A. Что называется некрозом головки бедренной кости?
Некроз головки бедренной кости, известный как асептический некроз головки бедренной кости или ишемический некроз головки бедренной кости, — это поражение, вызванное нарушением местного кровоснабжения головки бедренной кости по различным причинам, что приводит к дальнейшей ишемии, некрозу костных клеток, разрушению костных трабекул и коллапсу головки бедренной кости. С 1888 года, когда это заболевание было впервые признано мировым медицинским сообществом, остеонекроз головки бедренной кости превратился из редкого заболевания в распространенное и частое. Особенно после введения гормональных препаратов и их широкого применения частота возникновения некроза головки бедренной кости постепенно увеличилась. Кроме того, увеличение числа несчастных случаев после изменения транспорта и изменение образа жизни людей привели к тому, что число пациентов с этим заболеванием резко возросло. По неполным статистическим данным, в настоящее время в мире насчитывается 30 миллионов человек с остеонекрозом головки бедренной кости, а в Китае — около 4 миллионов. Последние исследования показывают, что нет существенной гендерной разницы в возникновении остеонекроза головки бедренной кости, заболевание может возникнуть в любом возрасте, при этом частота заболевания значительно увеличивается у людей с историей применения гормонов, травмой бедра, алкоголизмом и сопутствующими заболеваниями.
Некроз головки бедренной кости может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто встречается в возрасте от 31 до 60 лет, без различия по полу. Начинается заболевание с неясной боли и тупой боли в тазобедренном суставе или окружающих его суставах, которая усугубляется при активных действиях.
Во-вторых, каковы причины некроза головки бедренной кости?
Травматические: в результате травмы бедра, перелома головки или шейки бедра, перелома или вывиха бедра или повреждения сосудистой ветви без перелома и вывиха может возникнуть локальная ишемия головки бедра, которая в дальнейшем развивается в некроз.
Нетравматические: (1) длительное или массивное применение глюкокортикоидов составило 43% (2) алкогольная интоксикация (3) декомпрессионная болезнь, дайвинг, летный состав в условиях высокого давления, повышенное содержание растворенного азота в крови и тканях, когда давление окружающей среды снижается, избыток азота, который был растворен, должен постепенно выводиться через легкие, Если давление снижается слишком быстро, азот не может быть выведен вовремя, то есть свободно выходит в организме, образуются пузырьки, что приводит к газовой эмболии, газовая эмболия в кровеносные сосуды, кровоток блокируется, и местное кровоснабжение головки бедра становится плохим, что приводит к ишемическому некрозу.
Другие: гипертония, диабет, атеросклероз, ожирение, подагра, лучевая терапия, после ожогов, также могут вызвать некроз головки бедренной кости.
В-третьих, патогенез некроза головки бедренной кости
Патогенез травматического некроза головки бедренной кости заключается в ишемии, вызванной внезапной закупоркой внутренних и наружных костных артерий. Внекостное сосудистое повреждение связано с повреждением сосудов, снабжающих кровью артерии опорной ленты или сосуды внутри круглой связки при повреждении капсулы сустава или круглой связки. Внутрикостное сосудистое повреждение — это когда перелом непосредственно повреждает и прерывает внутрикостные сосуды.
Патогенез нетравматического некроза головки бедренной кости сложен, поэтому перед обсуждением патогенеза следует рассмотреть анатомические особенности головки и шейки бедренной кости.
На схеме синяя область вокруг головки и шейки бедренной кости — это полость сустава, которая заполнена суставной жидкостью, играющей роль смазки и питания. Головка и шейка бедренной кости окружены твердой костной корой, с большой головкой и тонкой шейкой. Головка и шейка бедра заполнены плотными трабекулами губчатой кости, которые, по сути, образуют замкнутое пространство. Кроме того, несущая область головки бедренной кости деформируется и создает временное повышение давления в костномозговой полости при ношении тяжестей, а в нормальной головке бедренной кости могут возникать микропереломы. Некроз обычно рассматривается как совместное следствие нескольких действий. Общие причины возникновения некроза можно суммировать следующим образом.
(А) Поражения, связанные с кровеносными сосудами
1, поражения сосудов: можно разделить на внекостную и внутрикостную сосудистую непроходимость. Закупорка может происходить в: артериях, венах или капиллярах, потому что некроз головки бедренной кости при диабете и алкоголизме обычно сопровождается гиперлипидемией, гипертонией и атеросклерозом коронарных артерий, поэтому снаружи Чандлер и др. назвали некроз головки бедренной кости «ишемической болезнью бедра», Сайто и др. из-за отложения иммунного комплекса антител. Saito et al. предположили, что обструктивный васкулит вызван метаморфической реакцией на отложение антител иммунного комплекса в стенке сосуда. Лучевой артериит и внутрикостный обструктивный васкулит также связаны с некрозом.
