Этиология шейного спондилеза очень сложна, и хотя различные типы шейного спондилеза имеют свои уникальные патогенетические факторы, они все же имеют общие черты. Возникновение шейного спондилеза происходит медленно, чаще всего у людей среднего и пожилого возраста, особенно у тех, кто занимается длительное время бухгалтерским учетом, шитьем, работой на компьютере, у работников, сидящих за письменным столом, и водителей. По некоторым статистическим данным, заболеваемость шейным спондилезом может колебаться от 1,7% до 17,6% в различных популяциях, и заболеваемость увеличивается с возрастом, причем возраст 40-60 лет является возрастом высокой заболеваемости; заболеваемость шейным спондилезом увеличилась, и наблюдается тенденция к помолодению.
Этиология]
Шейный отдел позвоночника занимает особое положение, располагаясь между более фиксированным грудным отделом позвоночника и чрезвычайно гибкой головой, и является местом концентрации различных нагрузок, что облегчает возникновение травм, растяжений и дегенерации и приводит к возникновению шейного спондилеза.
1, вредные привычки и осанка Это важный фактор в возникновении шейного спондилеза. На осанку человеческого тела влияют три основных фактора: первый — генетика, второй — болезни, третий — привычки. Если первые два фактора очевидны, то третий фактор более тонкий и трудно поддается вмешательству, он включает в себя влияние чувств, привычек и обучения. В значительной степени можно сказать, что поза — это самопрезентация эмоций телом. Люди сидят, стоят, ходят и лежат таким образом, что сознательно или бессознательно описывают свое поведение и реакцию на окружающую среду. Говорят, что «поза — это орган речи», и это выражение очень меткое. Осанка может выражать внутренние эмоции человека вовне. Например, человек в состоянии депрессии или усталости будет сидеть или стоять с поникшими плечами и согнутой спиной. Когда голова висит, шея неизбежно сгибается, что приводит к смещению головы вперед и в сторону от центра тяжести. Такая поза одновременно указывает и вызывает усталость, напрягает связки и увеличивает нагрузку на мышцы шеи, что в свою очередь вызывает усталость. Эмоциональное напряжение и чрезмерное движение людей, потому что нет расслабления и не может освободить мышечное напряжение, мышцы находятся в изометрическом сокращении, двигательная функция шейного отдела является «зажим» эффект; длительная и утомительная умственная деятельность, долгое время фиксированной позиции труда, во всех частях тела, скорее всего, вызвать напряжение в шее нервов — мышц — скелетной системы. Например, люди, которые постоянно занимаются шитьем, токарным делом, бухгалтерией, компьютером и маджонгом, часто испытывают боли в шее, спине и части тела. Высокие люди пытаются стать ниже ростом самостоятельно, боясь насмешек, принимая позу ссутуленных плеч и согнутой спины. Девушки с огромной грудью могут принимать позу с опущенными плечами. Эта поза может сохраняться на протяжении всей жизни. Аномальные позы, принятые в детстве, если их не корректировать последовательно, могут не поддаваться коррекции из-за структурных стереотипов и оказывать едва заметное влияние на шейный отдел позвоночника.
Подушки и сон оказывают значительное влияние на шейный отдел позвоночника. Недостаточное внимание к науке об отдыхе и сне является важной причиной шейного спондилеза. Подушка очень важна для людей. Люди проводят с подушкой не менее 1/3 своей жизни. В нормальных условиях физиологическая выпуклость шейного отдела позвоночника является основным условием для поддержания динамического баланса внутри и снаружи позвоночного канала. Высокая подушка, такая как подушка в затылочной части кости головы и шеи вперед сгибание, может сделать шейного позвонка кривизны инверсии, легко вызвать шейного позвонка задней группы мышц и связок усталость, то дуральный мешок в стенке позвоночного канала растягивается плотно, и к передней части смещения; в долгосрочной перспективе повредит форму шейного позвонка и мягких тканей внутри и снаружи позвоночного канала. Поэтому говорить «не беспокойтесь о своей подушке» неразумно. Отсутствие подушки, чтобы шейные позвонки находились в подвешенном состоянии, приведет к таким же повреждениям при использовании высокой подушки. Если подушка слишком низкая, голова и шея чрезмерно отклоняются назад в положении лежа, особенно в боковом положении, что приводит к более сложным физиологическим или патологическим изменениям в шее из-за невозможности поддерживать нейтральное положение шеи, в результате чего увеличивается передняя выпуклость шеи, что не только утомляет мышцы и передние продольные связки перед телом позвонка из-за чрезмерного напряжения, но и может вызвать хроническую травму. Тогда связка ligamentum flavum задней части позвоночного канала может выступать вперед в позвоночный канал, увеличивая давление на заднюю часть позвоночного канала. По мере удлинения позвоночного канала и уменьшения его объема спинной мозг и нервные корешки укорачиваются, и позвоночный канал становится полным. В этом случае спинномозговой канал подвержен появлению симптомов из-за различных осложняющих факторов (например, грыжа пульпозного ядра или образование костной шпоры) и, в тяжелых случаях, прямой компрессии нервных корешков или спинного мозга. Все неправильные позы усугубляют горбатость и провисание плеч, при этом голова смещается вперед и увеличивается шейный лордоз. Увеличение кривизны шеи приводит к гиперэкстензии шейного отдела позвоночника, что является основной причиной боли в шее и инвалидности при шейном спондилезе.
