[Аннотация] Цель Проанализировать рентгенологические и компьютерные особенности неонатальной болезни гиалиновых мембран легких и улучшить понимание и диагностику этого заболевания. Методы Был проведен ретроспективный анализ серии рентгенограмм грудной клетки и результатов КТ 34 случаев неонатальной болезни гиалиновых мембран легких, подтвержденных комплексной клинической диагностикой. Результаты В 11 случаях при типе I наблюдалась диффузная земляная тень в обоих легких, среди которых 8 случаев сопровождались рассеянной микроскопической узелковой тенью и мелкими узелками в обоих легких, а 3 случая сопровождались рассеянной мелкоячеистой узелковой тенью. В 15 случаях при типе II наблюдалась диффузная земляная тень в обоих легких, сопровождаемая рассеянной железисто-альвеолярной узелковой тенью и пестрой тенью в обоих легких, в 10 случаях наблюдался признак раздувания бронхов на периферии обоих легких, в 13 случаях наблюдалась рассеянная мелкоячеистая узелковая тень. В 6 случаях тени сердца и диафрагмы были слегка размыты; в 8 случаях III типа в 5 случаях наблюдались диффузные землистые тени с рассеянными пластинчатыми и крупнопластинчатыми тенями и явными признаками раздувания бронхов в обоих легких, в 3 случаях — изменения «белого легкого» в обоих легких, в 2 случаях — небольшой пневмоторакс, в 1 случае — легкая эмфизема средостения, а тени сердца и диафрагмы были размыты или исчезли в 8 случаях. Из 31 рассмотренного случая в 16 случаях наблюдалась различная степень быстрого прогрессирования от типа I к типу III, и в конечном итоге 3 ребенка умерли от «белого легкого» в обоих легких из-за неэффективного лечения; 15 детей получили своевременное лечение, и их состояние стабилизировалось или улучшилось. Заключение Рентгенологические и КТ признаки неонатальной болезни гиалиновых мембран легких имеют определенные характеристики, и в сочетании с динамическими изменениями и клиническими данными заболевание может быть диагностировано своевременно и точно. Лэй Чжидань, отделение радиологии, Народная больница провинции Хэнань
[Ключевые слова] неонатальный период; болезнь гиалиновых мембран легких; рентгенография; послойное фотографирование тела, рентгеновский компьютер
Неонатальное заболевание гиалиновых мембран легких (НЗГМЛ), также известное как идиопатический респираторный дистресс-синдром (ИРДС), является одной из основных причин смерти новорожденных. Это одна из основных причин смерти новорожденных. Чаще всего она встречается у недоношенных детей, но также может произойти у новорожденных, родившихся путем кесарева сечения, и у тех, у кого в анамнезе была тяжелая асфиксия во время родов. Авторы ретроспективно проанализировали клинические и серийные рентгенологические и компьютерные данные 34 детей с НГМД, лечившихся в нашей больнице в период с 2001 по 2006 год, и обсудили особенности визуализации в свете данных литературы, чтобы улучшить понимание и диагностику этого заболевания.
1 Данные и методы
1.1 Клинические данные
В этой группе было 34 случая, включая 26 мужчин и 8 женщин. 23 случая были недоношенными детьми с гестационными неделями 28-35 недель; 7 случаев были рождены путем кесарева сечения и все имели историю внутриутробного дистресса; 4 случая были трудными детьми с историей тяжелой асфиксии во время родов. У всех детей наблюдалась прогрессирующая одышка и одышка разной степени выраженности, у 28 — экспираторные стоны, у 30 — тризм, у 27 — бледность или/и цианоз, у 34 — снижение звуков дыхания. 34 ребенка имели метаболический ацидоз при анализе газов крови. Все случаи были подтверждены комплексной клинической диагностикой. Во всех случаях первое визуализационное исследование проводилось в течение 2-36 часов после рождения.
