5,3%. Исследования показали, что риск некроза головки бедренной кости увеличивается с увеличением ежедневного потребления алкоголя, и риск некроза головки бедренной кости увеличивается в 3 раза, 10 раз и 18 раз при потреблении алкоголя <400 мл/неделю, 400-1000 мл/неделю и >1000 мл/неделю, соответственно.
4, заболевания костей и суставов, связанные с некрозом головки бедренной кости, включают: соскальзывание эпифиза, болезнь Элерса-Данлоса, болезнь Легга-Кальве-Пертеса, наследственный несовершенный остеогенез, врожденную дисплазию и вывих вертлужной впадины. Эти заболевания могут привести к некрозу головки бедра из-за аномального распределения напряжения в головке бедра и разрушению суставного хряща из-за асимметрии головки и впадины. Остеодистрофия вызвана неправильным длительным питанием, недостаточным потреблением кальция и фосфора, которые не могут обеспечить метаболизм и рост костной ткани, что приводит к нарушению кровообращения и некрозу головки бедренной кости из-за недостаточного кровоснабжения.
5, метаболические заболевания могут вызвать некроз головки бедренной кости К метаболическим заболеваниям относятся: синдром Кушинга, болезнь Гоше, гиперлипидемия, нарушение обмена глюкозы, панкреатит и т.д.. При гиперлипидемии липидный компонент крови слишком высок, вязкость крови повышается, скорость кровотока замедляется, в результате чего образуются мелкие эмболы и блокируются мелкие артерии и вены, что приводит к остеонекрозу.
6, заболевания крови Гемоглобинопатии — это группа заболеваний, вызванных генетическими дефектами в молекуле гемоглобина из-за аномальной структуры молекул Hb или нарушения синтеза пептидной цепи. Эти заболевания тесно связаны с некрозом головки бедренной кости. Ишемический некроз головки бедренной кости, вызванный различными гемоглобинопатиями, имеет сходные проявления, представляя собой диффузный или ограниченный остеопороз, хрящевые отшелушивающиеся изменения головки бедренной кости, типичный ишемический некроз головки бедренной кости и коллапс головки бедренной кости. Существуют сообщения о том, что гемофилия связана с некрозом головки бедренной кости, но это лишь единичные случаи.
7, декомпрессионная болезнь Декомпрессионная болезнь возникает из-за внезапного снижения давления воздуха в окружающей среде и синдрома, некроз головки бедренной кости является одним из симптомов декомпрессионной болезни. Эти пациенты (такие как водолазы, кессонщики, летный состав и т.д.) из-за изменения давления окружающей среды, декомпрессия не подходит, то есть скорость декомпрессии слишком быстрая, величина слишком большая, газ, который был растворен в организме до декомпрессии (в основном инертный газ азот) из растворенного состояния, образование пузырьков и эмболии сосудов или сжатия тканей, вызванных остеонекрозом. Частота возникновения остеонекроза у пациентов, имеющих опыт работы в условиях декомпрессии, связана с такими факторами, как длительность пребывания в рабочей среде, количество раз, когда они там находились, степень тяжести, и входили ли они в нее через определенные промежутки времени.
Сообщалось о многих других факторах, связанных с остеонекрозом головки бедренной кости, хотя число случаев каждого из них невелико. Их называют вероятной этиологией, что означает, что они могут быть связаны с процессом последующего остеонекроза или повышенной частотой встречаемости при определенном заболевании, но не доказаны.
Во-вторых, патогенез остеонекроза головки бедренной кости
1, некроз головки бедренной кости подвержен анатомическим факторам, во-первых, тазобедренный сустав сильно нагружен, давление между головкой и впадиной обязательно увеличится, длительное поддержание этого большего давления, не только легко вызвать структурные повреждения, но и в значительной степени повлияет на местное кровообращение. Кроме того, между бедренной ножкой и шейкой головки бедренной кости образуется угол 132 градуса, и сила тяжести ствола не перпендикулярна линии силы, когда она движется от вертлужной впадины через головку и шейку бедренной кости к бедренной ножке, образуя сдвигающую силу. Поэтому физиологическое давление на головку и шейку намного больше, чем на другие суставы.
Во-вторых, диапазон движения тазобедренного сустава уступает только плечевому, и он способен выполнять различные осевые движения, включая разгибание, аддукцию, абдукцию, ротацию и т.д. Существует больше шансов получить травму. В дополнение к весовой нагрузке и анатомическим особенностям тазобедренного сустава, степень травматизма также относительно велика.
Самым важным анатомическим фактором, из-за которого легко возникает некроз головки бедренной кости, являются особенности кровоснабжения головки бедренной кости. Кровоснабжение головки бедренной кости осуществляется в основном за счет артерий латеральной опорной полосы и медиальной опорной полосы, выходящих из экстракапсулярного артериального кольца, а количество анастомотических ветвей сосудов невелико и слабо выражено. Кроме того, диаметр сосудов в пределах круглой связки головки бедра сильно варьирует, и их роль в кровоснабжении головки бедра пока не может быть определена. Поэтому, когда один сосуд блокируется, а другой не может вовремя компенсировать его, это приводит к нарушению кровоснабжения головки бедренной кости. В частности, было показано, что сосуды латеральной опорной зоны являются наиболее важным источником кровоснабжения головки бедра, в то время как сосуды медиальной опорной зоны питают лишь небольшую часть головки и шейки бедра. Например, перелом шейки бедра через точку входа сосудов латеральной опорной зоны может привести к серьезному нарушению кровоснабжения и, как следствие, к остеонекрозу.