Некоторые ученые выдвинули теорию внекостной артериальной обструкции, основанную на обнаружении перерыва артерии верхней опорной зоны от внутренней роторной бедренной артерии при суперселективном ангиографическом анализе. Однако другие ученые предположили, что ангиографическое прерывание не обязательно является сосудистой обструкцией, а скорее артефактной обструкцией венозного возврата, вызванной дистальным застоем крови: Starklint в 1995 году обнаружил внутрикостную венозную обструкцию, а не обструкцию артериальной системы путем специального окрашивания образцов резекции бедра, при этом наблюдалось внутрикостное накопление новых или старых фиброзных масс (и периваскулярный центростремительный фиброз). Этот факт может объяснить повышенное внутрикостное давление при некрозе бедренной кости, медленный кровоток по венозной системе и сниженное парциальное давление кислорода в интрамедуллярной части кости, наблюдаемое при интрамедуллярной ангиографии. Высокая частота некроза при беременности обычно считается связанной с увеличенной маткой, влияющей на венозный дренаж тазовых органов.
2. Эмболия сосудов и внутрисосудистая коагуляция. Причинами эмболии являются жировая эмболия, серповидно-клеточная эмболия или эмболия пузырьками газа азота: жировая печень является основным источником жировой эмболии, вызванной жировой эмболией, при гидролизе жировой эмболии образуются свободные жирные кислоты, которые могут повреждать эндотелиальные клетки кровеносных сосудов и усиливать обструкцию. Эмболия пузырьками газообразного азота наблюдается при декомпрессионной болезни. Деформированные эритроциты при серповидно-клеточной анемии могут увеличивать вязкость крови и обструкцию сосудов в интрамедуллярных капиллярах и венах. В качестве промежуточного звена процесс внутрисосудистой коагуляции может быть активирован различными факторами риска (внутрикостная жировая эмболия, эндотоксин, аллергические реакции, протеолитические ферменты и тканевые факторы). Например, высвобождение липолитических ферментов при панкреатите, которые гидролизуют костномозговой жир с образованием свободных жирных кислот, оказывающих токсическое воздействие на эндотелиальные клетки, может вызвать внутрисосудистую коагуляцию. Эмболия сосудов впоследствии будет реканализирована естественным тромболизисом, но неизбежно возникнут повторные эпизоды фиброза, блокирующие сосуды.
(B) Повышенное давление в полости сустава
Скопление жидкости в полости сустава, например, при травме, воспалении, артрите, а также кровотечение в капсуле сустава при гемофилии может повысить давление в полости сустава и сдавить кровеносные сосуды через основание капсулы сустава, влияя на кровоснабжение головки бедренной кости.
(iii) Повышенное давление в полости костного мозга
Поскольку головка бедренной кости представляет собой замкнутое пространство, любое увеличение объема, вызванное какой-либо причиной в этом пространстве, приведет к повышению давления в полости костного мозга, сдавливая кровеносные сосуды и вызывая некроз. Гормоны могут вызывать гипертрофию и накопление адипоцитов костного мозга, что приводит к повышению интрамедуллярного давления, которое сдавливает микрососудистые структуры в кости и приводит к нарушению кровообращения. Подобным образом жир костного мозга может поглощать большое количество азота для увеличения своих размеров, серповидноклеточная анемия может увеличивать размеры жировых клеток, а увеличенный жир внутри костных клеток также может увеличиваться в размерах, сдавливая вены и препятствуя обратному кровотоку. Гиперплазия костного мозга, вызванная анемией, также может увеличить давление в полости костного мозга. При болезни Гоше отсутствие b-глюкозидазы препятствует расщеплению глюкоцереброзидов в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, которые все больше накапливаются в эндотелиальных клетках, вызывая повышенное внутрикостное давление. Повторяющиеся кровотечения в полости костного мозга при гемофилии также могут повышать внутрикостное давление. Метастазы в костный мозг при воспалении и опухолях также могут повышать внутрикостное давление и вызывать некроз
(iv) Снижение механической прочности костной структуры
Повышенный уровень паратиреоидного гормона после почечного диализа увеличивает скорость обновления костной структуры в субхондральной кости, и новый дезорганизованный костный матрикс не способен выдерживать нормальную нагрузку, что приводит к микропереломам, которые увеличивают внутрикостное давление. Чрезмерный остеопороз также может привести к увеличению количества микропереломов, вызывающих повышенное давление. Злоупотребление алкоголем может способствовать развитию остеопороза и снижению механической прочности кости. Кроме того, алкоголь и гормоны сами по себе оказывают токсическое воздействие на кость.