1.2 Методы обследования
Всем 34 детям были сделаны рентгенограммы грудной клетки в положении лежа, 20 обычных рентгеновских снимков и 14 CR-пленок. 31 пациенту были сделаны 2-4 повторные рентгенограммы грудной клетки через 4-72 часа. 10 тяжелобольным пациентам была сделана спиральная компьютерная томография грудной клетки с использованием двухрядного спирального компьютерного томографа Siemens с матрицей 512×512, толщиной слоя 5 мм, шагом 1,0, от входа в грудную клетку до основания легкого, с легочным и средостенным окном соответственно. В трех случаях была добавлена HRCT с толщиной слоя 1 мм, интервалом между слоями 10 мм и реконструкцией по костному алгоритму, а для наблюдения использовалось окно легкого.
1.3 Основа постановки и методы анализа
1.3.1 Основа стадирования
НГМД классифицируется на три типа в зависимости от тяжести поражения и сопутствующих изменений визуализации. Тип I в основном состоит из повышенной плотности легких с рассеянными мелкими узелками в обоих легких или без них; тип II состоит из диффузной землистой тени с альвеолярной узелковой тенью или пестрой тени в обоих легких и может сопровождаться легким признаком раздувания периферических бронхов в качестве основных изменений визуализации; тип III в основном состоит из диффузной землистой тени с пластинчатой тенью, большой пластинчатой тени или даже «белого легкого» в обоих легких. Тип III — это в основном диффузные тени земляного стекла с пластинчатыми тенями, крупными пластинчатыми тенями и даже «белым легким» при значительной инсуффляции бронхов.
1.3.2 Метод анализа
Данные визуализации 34 детей были проанализированы, классифицированы и обобщены двумя старшими радиологами, которые не были осведомлены о результатах, а их визуализационные признаки и динамические изменения были зарегистрированы. Затем три радиолога сравнили их с клиническими данными и объединили их с данными литературы, чтобы обобщить визуализационные особенности заболевания.
2 Результаты
2.1 Особенности стадирования и визуализации НГМД
2.1.1 Общие особенности визуализации НГМД
У всех 34 детей грудная клетка была симметричной и не спадала, форма и размер тени сердца были нормальными, двусторонний плевральный выпот отсутствовал.
2.1.2 Признаки визуализации каждого типа НГМД
В 11 случаях типа I в обоих легких имелись диффузные землистые тени, причем плотность землистых теней была равномерной во всех долях. В 8 случаях типа I в обоих легких были рассеянные микроскопические узелки и мелкие узелки, в основном в периферической части легочных долей, причем у некоторых узелков края были четкими, а у некоторых — размытыми. В 3 случаях были рассеянные мелкоячеистые узелки в периферической части средних и нижних долей легких на двусторонней основе.
При типе II в 15 случаях наблюдалась диффузная узелковая форма с рассеянной альвеолярной узелковостью и пестрой узелковостью в обоих легких, причем альвеолярная узелковость и пестрая узелковость распределялись по сегментам доли. В 10 случаях наблюдалась бронхиальная инсуффляция на периферии обоих легких, с расширенными раздутыми бронхиолами с короткоопухолевыми кончиками. В 13 случаях наблюдалась рассеянная мелкоретикулярная узелковость, в основном на периферии долей легких. В 6 случаях наблюдалась умеренная размытость сердечных и диафрагмальных теней.
В 8 случаях III типа в 5 случаях наблюдались диффузные тени земляного стекла с рассеянными пластинчатыми и крупными пластинчатыми тенями в обоих легких и явные признаки раздувания бронхов, с короткими лысыми дендритами и выраженной дилатацией раздутых бронхов, которые на КТ выглядели как везикулярные и неравномерно расширенные бронхиальные тени. Тень сердца и тень диафрагмы были размыты или даже исчезли у 8 пациентов.
2.2 Динамические изменения в НГМД
Среди 31 рассмотренного случая, в 16 случаях наблюдалась различная степень быстрого развития от I до III типа в течение 1-4 дней. 13 случаев постепенно улучшились после получения более четкого диагноза, в то время как 3 случая с «белым легким» в обоих легких в конечном итоге умерли после неудачного лечения; 15 детей были диагностированы и своевременно вылечены, их состояние было стабильным и постепенно улучшалось.