2. Длинные удары и хлестообразные травмы Водители автомобилей составляют большую часть пациентов с шейным спондилезом и грыжей поясничного диска. Например, водители такси часто находятся в состоянии повышенной концентрации внимания, и их шейный отдел позвоночника часто находится в вынужденном положении. Шейные позвонки подвергаются легким и тяжелым хлыстообразным травмам при экстренном торможении, а длительные хронические травмы накапливают различные патологии шейных позвонков, в конечном итоге приводя к возникновению шейного спондилеза. Клинически мы видим, как молодые водители в возрасте 20 лет страдают от шейного спондилеза, а рентгеновские снимки показывают, что пространство между позвонками сужено и изменено.
3, хроническая нагрузка Хроническая кумулятивная травма является основной причиной шейного спондилеза. В повседневной деятельности шейному отделу позвоночника приходится выполнять две тяжелые задачи — гидростатический и кинетический баланс. Статический баланс относится к поддержанию нормального положения головы и шеи, стоя, сидя и лежа; кинетический баланс относится к тому, как шея балансирует давление, напряжение и сдвигающие силы при движении. В нормальных условиях статически вертикальный позвоночник имеет четыре физиологических изгиба: передний шейный выпуклый, задний грудной, передний поясничный и задний крестцовый — для поддержания статического равновесия позвоночника. Отделы с 1 по 7 шейного отдела позвоночника обычно образуют равномерный передний выпуклый изгиб, в то время как выше C1 он находится под острым углом, чтобы удерживать голову в горизонтальном положении. Как только изменяется одна часть позвоночника, вместе с ней изменяется и остальная, нарушая тем самым нормальное статическое равновесие. При длительной физической работе и умственной деятельности такое сопряжение неизбежно вызовет неблагоприятные мышечно-связочно-костные реакции и повреждения, поскольку мышцы постоянно находятся в изометрическом сокращении. Все неправильные позы, включая позы, связанные с работой, бытом и трудом, усиливают нарушения динамического равновесия шеи. В частности, изменение кривизны шеи может привести к нагрузке на мышцы, сухожилия, связки и костно-суставные ткани шеи, прямо или косвенно повреждая межпозвоночные диски, связки, капсулу сустава и межпозвоночные суставы, вызывая такие изменения, как дегенерация и контрактура. Это основная причина шейного спондилеза и боли в шее, а также главный фактор инвалидности. Среди представителей интеллигенции большой процент страдает шейным спондилезом. Причина этого в том, что они слишком увлечены своей работой и не обращают внимания на ритмичный способ работы; или не обращают внимания на корректировку рабочей позы и т.д., что накапливается со временем и неосознанно приводит к шейному спондилезу. Автор видел 18-летних студентов, страдающих шейным спондилезом до такой степени, что они не могут настаивать на посещении занятий.
4. Травма Как незначительная, так и серьезная травма может привести к изменениям в тканях шеи. В легких случаях пациент забывает подробности травмы, но она вызвала патологические изменения различной степени тяжести в костях и суставах, что является одной из основных причин шейного спондилеза. Например, при ударных травмах у пациента происходит быстрое смещение шейных позвонков вперед, которое возникает при внезапном ударе и мгновенно прекращается, как при хлыстовой травме, при этом возникает определенное изменение смещения межпозвоночных позвонков. Другим примером является ушиб шейного отдела позвоночника, вызванный первым ударом головой и т.д. во время падения или сальто в воздухе, который впоследствии вызывает симптомы шейного спондилеза и видимые определенные изменения при визуализации.
5. врожденные аномалии Мальформации костных суставов, такие как сросшиеся позвонки, расщепленные позвонки, spina bifida и другие деформации могут повлиять на морфологию шейного отдела позвоночника, стресс и другие изменения и привести к шейному спондилезу. Например, развившийся спинальный стеноз может спокойно протекать всю жизнь, но стоит возникнуть нарушению (например, легкой травме и т.д.), как он может вспыхнуть и проявиться тяжелыми симптомами.
Многие другие факторы могут способствовать развитию шейного спондилеза, поэтому для облегчения лечения и профилактики следует проводить анализ с учетом особенностей пациента.
