Преходящий шум в ушах, который испытывает практически каждый взрослый человек, представляет собой слуховые галлюцинации, вызванные слуховой дисфункцией, и становится симптомом, когда превышает физиологический предел. Если шум в ушах становится постоянным и тяжелым (некоторые пациенты имеют центральный источник шума в ушах и жалуются на шум в мозгу, что является особой формой шума в ушах), он не только мешает нормальной жизни и сну, но и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, нарушениям пищеварения, тревоге и депрессии. Понимание вопросов, связанных с классификацией тиннитуса, патогенезом и механизмом возникновения, имеет решающее значение для распознавания и лечения тиннитуса. Шум в ушах, вызванный поражением улитки, можно классифицировать как органический шум в ушах, в то время как шум, не вызванный поражением улитки, следует классифицировать как функциональный шум в ушах. По характеристикам шум в ушах можно разделить на две категории: субъективный шум в ушах (сокращенно тиннитус) и шум в ушах, воспринимаемый другими. Первый ощущается самим пациентом и не слышен другим, и очень часто встречается в клинической практике; второй может быть слышен другим, но встречается редко, и основа его возникновения связана с миоклонусом или сосудистой мальформацией. У пациентов с кондуктивной глухотой шум в ушах в основном низкочастотный, например, рев машины, дуновение ветра или бегущая вода, в то время как у пациентов с сенсоневральной глухотой шум в ушах в основном высокочастотный, например, цикады. Шум в ушах может быть вызван поражением прилегающих тканей уха или системными поражениями. Беспокойство, усталость или эмоциональный стресс могут легко спровоцировать шум в ушах, но у пациентов с таким шумом в ушах на момент консультации может быть совершенно нормальный слух, и никаких существенных местных или системных поражений не может быть обнаружено. Шум в ушах может быть односторонним или двусторонним, а тон может быть высоким или низким, например, звук цикад, рев машины или сирены и т.д. Большинство или большая часть пациентов с постоянным шумом в ушах имеют нарушения слуха. Статистические данные автора о пациентах с тиннитусом за последние 10 лет показывают, что наблюдается значительный и постоянный рост числа пациентов с постоянным сильным тиннитусом, которые имеют совершенно нормальный слух, и этот тип тиннитуса также называется первичным тиннитусом. Распространенность патологического тиннитуса различной степени составляет около 20%, а пациенты с тиннитусом, значительно ухудшающим качество их жизни, составляют около 2-3% взрослого населения. Большая выборка общей популяции в возрасте 55-99 лет показала, что распространенность шума в ушах составила 30,3%, и у половины из них шум в ушах продолжался более 6 лет. Распространенность шума в ушах высока у пациентов с сенсоневральной глухотой и 83% у пациентов с аутоиммунным заболеванием внутреннего уха. Обследование пациентов с железодефицитной анемией, проведенное авторами данной статьи, показывает, что частота периодического или постоянного шума в ушах в этой популяции составляет около 35%. Обычно считается, что аномалии чувствительности слухового нерва, вызванные различными причинами, и смещение относительных отношений между капсулой и слуховыми волосковыми клетками связаны с возникновением шума в ушах. Шум в ушах, связанный с нейросенсорной глухотой, может быть обусловлен потерей или изменением нормальной спонтанной активности клеток в поврежденной части улитки или снижением способности слухового нерва фильтровать афферентные сигналы. Триада тиннитус, гипоакузия и гипоакузис (особенно после черепно-мозговой травмы и острой акустической травмы) является распространенным патофизиологическим состоянием, которое возникает на основе нарушений в функции волосковых клеток улитки, вызывая, во-первых, сбой в проведении акустических сигналов к слуховому центру, и, во-вторых, гипоакузис, при котором слуховой центр получает и, возможно, переформировывает сбойные акустические сигналы. Нейропластичность) может увеличить количество акустических сигналов, принимаемых слуховым центром, вызывая слуховую гиперчувствительность, и прием фантомных акустических сигналов, вызывая шум в ушах. В свою очередь, прием фантомных акустических сигналов слуховым центром вызывает реорганизацию акустических сигналов, принимаемых самим слуховым центром, что усугубляет нарушение слуха. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава может стимулировать ушно-височный нерв, открывать соматосенсорный обход, вызывать повышенную возбудимость дорсального ядра улитки, тем самым изменяя пластичность слухового нерва и вызывая шум в ушах. Таким образом, согласно современным представлениям о 5-гидрокситриптаминовой регуляции возбудимости и пластичности нервов, снижение тонуса 5-гидрокситриптаминергических нервов может ухудшить шум в ушах, в то время как улучшение функции височно-нижнечелюстного сустава и/или повышение возбудимости 5-гидрокситриптаминергических нервов может помочь предотвратить образование петель памяти шума в ушах. Поэтому при постоянном сильном шуме в ушах продолжительностью более 1 месяца сначала следует изучить клинические признаки, на основании признаков выбрать аудиологическое обследование (обычно включающее электроаудиометрию, акустическую проводимость, потенциал ствола мозга и отоакустическую эмиссию) для анализа места происхождения шума в ушах, а затем провести целенаправленное лечение на основании результатов локальной и системной этиологии.