(v) Поражения головки бедренной кости
Скользящий эпифиз может наблюдаться у пациентов с гипотиреозом, при использовании гормона роста и лучевой терапии. При соскальзывании эпифиза головки бедренной кости эпифиз смещается кверху и происходит наружная ротация эпифиза, что деформирует латеральную эпифизарную артерию и нарушает кровоснабжение эпифиза. При врожденном вывихе бедра с абдукцией и внутренней ротацией подвздошная мышца и края сустава сдавливают внутреннюю роторную бедренную артерию, что влияет на кровоснабжение головки бедра.
В последние годы в литературе все больше внимания уделяется ассоциации тромбофилии (повышенной склонности к тромбообразованию) и гипофибринолиза (сниженной способности растворять тромбы). Мы также отметили, что у некоторых пациентов с некрозом головки бедренной кости вертлужная впадина часто демонстрирует некротические изменения плотности на простых рентгенограммах, и, возможно, правильнее рассматривать некроз головки бедренной кости как заболевание тазобедренного сустава. Протеин s и протеин c являются витамин К-зависимыми белками плазмы, они и фактор свертывания 5 могут участвовать в ингибировании процесса свертывания крови. Протеин s активирует протеин c, а когда он активирован, протеин c вызывает ферментативное расщепление активированных факторов свертывания 5 и 8, ингибируя свертывание крови. Недостаток протеина s и протеина c, а также структурные аномалии фактора свертывания 5 и устойчивость к активированному протеину c могут повлиять на ингибирование свертывания крови и вызвать гиперкоагуляционное состояние (тромбофилию). Поражения фибринолитической системы в организме влияют на высвобождение активности активатора фибриногена в тканях и повышают уровень липопротеина А, вызывая гиперкоагуляционное состояние, повышенную агрегацию эритроцитов и сверхвысокую вязкость, что приводит к снижению кровотока и ишемии. Гиперфибриногенемия наблюдается у пациентов с гиперлипопротеинемией (II и IV типов), которые курят, страдают сахарным диабетом или принимают оральные контрацептивы.
По данным широкомасштабного эпидемиологического исследования в Японии, посткортикостероидное лечение и злоупотребление алкоголем были признаны двумя наиболее важными факторами риска, с которыми связано около 90% пациентов. Из этих пациентов 5-25% были связаны с употреблением гормонов, и почти у 100% было двустороннее начало. Большинство некрозов, возникающих у алкоголиков, имеют относительно длительный период, 11-кратное увеличение частоты некрозов при еженедельном употреблении алкоголя более 400 мл. И алкоголь, и гормоны оказывают токсическое воздействие на остеобласты, и оба могут вызывать отложение жира в печени и становиться источником жировых эмболий. Гормоны также могут вызывать гипертрофию жировых клеток в костном мозге, превращение красного костного мозга в желтый и торможение регенерации сосудов. Короче говоря, патогенез некроза головки бедренной кости чрезвычайно сложен, невозможно использовать одно учение для объяснения, его можно рассматривать как результат комбинации факторов.
В-четвертых, естественный процесс восстановления некроза головки бедренной кости
Подавляющее большинство тканей человека не возвращается к нормальному состоянию после травмы, и может быть восстановлено только грануляционной и фиброзной рубцовой тканью, сильные ожоги и открытые разрезы могут только зарастать рубцами. Однако костная ткань, в отличие от других тканей, обладает сильной способностью к восстановлению и регенерации, и кости могут срастаться при переломе, а на месте дефектов кости могут вырастать заново. Теперь возьмем в качестве примера свежий перелом, чтобы проиллюстрировать процесс роста и восстановления кости: после перелома в месте перелома возникает кровотечение, образуется гематома, затем грануляция, затем хрящевой струп и, наконец, твердый костный струп, или костная ткань. Эта костная ткань имеет нарушенное расположение трабекул, и структура кости полностью восстанавливается до нормальной путем ее формирования в течение длительного периода времени. Общепризнанным фактом является то, что процесс восстановления кости происходит абсолютно одинаково, независимо от причины некроза, будь то перелом, сверление или остеонекроз, вызванный остеомиелитом.