Патология]
1. Нарушение баланса сил Аномально высокое напряжение в определенных мышцах, сухожилиях, связках, капсулах суставов и других мягких тканях является наиболее важной причиной шейного спондилеза. Шея характеризуется увесистой головкой, на которую она опирается. Шея должна поддерживаться сильными связками и мышечными тканями, чтобы выдерживать вес головы, обеспечивать движение головы и шеи и поддерживать баланс центра тяжести. Функции мышц шеи можно разделить на две группы: цефаладактилия (разгибание и сгибание головы) и цервикодактилия (разгибание и сгибание шеи). Сгибатели головы, в основном короткие прямые мышцы головы и длинные мышцы головы. Разгибатели головы, включая позвоночные затылочные мышцы и длинные шагающие головные щипцы, шейные щипцы и цефалические полуостистые мышцы. Это ротаторы при одностороннем сокращении и разгибатели при двустороннем одновременном сокращении. Другие мышцы, связанные с головой и шеей, являются продолжением всей мышцы erector spinae и действуют на шейный отдел позвоночника. Шейные разгибатели характеризуются тем, что основной охват мышц находится в атлантоаксиальной области, что указывает на то, что это место большего напряжения разгибателей. Напротив, наибольший объем мышц-сгибателей сосредоточен на уровне 4-го шейного позвонка, что указывает на то, что это область наибольшего напряжения при сгибании.
Шейные связки характеризуются своей прочностью для поддержания прочного соединения между головой и шеей; они также обладают хорошей эластичностью для контроля движения шеи. Эластичность связок оказывает защитное действие и защищает спинной мозг и нервы от давления и повреждения эластичности во время движения. Голова над стройным шейным отделом позвоночника не только имеет определенный вес, но и находится в эксцентричном положении. Для поддержания баланса центра тяжести головы шейный отдел позвоночника, как опора, должен часто двигаться, чтобы менять положение; если баланс нарушен, он подвержен острым и хроническим травмам различной степени. Мышцы и связки принимают на себя основную тяжесть этих травм и постоянно подвергаются различным нагрузкам. Когда мышцы устают и не могут адаптироваться к нагрузке, только связки несут бремя своей поддерживающей роли. В результате связки деградируют в условиях аномально высоких нагрузок.
Было доказано, что при постоянном воздействии аномально высоких нагрузок на мягкие ткани кровеносные сосуды в них сдавливаются и становятся ишемичными, что приводит к частичному разрыву, кровотечению и, в конечном итоге, механизации мышечных волокон, формированию спаек, рубцов, контрактур и даже костных наростов. В клинических условиях в мышечном брюшке ощущаются узелковые и полосчатые изменения, а также значительная боль при надавливании из-за повреждения мышцы; повреждение сухожилия проявляется частичным разрывом дегенерированных сухожильных волокон и образованием рубца; одновременно с повреждением сухожилия первыми повреждаются периферические структуры сухожилия, что приводит к асептическому воспалению, такому как отек, застой и инфильтрация воспалительных клеток. Капсула сустава может утолщаться, а передняя продольная связка, задняя продольная связка и ligamentum flavum также могут претерпевать изменения, такие как гипертрофия, спайки и контрактуры. В результате аномально высоких нагрузок на мягкие ткани в костной ткани образуются защитные и реактивные остеофиты; гипертрофия и кальцификация связок, капсулы сустава и т.д.: кальцификация и оссификация задних продольных связок; гиперплазия суставно-синовиальных суставов, лабрума позвонка и задние остеофиты. В то же время такие стрессовые изменения, спазм и контрактура мягких тканей неизбежно вызывают изменения в структуре кости: в легких случаях — изменения кривизны, передне-заднего, лево-правого, ротационного и других смещений; в тяжелых случаях наблюдается значительное соскальзывание тела позвонка, что приводит к изменению морфологии и положения позвоночного канала, межпозвоночного канала, прилегающих поперечных фораминальных каналов, крючковидных позвоночных суставов и суставно-синовиальных суставов, что непосредственно влияет на морфологию и размер позвоночного канала, межпозвоночного канала и поперечных фораминальных каналов и, таким образом, оказывает влияние на Они непосредственно влияют на морфологию и размер позвоночного канала, межпозвоночного канала и поперечного отверстия, тем самым вызывая ряд патологических изменений спинного мозга, нервных корешков, позвоночных артерий, симпатических нервов и сопутствующую сосудистую тракцию и компрессию. В результате происходит контрактурное смещение шейного отдела позвоночника вследствие спаек мягких тканей и рубцовых контрактур. В настоящее время часто используется термин «нестабильность», но в чем причина «нестабильности»? Это нестабильность расслабления, или это нестабильность спастичности или контрактуры?
Некоторые люди делят «нестабильность» шейного и поясничного отделов позвоночника на три стадии.