3 Обсуждение
3.1 Обзор
В настоящее время считается, что этиология неонатального заболевания гиалиновых мембран легких в основном связана с недоношенностью, кесаревым сечением и перинатальной асфиксией [1. 2]. 23 из 34 детей в этой группе родились недоношенными, 7 — путем кесарева сечения и 4 имели в анамнезе тяжелую асфиксию, что согласуется с данными литературы. Вышеупомянутая этиология может вызвать снижение или отсутствие синтеза поверхностно-активных веществ альвеол у новорожденных, что приводит к неспособности эффективно поддерживать остаточный воздух в легких после экспирации и прогрессирующей экспираторной атрофии альвеол, вызывая легочную вентиляцию и вентиляционную дисфункцию, а также чрезмерную дилатацию альвеолярных протоков, дыхательных мелких бронхов и терминальных мелких бронхов из-за высокого давления вдоха, гипоксии и ацидоза, приводящих к спазму мелких легочных артерий и неадекватной легочной перфузии, с последующим повреждением легочной ткани. Эндотелий капилляров и слизистая оболочка легочных капилляров бронхов повреждаются, белки плазмы вытекают и покрывают альвеолярную стенку и поверхность терминальных дыхательных путей, образуя фибринозную гиалиновую мембрану.
Эндотелий легочных капилляров и слизистая оболочка легочных капилляров повреждаются, белки плазмы вытекают и образуют фибринозную гиалиновую мембрану, покрывающую альвеолярную стенку и поверхность терминальных дыхательных путей [2. 3. 4]. Клинически у детей наблюдается прогрессирующая одышка, экспираторный стон, аспирационная вогнутость, бледность, цианоз и дыхательная недостаточность. При анализе газов крови часто наблюдается метаболический ацидоз. Из-за многочисленных осложнений, быстрого прогрессирования и высокой смертности [2. 3. 5], заболевание необходимо правильно и рано диагностировать.
3. 2 Стадии НГМД
В классификации НГМД большинство ученых относят НГМД к I-IV классу по классификации Раме [6-8], а некоторые классифицируют его на легкий, умеренный и тяжелый [2. 5], и оба они сыграли положительную роль в применении НГМД. Однако на практике оба метода имеют недостатки. Первый метод труден для восприятия, поскольку мелкозернистые тени и точечные тени I и II классов нелегко различить на рентгенограмме, а второй классифицирует I и II классы как легкие, а III и IV — как умеренные и тяжелые, соответственно, и не отражает тяжесть поражения в зависимости от состояния раздутости или коллапса воздушной полости. Автор считает, что степень тени земляного стекла и пластинчатой тени в легком отражает степень раздувания или коллапса воздушной полости в легком, а состояние раздувания или коллапса воздушной полости в легком является анатомической основой для степени легочной вентиляции и газообмена, поэтому степень тени земляного стекла и пластинчатой тени тесно связана с тяжестью клинических симптомов. Поэтому автор классифицирует заболевание на типы I, II и III, основываясь на степени выраженности тени земляного стекла и ламеллярной тени и тяжести поражения.
3.3 Особенности визуализации НГМД
3.3.1 Тень земляного стекла Плотность легких увеличивается вследствие уменьшения раздувания воздушной полости, деформации структуры легких и уплотнения интерстициального пространства, вызванного атрофией альвеол, заполнением альвеолярных перегородок и воздушных пространств жидкостью, богатой белками плазмы [11]. Наличие этого признака в 32 из 34 случаев в этой группе, в рамках типов I-III соответственно, позволяет предположить, что недостаток поверхностно-активных веществ и вызванные им атрофия альвеол и экстравазация белков плазмы присутствуют на протяжении всего течения заболевания, делая тень земляного стекла основным признаком заболевания и, в некоторой степени, отражая его патологические особенности.