Из-за особой анатомии головки бедренной кости то, что происходит после некроза головки бедренной кости, обычно является неэффективным восстановлением кости, и прошло много времени, прежде чем люди признали естественный процесс неэффективного восстановления кости при некрозе головки бедренной кости. В 1920 году Фемистер предположил, что это увеличение плотности связано с внешним увеличением плотности, вызванным снижением плотности окружающей кости. В 1958 году Bonfiglio и Bardenstein обнаружили, что новая кость прикрепляется к поверхности некротических трабекул в склеротической области головки бедренной кости. Некротические трабекулы расширялись за счет прикрепления новой кости на их поверхности, а увеличение плотности кости было пропорционально ширине трабекул. Они подчеркнули, что склероз был одновременно результатом некроза и явным признаком регенерации и восстановления сосудов в некротической области. Это известный эксперимент, и Кензора считает, что диагностика выживания остеоцитов с помощью световой микроскопии не является надежной, поскольку остеоциты могут оставаться интактными в течение значительного периода времени после смерти, и поэтому определение физиологии остеоцитов должно быть более чувствительным и надежным, чем гистоморфология. Наиболее чувствительным и надежным показателем выживания клетки является ее способность синтезировать рибонуклеиновую кислоту (РНК), а потеря синтеза указывает на то, что клетка мертва. Поскольку радиоактивный изотоп H3CVцитидин является предшественником синтеза РНК, авторадиографию можно проводить с H3CVцитидином, и если клетки кости не могут быть помечены этим изотопом, они мертвы. С помощью этого метода было продемонстрировано, что большинство клеток теряют способность к синтезу РНК уже через 2 часа ишемии, а все клетки головки бедренной кости, за исключением хряща, погибают через 12-24 часа.
В заключении статьи Кензора утверждает, что неспособность клеток поглощать изотоп дейтерированного цитозина была использована для подтверждения некроза головки бедренной кости у взрослых кроликов. Пролиферирующие капилляры и недифференцированные мезенхимальные клетки в костном мозге живой кости вблизи остеотомии быстро заполнили костномозговые пространства мертвой головки бедренной кости. Мезенхимальные клетки постепенно приобретали остеобластические характеристики по мере их распространения к поверхности трабекул мертвой кости. Наконец, они дифференцируются в функциональные остеобласты, которые покрывают поверхность некротических трабекул. Новая кость формируется на поверхности мертвой кости и расширяется, заполняя трабекулярное пространство, что приводит к увеличению содержания кости на единицу объема и повышению рентгенографической плотности головки бедренной кости. Ядро мертвой кости в центре трабекул позже рассасывается и замещается живой костью. Новые трабекулы толще первоначальных и представляют собой живую пластинчатую кость. Биологическая реакция субхондральной мертвой плотной кости происходит позже, так как она расположена далеко от начальной точки восстановления. В отличие от грубых трабекул, основной реакцией здесь является резорбция кости, а не ее образование. Темпы образования новой кости не успевают за темпами резорбции кости, что приводит к потере субхондральной кости. Проникновение капилляров и резорбция тканей прогрессируют вплоть до хряща, вызывая пролиферативную реакцию хондроцитов и изменения в хрящевом матриксе, аналогичные тем, которые наблюдаются при остеоартрите. Кроме того, образуются деструктивные синовиальные помутнения, разрастающиеся на поверхности хряща и разрушающие суставной хрящ. Несоответствие сустава, потеря хряща аналогичны дегенеративному остеоартриту головки бедренной кости, вызывающему аналогичные изменения в вертлужном хряще с последующим полным разрушением сустава.
В простом понимании, различные анатомические части процесса восстановления некроза головки бедренной кости кролика имеют различные проявления: 1 отменная кость, после восстановления некроза новая кость образуется на поверхности и между некротическими трабекулами, что увеличивает плотность кости на единицу объема, а позже некротические трабекулы постепенно возрождаются. 2 костно-суставные поверхности, то есть субхондральная костная плотная масса постепенно рассасывается и исчезает. 3 хрящи и суставы постепенно разрушаются. Способность человека к восстановлению костной ткани значительно уступает способности кроликов, и восстановление некротической отмененной кости у многих людей не может быть завершено в течение всей жизни, а у некоторых людей оно занимает 10 лет, при этом наблюдается явная деформация головки бедренной кости и остеоартрит. Даже если человек сможет достичь репарационной способности кролика, он не сможет избежать разрушения суставов. Для того чтобы вылечить некроз головки бедренной кости, необходимо превысить репарационные возможности кроликов.
Появление гиподенсных участков в некротической головке бедренной кости у людей объяснялось атрофией трабекул или резорбцией в процессе восстановления, но недавние исследования PlenkHJr и др. из Венского института тканей и эмбриологии на некротических резецированных головках бедренной кости показали, что существует три типа восстановления при некрозе головки бедренной кости у человека: 1 ограниченное восстановление, при котором образуется склеротический ободок рядом с васкуляризированной зоной. 2 деструктивный ремонт, который вызывает значительную резорбцию кости и фрагментацию головки бедренной кости, и 3 реконструктивный ремонт, который уменьшает степень некроза и замедляет или останавливает прогрессирование заболевания на определенный период времени. Результаты этого исследования могут лучше объяснить появление склеротических краев и гиподенсивных по сравнению с плотными участками на простых рентгенограммах после некроза. В прошлом многие люди принимали резорбцию костной ткани, вызванную деструктивным восстановлением кости, за остеопороз, что откладывало диагностику некроза. В другой статье он также указал, что все три вида восстановления неэффективны и что реконструктивное восстановление кости также неизбежно снижает механическую прочность головки бедренной кости, вызывая ее разрушение. Принято считать, что некроз головки бедренной кости неизлечим, если поражение прогрессирует до такой степени, что изменения появляются на простых рентгенограммах.