Первая стадия — это дисфункциональная стадия, которая является ранней стадией поражения. Пораженные поясничные плоскости не функционируют нормально, а патологическая анатомия выявляет небольшую дряблость малых капсульных связок, легкий фиброз малых суставных поверхностей и легкие изменения дисков. Биомеханические испытания выявляют снижение жесткости поясничного отдела позвоночника, а под действием внешних сил может произойти значительное смещение. Клинические проявления на этой стадии наименее типичны: сужение межпозвоночного пространства и признаки остеоартрита в мелких суставах на рентгенограмме.
Вторая стадия — стадия нестабильности. Капсула пораженного мелкого сустава значительно расслаблена, суставной хрящ сильно поврежден, пульпозное ядро диска обезвожено, а фиброзное кольцо выбухает во всех направлениях. На этой стадии у пациента могут появиться более определенные клинические симптомы, такие как боль в пояснице и некоторое раздражение нервного корешка, а на рентгенограммах отмечается повышенная подвижность пораженного сегмента. Биомеханические исследования показывают, что на этой стадии возникает грыжа диска.
Третий этап — этап рестабилизации. Патологическое исследование показывает дальнейшую дегенерацию суставного хряща и дисков, выраженные остеофиты вокруг мелких суставов и дисков, фиксацию деформации и повторную стабилизацию подвижного сегмента. Кинетические рентгенограммы показывают уменьшение диапазона движения пораженного сегмента и повторное увеличение жесткости поясничного отдела позвоночника, измеренной механическим методом in vitro. Проблема на этом этапе заключается в том, что различные патологические изменения, вызванные деформированными повреждениями, остеофитами и т.д., могут вызвать раздражение и компрессию различных кровеносных сосудов и нервов в позвоночнике (включая спинной мозг), что может вызвать сложный ряд клинических проявлений, обычно включающих спинальный стеноз.
Короче говоря, конечным результатом остаются остеофиты и рубцовые контрактуры мягких тканей. С клинической точки зрения, травма различной степени тяжести и нагрузки может вызвать мышечный спазм и ригидность мягких тканей шеи; спазм мышц, сухожилий, связок и капсулы сустава в ответ на стимуляцию иннервируемых нервов, что, в свою очередь, создает аномально высокое напряжение в мягких тканях, вызывая кровотечение и механизацию, которые также могут развиться в костные шпоры и сформировать остеофиты; привести к грыже диска, сдавливающей спинной мозг и нервные корешки, вызывая раздражение нервов в передних или задних ветвях спинномозговых нервов, которые также Это может вызвать спазматическую реакцию в соответствующей части мягких тканей. Результатом является рубцовая контрактура мягких тканей, утолщение, кальцификация и окостенение связок и капсулы сустава, а также аномальный рост костной ткани. Как смещение костей и суставов может быть результатом дряблости суставов?! У пациентов часто наблюдаются такие симптомы, как скованность, болезненность пластин, негибкость и спазматические боли в шее; могут быть выявлены различные смещения шейного отдела позвоночника в той или иной степени, обычно ротационные, а также передне-задние, лево-правые и боковые ротационные смещения и т.д.; также могут быть выявлены такие изменения, как сужение межпозвоночного пространства, сужение крючковидного сустава, кальцификация и окостенение связок. Объединив эти поражения вместе, нетрудно сделать вывод, что наличие этих патологических изменений не является результатом дряблости мягких тканей! Напротив, информация об этих симптомах, признаках, визуализирующих тестах и т.д. говорит о том, что они вызваны спазмом или контрактурой тканей.
Следует также отметить, что так называемая рестабилизированная область уже не является исходным нормальным состоянием, а имеет как бы состояние после фиксации (сращения) сустава. Это неизбежно приводит к другому изменению биомеханики, а именно к концентрации напряжения в суставе. Концентрация напряжения в стыке увеличивает тенденцию к разделению и новой нестабильности в этой области. Чем больше сегментов срослось и зафиксировалось, тем больше деформация, которая в противном случае произошла бы в межпозвонковом суставе фиксированного сегмента, должна быть перенесена на многочисленные суставы выше и ниже фиксированного сегмента, что приводит к увеличению деформации этих сегментов, особенно в сегментах, расположенных близко к области тонуса. Это неизбежно приводит к развитию более сегментарных поражений. Было установлено, что повреждение позвоночника при фиксации по Луке всегда происходит в позвоночнике на концах инструмента. Это также может вызвать медикаментозно вызванную «плоскую спину», и пациент почти всегда будет испытывать боль в пояснице. Это серьезное последствие эффекта концентрации напряжения.
Фиксация и сращение сустава может привести к дальнейшему повреждению мелких суставов. В результате длительной фиксации мелких суставов суставной хрящ не стимулируется нормальными физиологическими нагрузками, что приводит к истончению хряща из-за недостатка питания, контрактуре суставной капсулы, тугоподвижности и анкилозу сустава, и в конечном итоге к артритическому поражению мелких суставов. Это может быть одной из причин боли после обширной фиксации позвоночника.