3.3.2 Микронодули, микронодули и альвеолярные узелки Коллапс или полное заполнение альвеолярной полости, первичных долек и альвеол может привести к увеличению плотности легкого на уровне альвеолярной полости, первичных долек и альвеол, которые могут выглядеть как узелковые тени соответствующего размера, а уплотнение массы в это же время может выглядеть как микронодули на их аксиальных изображениях. Эти структуры в основном расположены на периферии легкого, и поэтому узелки соответственно расположены на периферии легкого. В данной группе детей 23 узелковые тени были в основном рассеяны в периферических отделах обоих легких I и II типа, что отражает тот факт, что поражения в основном повреждали периферический интерстиций и паренхиму легких и были только легкой или средней степени тяжести.
Это связано с утолщением альвеолярных перегородок из-за богатой белками плазмы жидкости и фиброзных гиалиновых мембран в альвеолярной стенке, и когда этот утолщенный интерстиций присутствует в тени земляного стекла и не заслонен твердой или свернувшейся легочной тканью, он выглядит как мелкоячеистая узелковая тень, отражая тем самым легкую или умеренную степень повреждения легкого. Все 16 детей с мелкоячеистыми узелками были I-II типа и имели меньше ламеллярных теней, что еще раз говорит о том, что мелкоячеистые узелки являются обычным признаком заболевания легкой и средней степени тяжести.
У 23 из 34 детей этой группы наблюдались лоскутные, ламеллярные, пластинчатые и даже «белые легкие» изменения, распределенные по долевым сегментам легких, в основном в случаях II и III типа, отражающие альвеолярный коллапс или/и полное заполнение альвеол богатыми плазмой белками, происходящие на уровне долек, подсегментов легких, сегментов легких, долей и даже всего легкого. Степень пластинчатого затенения отражает тяжесть заболевания, поскольку при типе II оно преимущественно полуламеллярное, а крупные пластинчатые тени наблюдаются в основном у детей с типом III.
3.3.5 Дилатация бронхов У 15 детей этой группы дилатация бронхов наблюдалась на периферии легкого или ниже терминальных мелких бронхов в виде коротких, острых, тонких или коротких, лысых дендритов, которые на КТ выглядели как везикулярные и неравномерно расширенные тени бронхов, поскольку атрофия альвеол или заполнение альвеол жидкостью является результатом снижения газообменной функции организма и компенсаторного раздувания мелких дыхательных путей с газообменной функцией для поддержания нормального газообмена, и поэтому пассивный Дилатация. Поэтому большинство ученых считают характерным визуализационным признаком заболевания признак раздувающихся бронхов [2. 4-10], но в нашей группе этот признак наблюдался только у 15 детей. 3.3.6 Другие знаки
У 34 детей грудная клетка была симметричной без коллапса, что свидетельствует о нормальном объеме легких, поскольку, хотя атрофия альвеол может вызвать уменьшение объема легких, она компенсируется раздутыми и расширенными бронхиолами, что в целом свидетельствует о нормальном объеме легких. Два случая пневмоторакса и один случай медиастинальной эмфиземы были результатом альвеолярной или мелкобронхиальной деструкции, особенно мелкобронхиальной деструкции газа в грудную полость или интерстиций.
3.4 Динамические особенности НГМД Среди 31 рассмотренного случая, изменения визуализации у 16 детей, которые не были вовремя диагностированы и пролечены, быстро прогрессировали от типа I до типа III в течение 1-4 дней, а трое из восьми пациентов с типом III умерли от «белого легкого», что свидетельствует о том, что болезнь быстро прогрессирует и становится тем тяжелее, чем больше поражение.
3.5 Дифференциальная диагностика
3.5.1 Неонатальное влажное легкое Основными проявлениями являются диффузные землистые, узелковые и пестрые тени, но у них нет мелкой бронхиальной дилатации, а пластинчатые тени, особенно крупные, встречаются редко, и поражения быстро улучшаются через 3-4 дня.