При восстановлении некроза головки бедренной кости у человека возникают три проблемы: разрушение головки бедренной кости в процессе восстановления, рассасывание костной суставной поверхности (субхондральной костной плотной массы) и разрушение суставного хряща. Почему разрушается некроз головки бедренной кости? Хотя клетки кости погибли после некроза головки бедренной кости, неорганические соли костного матрикса остаются неизменными и в основном сохраняют первоначальную механическую прочность. По мере развития процесса восстановления механическая прочность и модуль упругости головки бедренной кости постепенно снижаются, и механическая прочность составляет лишь около половины от первоначальной. Кроме того, у нормальных людей в головке бедренной кости появляются микротрещины, которые медленно заживают, но как только возникает некроз, эти микротрещины не могут зажить, а время часто снижает способность к нагрузке, и в конечном итоге неизбежно появляются субхондральные переломы, и головка бедренной кости разрушается. Другими словами, чем быстрее этот неэффективный ремонт, тем быстрее коллапс, поэтому коллапс у молодых людей, быстрее чем у пожилых, коллапс будет ускорен после применения кровеактивирующих препаратов. Процесс восстановления некроза головки бедренной кости обобщенно представлен в таблице ниже.
В настоящее время естественное течение остеонекроза и скорость развития коллапса недостаточно хорошо изучены людьми, и обычно считается, что течение остеонекроза бедренной кости развивается быстрее. Коллапс головки бедренной кости обычно наступает в течение двух лет после появления боли, и 50% пациентов приходится подвергаться хирургическому вмешательству в течение 3 лет после установления диагноза. Мы обнаружили, что у многих пациентов легкий коллапс развился в течение 4-6 месяцев от начала симптомов.
V. Клинические проявления некроза головки бедренной кости
Первым осознанным симптомом некроза головки бедренной кости является боль, локализующаяся в области тазобедренного сустава, внутренней поверхности бедра, передней боковой поверхности или колена. На ранней стадии боль неясная, тупая и прерывистая, она усиливается при более активной деятельности и может быть облегчена или уменьшена отдыхом. Однако в некоторых случаях боль сохраняется, как при нагрузке, так и в состоянии покоя или даже лежа в постели. Более того, боль постепенно усиливается. В это время, несмотря на отсутствие явных аномальных морфологических изменений на рентгенограмме, тазобедренный сустав имеет различные степени функционального ограничения. Например, у пациента тазобедренный сустав на пораженной стороне ограничен в абдукции и ротации, и он не может приседать на месте. На поздней стадии некроза головки бедренной кости происходит разрушение, переломы и деформация головки бедренной кости, некоторые из них могут вызвать вывих бедра, и боль в это время напрямую связана с деятельностью тазобедренного сустава и ношением тяжестей. Боль вызвана костным трением в суставе при движении, но боль не очевидна, когда нет трения между головкой и впадиной в состоянии покоя. Поэтому боль усиливается при ходьбе и активности, а при движении боль прекращается или уменьшается. Короче говоря, ранняя стадия — это в основном боль, сопровождаемая функциональными ограничениями; поздняя стадия — это в основном функциональные нарушения, сопровождаемые болью.
Шесть, как определить раннюю стадию заболевания некроза головки бедренной кости
При некрозе головки бедренной кости самым ранним симптомом является болезненность тазобедренного сустава, сонливость, иногда периодическая боль. Это основной симптом заболевания. Существует множество причин боли в тазобедренном суставе, травма, вывих бедра, дегенеративное заболевание, воспаление, опухоль, заболевания поясничного отдела позвоночника, медицинские и дерматологические заболевания и т.д., которые могут вызвать боль в тазобедренном суставе. Некроз головки бедренной кости — это лишь одно из многих заболеваний, вызывающих боль в тазобедренном суставе, и как самостоятельное заболевание некроз головки бедренной кости имеет свои особенности.
Самообследование, чтобы определить, есть ли у вас остеонекроз бедренной кости, проводится по следующим аспектам.
(1) Боль в бедре, отдающая в паховую область или в заднюю, латеральную или медиальную сторону бедра или колена.
(2) Скованность, слабость и ограниченность движений в тазобедренном суставе, негибкость при подъеме ноги, раннее появление таких симптомов, как планкинг или отведение ноги наружу, а также трудности при приседании.