Более важным является клиническая практика. Среди пациентов с шейным отделом позвоночника, получающих лечение иглоукалыванием, довольно велико число тех, у кого наблюдается стеноз мелких суставов, кальцификация, оссификация и полное закрытие суставного пространства. Врачи, практикующие акупунктуру, поймут, что такое «контрактура» и кальцификация, и смогут понять причины патологических изменений в шейном отделе позвоночника, таких как смещение. Конечно, существуют патологические изменения в организме, при которых сустав может быть расслаблен; здесь имеется в виду, что причина патологического смещения при шейном спондилезе не является результатом расслабления мягких тканей, а скорее реальной причиной такого патологического смещения является спазм и контрактура мягких тканей шейного отдела позвоночника. Важно установить, что этот взгляд является теоретической основой для лечения заболевания методом замкнутой декомпрессии с помощью акупунктуры. Она основана на том, что хирургия с закрытыми иглами (т.е. декомпрессия) достигла замечательных результатов в лечении шейного спондилеза, а медицинская практика хирургии с закрытыми иглами доказывает правильность этой точки зрения.
2. Изменение межпозвоночного диска Среди мягких тканей шейного отдела позвоночника межпозвоночный диск является важным компонентом. Шея — самая гибкая часть тела, к тому же тело шейного позвонка маленькое, а межпозвоночный диск еще меньше, чем тело позвонка, поэтому площадь единичной силы шейного межпозвоночного диска больше, чем у грудных и поясничных позвонков. По результатам измерений, опорное давление L5-S1 составляет 9,5 кг/см2, а C5-7 — 11,5 кг/см2, что показывает, что шейный отдел позвоночника оказывает огромное давление на голову; особенно сегмент C4-7, который является наиболее активной частью тела, естественно, испытывает очень высокую нагрузку; поскольку межпозвоночный диск не имеет прямого кровоснабжения и иннервации, шейный межпозвоночный диск более уязвим к повреждениям. Когда диск дегенерирован и поврежден, функция пульпозного ядра снижается, и диск становится менее способным поглощать удар; в этот момент диск выпячивается во всех направлениях под воздействием незначительных внешних сил, что приводит к сужению межпозвоночного пространства и различным легким смещениям тела позвонка. Связки вокруг диска (включая волокна Шарпея диска) длительное время находятся в состоянии спазма, а аномально высокие нагрузки приводят к соответствующему росту остеофита. Согласно статистике, на боковых рентгеновских снимках шейных позвонков передние края позвонков с лабральной пролиферацией составляют: C5 64,9%, C6 62,9%, C4 33,3%, C7 18,3%, C3 11,1%; в то время как задние края позвонков имеют наибольшую костную пролиферацию в C6, соответственно: C6 35,3%, C5 24,5%, C4 18,8%. Разрастание и развитие этих лабрумов у переднего края тела позвонка и заднего края тела позвонка является защитным механизмом при высоком стрессе, процессом восстановления в ответ на травму. Однако это восстановление имеет не только физиологическое значение, но и может стать патологическим, так как будет резко влиять на размеры позвоночного канала и межпозвоночного канала, на спинной мозг, нервные корешки и прилегающие ткани и органы. Исследования показали, что все грыжи межпозвоночных дисков вызваны травмой, различаются только размеры травмы. Наряду с дегенерацией и грыжей диска, смешанная грыжа, состоящая из костных отростков на заднем крае тела позвонка, дегенеративной гипертрофии, отечных задних продольных связок и локально разрастающейся капиллярной сети, сдавливает нервные корешки, раздражает позвоночную артерию и симпатическое сплетение сзади, что приводит к сложной серии симптомов шейного спондилеза. В резецированном шейном межпозвонковом диске обнаруживаются патологические изменения: ранние поражения представляют собой набухшие кольца межпозвонкового диска, увеличенные клетки, некоторые безъядерные или с некрозом ядра, уменьшенное количество клеток, а также поперечные или продольные трещины и полости в фиброзных кольцах. На поздних стадиях наблюдается увеличение хондроцитов и кальцификация по краям позвонков; в хрящевой пластинке появляются трещины, некоторые ядра исчезают, но не видно грануляционной ткани, врастающей в диск; в передней продольной связке не видно гигантоклеточной реакции. Из приведенных выше патологических изменений следует, что дегенерация и разрыв диска при шейном спондилезе являются результатом локальной деформации, вызванной частыми разгибаниями и сгибаниями шейного отдела, с целым рядом гистологических и биохимических изменений в поврежденном диске и мультисегментарным поражением. Эти изменения могут быть подтверждены на рентгеновских снимках при гиперэкстензии и гиперфлексии, при этом наиболее очевидное смещение является наиболее значительным пораженным сегментом.