2, процесс развития и стадия некроза головки бедренной кости Когда кровоснабжение головки бедренной кости блокируется, кость вокруг некротической зоны утолщается, образуя склеротическую зону. Если некротическая зона расположена в зоне нагрузки, происходит перелом субхондральной кости. Процесс восстановления некротической зоны обычно неполный и может нарушить целостность субхондральной кости, а повторяющиеся микропереломы и постоянная нагрузка веса препятствуют полному заживлению перелома. Когда перелом прогрессирует до места соединения субхондральной кости и склеротического образования, головка бедренной кости со временем разрушается. Деформация головки бедренной кости приводит к износу хряща и в конечном итоге к развитию остеоартрита.
Стадирование некроза головки бедренной кости важно для постановки диагноза и лечения, оценки прогрессирования заболевания и прогноза, особенно для определения необходимости сохранения головки бедренной кости.
Наиболее часто используется классификация по Фикату и Арле, которая основана на рентгенографической картине и делит некроз головки бедренной кости на 4 стадии. В 1992 году Ассоциация костного кровообращения (ARCO) [5] объединила стадирование по Фикату, стадирование по Штайнбергу и японское исследование остеонекроза для определения новой системы, которая является более систематической и комплексной, основанной на визуализации, патологических данных и степени некроза, и рассматривается большинством ученых как наиболее практичная система. Ученые считают, что это самая практичная система, которая имеет большое значение в определении диагноза, лечения и прогноза заболевания.
3, учение о механизме некроза головки бедренной кости Благодаря клиническим и экспериментальным исследованиям на животных, люди выдвинули много доктрин о механизме возникновения некроза головки бедренной кости, но ни одна из них не получила широкого признания. Общим фактором, приводящим к некрозу головки бедренной кости, является прекращение кровоснабжения, включая сосудистые факторы, внутрисосудистые факторы и внесосудистые факторы.
Гормональный и алкогольный некроз головки бедренной кости интенсивно изучался в экспериментах на животных, при этом особое внимание уделялось нарушениям липидного обмена. Нарушения липидного обмена, вызванные гормонами и алкоголем, включают: жировую печень, набухание и некроз жировых клеток, заполнение жиром остеобластов, гиперлипидемию, образование жира гепатоцитами костного мозга, жировую инфильтрацию костного мозга и жировую эмболию. Например, гиперлипидемия может привести к повышению уровня свободных жирных кислот и простагландинов в сыворотке крови, вызывая васкулит и коагуляцию.
Было высказано предположение, что остеонекроз возникает в результате неспособности удалить прокоагулянты из крови и тканей, а коагуляция происходит, когда эндотелий сосудов повреждается из-за аномального метаболизма липидов в результате длительного гиперкоагуляционного состояния. К прокоагулянтам относятся: свободный протеин S, протеин С, липопротеин А, гомоцистеин и другие [6].
Застой крови и повышенное давление в костях из-за нарушения венозного возврата были оценены давно. Исследования сканирования костей показали, что хотя артериальная перфузия в головке бедренной кости нормальная, венозный возврат значительно нарушен. Это также было продемонстрировано в исследованиях на животных. Возникающая ишемия может привести к некрозу головки бедренной кости. Это одна из теорий, лежащих в основе декомпрессии костномозгового ядра.
Измененная функция остеобластов также связана с остеонекрозом. Биопсии подтвердили, что дифференцировка остеобластов в остеонекротической зоне нормальная, но скорость их пролиферации снижена. Также ишемия может привести к гибели и апоптозу остеобластов.
Возникновение остеонекроза — это не результат действия одного фактора, а результат совместного действия множества факторов. Кензора и Глимчер и др. предложили теорию накопления клеточного стресса, согласно которой, когда на клетки действуют различные повреждающие факторы, клетки не могут восстановиться от этих хронических стрессовых воздействий, возникает остеонекроз.
4, генетическое исследование некроза головки бедренной кости, почему у одних людей будет происходить некроз головки бедренной кости, а у других нет, связано ли это с генетикой, в последние годы также привлекает внимание. Например, исследование показало, что у пациентов с некрозом головки бедренной кости 4a аллель оказался выше, чем в контрольной группе. 4a аллель и эндотелиальные клетки с пониженным синтезом синтазы оксида азота, предполагая, что оксид азота имеет определенную роль в борьбе с возникновением остеонекроза.
5, отек костного мозга Отек костного мозга является распространенным проявлением остеонекроза, но не является уникальным признаком, и может также возникать при остеомиелите, остеоартрите и оккультных переломах. Существует синдром (синдром отека костного мозга), который в прошлом считался предшествующим остеонекрозу, но в настоящее время установлено, что это заболевание отличается от остеонекроза. Это преходящее, самоограничивающееся заболевание, обычно встречающееся у мужчин среднего возраста и женщин во время беременности, часто восстанавливающееся самостоятельно через несколько месяцев после начала заболевания, без субхондральных переломов, и его следует отличать от остеонекроза головки бедренной кости.
В заключение следует отметить, что этиология и патогенез остеонекроза головки бедренной кости до сих пор неизвестны и требуют детального изучения.