(3) Хромота: пораженная конечность не смеет нагружаться при ходьбе, как при ходьбе на цыпочках.
(4) После заживления перелома, вывиха или растяжения связок тазобедренного сустава постепенно или внезапно появляется периодическая или постоянная боль в бедре. Боль усиливается после ходьбы, иногда это боль в состоянии покоя, а боль в основном похожа на булавочную или игольчатую, и возникает вышеупомянутая реакция.
(5) При длительном или кратковременном употреблении гормональных препаратов или у алкоголиков развивается боль в бедре, в основном неясная и тупая, часто локализующаяся в паху, очевидная во время активности и облегчающаяся после отдыха.
(6) Холод и сырость: когда погода холодная, тазобедренный сустав болит и немеет, боль усиливается, а функция ограничена.
(7) Воспаление: При простуде и лихорадке ускоряется процесс оседания крови, повышается уровень лейкоцитов, и боль в пораженном тазобедренном суставе усиливается.
У тех, у кого наблюдаются вышеперечисленные состояния, может быть некроз головки бедренной кости, и их необходимо диагностировать в больнице.
Эксперты по диагностическим критериям предлагают объединить диагностические критерии, предложенные Японским институтом остеонекроза (JIC) и Mont, для разработки наших диагностических критериев. I. Основные критерии 1. Клинические симптомы, признаки и анамнез: артралгия преимущественно в области паха и бедра, ограниченная внутренняя ротация тазобедренного сустава, травма бедра в анамнезе, применение кортикостероидов в анамнезе, алкоголизм в анамнезе. 2. Рентгенологические изменения: разрушение головки бедра, не сопровождающееся сужением суставного пространства; склеротическая зона демаркации внутри головки бедра; субхондральная кость с поперечной рентгеновской зоной (знак полумесяца, субхондральный перелом). 3. Ядерное сканирование показывает холодные участки в горячей зоне внутри головки бедренной кости. 4. Т1-взвешенная фаза МРТ головки бедренной кости показывает полосатый низкий сигнал (полосатый тип) или Т2-взвешенная фаза с билинейным знаком. 5. Биопсия кости показывает более 50% ямок вакуолизации остеоцитов в трабекулах и вовлечение нескольких соседних трабекул с некрозом костного мозга. Вторичные критерии 1. Рентгенограмма показывает разрушение головки бедра с сужением суставного пространства, кистозную дегенерацию или пятнистый склероз в головке бедра и уплощение наружной верхней части головки бедра. 2. Ядерное сканирование костей показывает холодную или горячую зону. 3. МРТ показывает полосчатый тип с гомогенной или гетерогенной низкой интенсивностью сигнала без фазы Т1. Соответствие двум или более основным критериям подтверждает диагноз. Соответствие одному основному критерию или количество положительных вторичных критериев ≥ 4 (включая хотя бы один вид положительных рентгенографических изменений), диагноз возможен.
Седьмая стадия некроза головки бедренной кости
(I) I стадия некроза головки бедренной кости (стадия ультраструктурного варианта).
На рентгенограммах видны дезорганизованные и разрушенные костные трабекулярные структуры в опорной системе головки бедра, с появлением волосатых краев головки бедра, клинически с ограниченной слабой болью или без нее.
Некроз головки бедренной кости II стадии (сенсибилизированная стадия).
На рентгенограммах видны небольшие тени кистозного поражения внутри головки бедренной кости, с неравномерной плотностью в области кольца вокруг области кистозного поражения. Трабекулярная структура кости нарушена, разрежена или размыта. Также могут появляться небольшие коллапсы, площадь коллапса может составлять 10-30%. Клиническое состояние сопровождается значительной болью и небольшим ограничением движений.
Некроз головки бедренной кости III стадии (стадия некроза)
На рентгеновских снимках видны морфологические изменения головки бедренной кости, включая неполные, червеобразные или уплощенные края, частичную потерю костных трабекул, неравномерную плотность кости, расширение или сужение щели между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости, образование избыточной кости.
Некроз головки бедренной кости IV стадии (инвалидизирующая стадия)
Морфология и структура головки бедренной кости явно изменены, с большим неравномерным коллапсом или уплощением, структура костных трабекул мутирована. Промежуток между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости исчезает и т.д. Клинические проявления включают боль, функциональные нарушения, скованность и невозможность ходить, вывих или подвывих, ограничение функциональной активности вовлеченного коленного сустава. Поскольку остеонекроз часто поражает обе стороны, у большинства пациентов в конечном итоге возникает деформация сустава и вторичные остеоартритические изменения. Хотя существует множество методов лечения, ни один из них не обладает достаточной эффективностью, что делает лечение довольно сложным. Однако доказано, что чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. Поскольку ишемический некроз головки бедренной кости встречается часто и с ним трудно справиться, лечение используется в качестве примера.