Анатомически функциональная единица шейного отдела позвоночника состоит из пяти суставов: двух синовиальных, двух крючковидных и межпозвоночных суставов (межпозвоночных дисков). Синовиальные суставы расположены в относительно горизонтальном положении, в цефалокаудальном направлении. Изгиб межпозвоночного диска в переднем направлении обеспечивает боковое сгибание и разгибание шейного отдела позвоночника. Латерально от него находится крючковидный позвоночный сустав. Искривленный позвоночный сустав и диск выравниваются по касательной к выходящим нервным корешкам и играют важную роль в развитии клинических симптомов. Крючковидный позвоночный сустав также известен как позвоночный сустав невральной дуги. С одной стороны, он защищает диск от межпозвоночного отверстия и предотвращает выпячивание диска латерально и заднебоково; с другой стороны, латеральный аспект крючковидного отростка слегка наклонен внутрь и может выпрямляться или отклоняться наружу в случае травмы или гиперплазии, т.е. вертикальной или поперечной гиперплазии, сдавливая латеральную позвоночную артерию и стимулируя симпатическое сплетение или задние наружные нервные корешки. Форменное отверстие находится рядом с межпозвоночным отверстием, и нервные корешки и позвоночные артерии наиболее подвержены раздражению и компрессии, особенно при боковых наростах. Мелкие суставы (синовиальные суставы) шейных позвонков округлые и гладкие, без ступенчатости. При чрезмерном сгибании и разгибании межпозвоночный канал уменьшается до определенной степени из-за того, что верхний и нижний позвонки смещаются вперед или назад на 1~2 мм, и нервные корешки легко сдавливаются. Суставная капсула мелких суставов многократно растягивается и сдавливается, что приводит к утолщению, фиброзу и кальцификации, что также может привести к разрастанию синовиальных костей. Оба заболевания вызывают стеноз межпозвоночного канала, а также сужение латеральной подкожной ямки и позвоночного канала. Стеноз латеральной подкожной ямки является важным фактором компрессии нервного корешка.
В своем исследовании боли в шее и плечевом суставе Келлетт отметил, что поскольку «нервный корешок прочно зафиксирован в межпозвоночной борозде, он не скользит в борозду или из нее, или внутри борозды во время сгибания и разгибания шеи; только когда борозды сужены и нервный корешок или сама борозды воспаляются или фиброзируются, функция нервного корешка нарушается. Когда шея вытянута, отверстие сужается и нервные корешки расслабляются; когда шея сгибается, нервные корешки напрягаются и перемещаются к верхней части отверстия; это оказывает защитное действие на нервные корешки. Таким образом, патология повреждения нервного корешка должна включать сужение просвета межпозвоночного отверстия, будь то вследствие дегенеративного перерождения диска, переднего ущемления из-за костных шпор или грыжи диска, заднего ущемления из-за воспаления синовиального сустава или сдавления нерва воспалением или фиброзом в оболочке нервного корешка». Данное исследование указывает на то, что при шейном спондилезе патологические изменения в шейном позвоночном канале играют ключевую роль в развитии шейного спондилеза.
4. Изменения в позвоночном канале, межпозвоночном канале и его заполнении Сужение межпозвоночного канала в шейном отделе позвоночника тесно связано с дегенерацией межпозвоночного диска. Наличие лептоменингеального сустава делает невозможным латеральное выпячивание диска в межпозвоночный канал, но истончение диска вызывает изменения напряжения в межпозвоночных и лептоменингеальных суставах, что приводит к образованию остеофитов и прямому сдавлению нервных корешков и позвоночных артерий суставными и лептоменингеальными остеофитами. Другим следствием дегенерации диска является то, что вышележащий позвонок смещается назад, вызывая деформацию и сужение межпозвоночного канала и сдавливание нервных корешков и позвоночной артерии. Утолщение капсулы межпозвонкового сустава и крючковидной капсулы позвонка также увеличивает сужение межпозвонкового сустава. В итоге, компрессионные факторы в области межпозвоночного канала приведут к развитию неврогенного, позвоночного и даже симпатического спондилеза шейного отдела позвоночника.
Основным содержимым позвоночного канала являются спинной мозг, нервные корешки и их периневрий, которые занимают лишь часть пространства позвоночного канала (максимальный диаметр шейного отдела спинного мозга составляет 10 мм, а передне-задний диаметр позвоночного канала — от 14 до 17 мм). В шее соотношение площади позвоночного канала и дурального мешка составляет примерно 1:0,7; нервные корешки занимают только 1/2 — 1/5 — 1/8 объема межпозвоночного канала, а остальное пространство заполнено внутрипозвоночным венозным сплетением и жировой тканью. Патологические изменения в этих тканях нельзя игнорировать, они будут оказывать значительное влияние на спинной мозг и нервные корешки. В ответ на внутренние и внешние стрессы, особенно на асептические воспалительные реакции, происходит ряд изменений в кровообращении.