3.5.2 Острая интерстициальная пневмония характеризуется быстрым развитием от землистого стекла и пятнистых теней до сетчатых теней, бронхоэктазов, разрушения легочных структур и сотовых образований [14], но первый вариант менее быстрый, чем НГМД, при котором бронхоэктазы могут возникать на любом одном или нескольких уровнях бронхов от 2 до 23, и при котором наблюдается уменьшение объема легких и сотовые образования, тогда как при последнем варианте объем легких нормальный.
3.5.3 Неонатальный острый респираторный дистресс-синдром — это острая дыхательная недостаточность, возникающая у новорожденных после тяжелой инфекции, шока или хирургического вмешательства. В контексте истории болезни нетрудно отличить его от НГМД.
В заключение я считаю, что признаки и быстрые динамические изменения тени земляного стекла, пластинчатой тени, узловатой тени, сетчатой тени, расширения бронхов и нормального объема легких отражают патологические особенности НГМД и являются существенными признаками визуализации на протяжении всего развития НГМД.
Ссылки
1. Wang Y, Wang HY, Guo ZC. Анализ факторов развития болезни гиалиновых мембран легких у недоношенных новорожденных [J]. Журнал неонатологии, 2000, 15(2): 59-60.
2. Wang LS, Hu KF, Bao JQ, et al. Контролируемое исследование рентгена и патологии при неонатальном заболевании гиалиновых мембран легких (с анализом 9 случаев) [J]. Радиологическая практика, 2003, 18(4): 274-276.
3. Yang QN, Zhu JX, Zhang ZD. Клинико-патологическая диагностика неонатальной болезни гиалиновых мембран легких [J]. Журнал Шанхайского второго медицинского университета, 2003, 23: 102-103, 106.
4. Literat A, Su F, Norwicki M, et al. Регулирование экспрессии провоспалительных цитокинов куркумином при болезни гиалиновых мембран (БГМ) [J]. Life-Sci, 2001, 70(3): 253-267.
5. Zang D, Xu JM, Wen Feiqiu, et al. Рентгенологическая диагностика и клинический анализ неонатальной болезни гиалиновых мембран легких[J]. Китайский журнал практической педиатрии, 2004, 19(7): 428-429.
6. Чжан Синьсянь. Рентгенологический анализ 67 случаев заболевания гиалиновых мембран легких у новорожденных. Журнал медицинского колледжа Сюйчжоу, 2003, 23(4): 360-361.
7. Northway WH JR. Бронхолегочная дисплозия и исследования в диагностической радиологии[J]. AJR, 1991, 156: 681-687.
8. Feng R D, Lin Y Q, Ah J Y, et al. Анализ изображений неонатальной болезни гиалиновых мембран легких[J]. Журнал практической медицинской визуализации, 2004, 5(1): 25-26.
9. Howling SJ, Northway WH JR, Hansell DM, et al. Pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysploasia survivors: high-resolution CT findings[J]. AJR, 2000, 174: 1323-1326.
10. Marini C, Bulleri A, Cambi L, et al. The neonatal respiratory insu fficieney syndrome: the role of chest radiogram[J]. Radiol Med (Torino), 1997, 94: 463-467.
11. Lei ZD, Lu YS, Jia WL, et al. Клиническое значение неоднородности плотности легких в визуализационной диагностике заболеваний легких[J]. Журнал практической диагностики и терапии, 2006, 20(2): 125-126.
12. Wu S. B. Рентгеновская диагностика легких у недоношенных детей [J]. Китайский журнал медицинской визуализации, 14(6): 430-432.
13. Лян Сюмэй, Гоу Чжэнцюань. Клинико-рентгенологическая диагностика болезни гиалиновых мембран легких у новорожденных (с рентгенологическим и патологоанатомическим анализом 4 случаев)[J]. Журнал практической радиологии, 2003, 19(12): 1150-1152.
14. Lei ZD, Ge YF, Wen ZJ, et al. Визуализационная диагностика острой интерстициальной пневмонии [J]. Журнал практической диагностики и терапии, 2005, 19(11): 799-800, 802.