(II), стадия по Ficat
Стадия 0: отсутствие боли, нормальная обычная пленка, аномальная костная томография и МРТ.
Стадия I: боль, нормальная обычная пленка, аномальное сканирование костей и МРТ.
II стадия (стадия избыточности): боль, кистозная дегенерация или/и склероз на обычной пленке, аномальное сканирование костей и МРТ, без субхондрального перелома.
В III стадии — боль, коллапс головки бедренной кости на простой рентгенограмме и аномалии на сканировании костей и МРТ, с признаком полумесяца (субхондральный коллапс) или/и субхондральный ступенчатый коллапс кости.
На IV стадии присутствует боль, на рентгенограмме видны повреждения вертлужной впадины, сужение суставного пространства и остеоартрит, а также отклонения от нормы при сканировании костей и МРТ.
(iii) Стадия Штейнберга, т.е. стадия Пенсильванского университета
Стадия 0: нормальная обычная пленка, сканирование костей и МРТ
Стадия I: нормальная обычная пленка, аномальное сканирование костей или/и МРТ
АС легкое поражение головки бедренной кости <15% по протяженности BC умеренное 15-30% CC тяжелая: >30%
Стадия II: трансиллюминация и склеротические изменения в головке бедренной кости
A легкая:<15% B умеренная:15-30% C тяжелая:>30%
Стадия III: субхондральный коллапс (знак полумесяца), без уплощения головки бедренной кости
A легкая: <15% длины суставной поверхности BC умеренная: 15-30% длины суставной поверхности C тяжелая: >30% длины суставной поверхности
IV стадия: головка бедренной кости уплощена
A легкая: <15% суставной поверхности или коллапс <2 мм B Умеренная:15-30% суставной поверхности или коллапс 2-4 мм C Тяжелая: >30% суставной поверхности или коллапс >4 мм
Стадия V: стеноз сустава или поражение вертлужной впадины
A Умеренная
B Умеренный
C Тяжелая
VI стадия тяжелых дегенеративных изменений
(D), международная стадия некроза головки бедренной кости (стадия ARCO общества костного кровообращения)
Стадия 0: результаты биопсии соответствуют некрозу, остальные показатели обследования в норме
Стадия 1: положительное сканирование костей и/или МРТ
A магнитно-резонансное поражение головки бедренной кости степень <15%. B магнитно-резонансная головка бедренной кости степень поражения 15-30%. C магнитно-резонансное поражение головки бедренной кости >30%.
Стадия 2: неравномерная плотность головки бедренной кости, склероз с образованием кисты, отсутствие проявлений коллапса на пленке и КТ, положительные результаты МРТ и сканирования костей, отсутствие изменений в вертлужной впадине.
A магнитно-резонансное поражение головки бедренной кости степень поражения <15%. B магнитно-резонансная головка бедренной кости степень поражения 15-30%. C магнитно-резонансное поражение головки бедренной кости >30%.
Стадия 3: признак полумесяца на фронтальной и боковой фотографиях
A длина полумесяца — <15% длины суставной поверхности или <2 мм коллапс B Длина полумесяца - 15-30% длины суставной поверхности или коллапс 2-4 мм C длина полумесяца - >30% длины суставной поверхности или коллапс >4 мм
Стадия 4: коллапс и уплощение суставной поверхности, сужение суставного пространства, некротические изменения в вертлужной впадине, кистозные изменения, кисты и костные шпоры.
Стадирование ARCO выглядит следующим образом.
Фактически, чем больше степень поражения некрозом головки бедренной кости, тем хуже прогноз. Недостатком стадирования по Ficat является отсутствие количественных критериев, а также отсутствие связи между размером и степенью поражения и стадированием. Стадирование ARCO относит субхондральный перелом и разрушение головки бедренной кости к одной стадии, а также относит к одной стадии легкий стеноз суставного пространства и тяжелый остеоартроз, что мы и обнаружили в нашей повседневной работе. Существует относительно большая разница в результатах лечения субхондральных переломов и коллапса головки бедренной кости, и результаты лечения легкого и тяжелого остеоартроза также отличаются. Мы считаем, что классификация по Стейнбергу (Университет Пенсильвании) является более обоснованной, и используем ее для оценки результатов лечения. Ниже приведена таблица стадирования некроза головки бедренной кости.
Восьмое, лечение некроза головки бедренной кости
1.Почему некроз головки бедренной кости следует лечить на ранней стадии?