Позвоночные вены → застой → стаз → венозное давление ↑ → артериальное кровоснабжение ↓ → артериальная ишемия
Это порочный круг.
Другой важной тканью является наполнитель, жировая ткань, и при асептическом воспалении бесспорно происходят такие изменения, как экссудация и застой, отек и набухание жировых клеток. В то же время в самом спинном мозге и нервных корешках, которые находятся под сдавливанием этих пломб, аналогичным образом нарушается кровообращение, что приводит к таким изменениям, как застой и отек. В результате повышается давление в позвоночном канале, что приводит к дальнейшему сдавливанию спинного мозга и нервных корешков, а также к сдавливанию и стимуляции симпатического сплетения, вызывая спазм сосудов и ухудшение кровотока, что приводит к функциональному стенозу позвоночного канала; при врожденном, развивающемся спинальном стенозе спинной мозг и малый позвоночный канал обычно находятся в покое друг с другом, но легкая травма, особенно гиперэкстензия шейного отдела, гиперфлексия плюс ротация, в некоторых случаях может привести к немедленной тетраплегии. . В результате многие ученые предостерегают: «Следует помнить, что у многих людей со значительными изменениями в костях и суставах никогда не проявляются симптомы; есть также ряд людей с симптомами поражения спинного мозга, у которых практически нет рентгенологических данных». Это часто является проблемой, которую люди склонны упускать из виду.
5. Изменения в позвоночной артерии Калибр позвоночной артерии составляет <5 мм, а толщина позвоночной артерии различается по двум сторонам: слева она толстая, а справа - тонкая. Позвоночная артерия является важной коллатеральной циркуляцией для кровоснабжения мозга. Она поставляет в мозг 1/6 часть сердечного выброса (2% от массы тела), составляя 11% от общего кровотока в мозге, при этом каждую минуту в мозг поступает 45 см³ крови. Помимо факторов самих атеросклеротических сосудов, существует еще множество факторов, влияющих на внутричерепное кровоснабжение, которые кратко описаны ниже. 1, важной причиной, влияющей на внутричерепное кровоснабжение, являются экстракраниальные механические факторы, а именно калибр и изгиб позвоночной артерии. Например, изменение начала позвоночной артерии, деформация шеи, костная избыточность крючковидного позвоночного сустава, спазм шейных мышц, сдавление фасциальной контрактуры или аномальное сгибание, ангуляция и т.д.; когда нормальная голова поворачивается в одну сторону, кровоток ипсилатеральной позвоночной артерии уменьшается и компенсируется противоположной стороной. При изменении анатомического положения шейного отдела позвоночника или при росте остеофитов, особенно потому, что поперечное отверстие C5 находится ближе к телу позвонка, напряжения, силы скручивания и сдвига являются наибольшими, и позвоночная артерия с большей вероятностью может быть непосредственно сжата или стимулирована при смещении тела позвонка, что приводит к вазоспазму и снижению кровотока в вертебробазилярной артерии. Когда кровоток в зрительном проекционном центре коры головного мозга ниже, чем нормальные метаболические потребности мозговой ткани в зрительной области, это может вызвать центральное нарушение зрения; при ишемии блуждающей артерии, когда нарушается кровоснабжение внутреннего уха, легко может возникнуть шум в ушах и потеря слуха. 2. Еще одним важным фактором является то, что некоторые симпатические постганглионарные волокна входят в череп вместе с позвоночной артерией и внутренней сонной артерией (позвоночная артерия окружена большим количеством симпатических нервов). Позвоночная артерия снабжает кровью в основном затылочную долю (зрительную кору), мозжечок и ствол мозга; внутренняя сонная артерия иннервирует мозг, кровеносные сосуды глаза и гладкие мышцы век. Когда провоцируются постганглионарные волокна симпатического нерва, это может вызвать вазоспазм позвоночной артерии или внутренней сонной артерии, или когда вертебробазилярная артерия недополучает кровь, это может вызвать поражение Ⅸ-Ⅻ черепного нерва, позвоночных перекрестов продолговатого мозга и шейного отдела среднего мозга. 3, в мышцах шеи, связках, капсуле сустава (включая синовиальный сустав, крючок позвоночного сустава или межпозвоночное фиброзное кольцо) в тканях распределения богатых ноцицептивных рецепторов, особенно синовиальная капсула сустава для экструзии, вытягивания и других стимулов и асептического воспаления чрезвычайно чувствительна. При движении шейного отдела позвоночника определенные внешние силы стимулируют синус позвоночного нерва, симпатический нерв и заднюю ветвь спинномозгового нерва в позвоночном канале и вызывают изменения в шейных мышцах, связках и спазмы суставной капсулы. В частности, синовиальные суставы (с капсульными рецепторами), а также окружающие кровеносные сосуды производят спастические изменения (включая дегенерацию пульпозного ядра) и вызывают миоспазм из-за отека. Периферический миоспазм, в свою очередь, вызывает боль и дискинезию, что еще больше способствует аномальным движениям межпозвоночных суставов. Таким образом, лептоменинги, лептоменингиальные и суставные синапсы, а также суставно-синовиальные соединения вокруг позвоночной артерии и нервных корешков могут представлять собой причинные факторы. Стоит предположить, что суставной выступ первого и С3, из-за своей специфической морфологии, называется позвоночным выступом. Этот синапс может вызывать аномальные изменения движения и сгибания в шейном отделе позвоночника, когда поперечный диаметр межпозвонковых суставов увеличивается при деформации и при гиперплазии крючковидного синапса, и может влиять на позвоночную артерию; во-вторых, гиперплазия крючковидного синапса имеет различную морфологию в вертикальном и латеральном направлении, и латеральная гиперплазия (наиболее распространенная в сегментах C4-5 и C5-6) чаще всего сдавливает позвоночную артерию и вызывает симптомы головокружения. 4. влияние форамена вокруг позвоночной артерии на позвоночную артерию. Расстояние между отверстием позвоночной артерии (поперечным отверстием) и телом позвонка (т.е. крючковидным выступом) составляет 3-6 мм, а расстояние между малым суставом и поперечным отверстием - 2-3 мм, с большой разницей между ними. Это различие позволяет предположить, что наиболее частой причиной экструзии позвоночной артерии должна быть верхняя суставная выемка, а изменения в лептоменингеальном соединении являются вторичным фактором. 5. Существует еще одна этиология, которая может вызывать головокружение и другие симптомы, а именно синдром обкрадывания подключичной артерии. Если просвет между проксимальной подключичной артерией и началом позвоночной артерии частично или полностью перекрыт, возникает обратный градиент давления между позвоночно-базилярной артерией, которого достаточно для обратного тока крови из позвоночной артерии и вливания ее в дистальную подключичную артерию, что вызывает ишемию мозга и руки, и пациент может испытывать головокружение, тошноту, частичную слепоту и онемение конечностей. 6, изменения в спинном мозге и нервах При движении шейного отдела позвоночника спинной мозг и нервные корешки в позвоночном канале не поднимаются и не опускаются, но при сгибании вперед спинной мозг разворачивается, и постепенно происходит эластичная деформация, которая может быть растянута до максимального физиологического предела; в то время как при супинации и разгибании спинной мозг и твердая мозговая оболочка образуют складки, и постепенно происходит эластичное сжатие, подобно открытию и закрытию гармошки. Нервные корешки не перемещаются в позвоночном канале во время движения позвоночника, но напрягаются или расслабляются при растяжении или складывании твердой мозговой оболочки. В нейтральном положении шеи, особенно при сгибании, нервные корешки натянуты в физиологическом диапазоне и лежат в самой верхней части межпозвоночного отверстия, контактируя с самой нижней частью дуги позвонка; в вытянутом положении шеи, когда твердая мозговая оболочка сложена складками, нервные корешки также расслабляются, становятся более перпендикулярными к спинному мозгу и спускаются в межпозвоночное отверстие, не контактируя с дугой позвонка выше. В физиологическом состоянии нервный корешок прочно закреплен в межпозвоночном канале (форамен). Нервные корешки не скользят в межпозвоночный канал и не выходят из него при разгибании и сгибании шеи. Нервные корешки могут нарушиться только при сужении межпозвоночного канала, воспалении или фиброзе нервных корешков или самого межпозвоночного канала. Поэтому, будь то переднее повреждение вследствие дегенерации межпозвоночного диска, грыжи диска или остеофитов, заднее повреждение вследствие воспаления синовиального сустава или сдавление нервного корешка вследствие воспаления или фиброза в оболочке нервного корешка, патология повреждения нервного корешка должна включать сужение просвета межпозвоночного канала. В межпозвоночном канале двигательные и чувствительные части нервных корешков располагаются раздельно, при этом двигательные корешки (вентральные) находятся вблизи крючковидного отростка позвонка, а чувствительные корешки (дорсальные) - вблизи суставной выемки и капсулы сустава. Это один из аспектов. С другой стороны, нервные корешки занимают только 1/5 часть межпозвоночного канала, а остальное пространство заполнено другими тканями (жировой тканью, венозным сплетением и т.д.). Все эти ткани могут подвергаться воспалительной реакции и отеку, тем самым ограничивая нервные корешки твердым костным каналом. Эта взаимосвязь имеет клиническое значение.