Некроз головки бедренной кости является прогрессирующим заболеванием, например, без специального лечения, от 70% до 80% пациентов при рентгенологических и клинических проявлениях заболевания прогрессируют. Естественное течение некроза головки бедренной кости включает два аспекта, а именно: прогрессирующий коллапс головки бедренной кости и вторичный остеоартрит тазобедренного сустава. Если заболевание прогрессирует до тяжелого остеоартрита, то возможно только искусственное полное эндопротезирование тазобедренного сустава. Поскольку заболевание встречается в основном у молодых взрослых, целью лечения, помимо улучшения клинических симптомов, является максимальное сохранение головки бедренной кости до коллапса и отсрочка времени искусственной замены сустава. Напротив, если вы боитесь операции и принимаете различные препараты, активизирующие кровообращение и снимающие боль, или принимаете специальные препараты внутрь, вы пропустите время операции, а когда головка бедренной кости перейдет в стадию коллапса или остеоартроза, лечить ее будет сложнее. Если пациент не получает своевременного и регулярного лечения, лучшее время для лечения будет упущено, плюс к этому разрушение головки бедренной кости, вызванное нагрузкой (например, ходьба, подъем, перенос вещей и т.д.) и формирование остеоартрита, в итоге пациент станет инвалидом.
2.Консервативное лечение
(1) Избегать нагрузки: сначала можно использовать трости, подмышечные трости и другие опоры для строгого ограничения нагрузки, что позволяет восстановить кровоснабжение ишемизированных тканей и защитить их от давления, чтобы контролировать развитие поражения, предотвратить коллапс и способствовать самовосстановлению ишемического некроза головки бедренной кости. Однако принято считать, что ограничение нагрузки не может спасти развитие некроза головки бедренной кости. Этот метод в основном применяется у пожилых пациентов, не подходящих для хирургического лечения, при плохом общем состоянии, прогрессирующем ишемическом некрозе и у пациентов с плохим прогнозом. Возможность самоизлечения связана с размером поражения и расстоянием от поверхности сустава: если поражение небольшое или находится далеко от поверхности сустава, оно в основном может зажить само по себе; если поражение прилегает к поверхности сустава или поражение имеет большой объем, возможность самоизлечения крайне мала даже без нагрузки.
(2) Фармакологическое лечение: С точки зрения этиологической теории нарушения жирового обмена и внутрисосудистого свертывания крови, применение липидопонижающих препаратов и антикоагулянтов для лечения гормонального некроза головки бедренной кости дает новую идею для медикаментозной профилактики и раннего лечения. Исследования подтвердили, что применение гормонов в высоких дозах вместе с земной киназой и аспирином может замедлить процесс гормонального остеонекроза и играет определенную роль в профилактике гормонального остеонекроза. О применении лекарственных препаратов для лечения некроза головки бедренной кости сообщается меньше. Одним словом, эффект медикаментозного лечения еще не определен, но это все еще важное направление исследований из-за его неинвазивного характера.
(3) Электростимуляция: Она обладает остеогенным эффектом и может способствовать заживлению переломов. Электростимуляция может использоваться как самостоятельный метод лечения остеонекроза или как дополнение к хирургическому вмешательству.
(4)Гипербарическая кислородная терапия
(5)Интервенционное лечение
(6)Терапия стволовыми клетками
(7) Лечение китайской медициной
(8)Другие методы лечения: такие как радиотерапия и т.д., о них мало сообщается, эффект должен быть определен дополнительно.
3. Хирургическое лечение
(1)Лечение сохраненной головки бедренной кости, применимо к раннему некрозу головки бедренной кости.
(1) Декомпрессия отверстия (центральная декомпрессия): она может уменьшить внутрикостное давление, способствовать венозному рефлюксу, снять спазм трофобластических сосудов и позволить неоваскуляризации расти в ишемизированной области вдоль отверстия кости. В основном используется для пациентов без разрушения суставной поверхности на ранней стадии и является самым простым хирургическим методом лечения остеонекроза.
Остеотомия: Остеотомия включает аутологичный костный трансплантат, аутологичный кортикальный костный трансплантат, аллогенный костный трансплантат, хрящевой трансплантат, которые могут сочетаться с другими методами лечения, такими как центральная декомпрессия, электростимуляция и остеотомия. Среди них чаще всего используются аутологичная отменная кость и кортикальный костный трансплантат. Аутологичная отменная кость обладает хорошей индукцией остеогенеза и может способствовать восстановлению некротической головки бедра, а кортикальная кость играет роль опоры для суставного хряща и субхондральной кости в некротической зоне во время восстановления головки бедра. Методы костной пластики включают костную пластику после центральной декомпрессии, щелевую костную пластику в краниоцервикальном соединении, открытие окна в суставном хряще головки бедренной кости, костную пластику хряща с последующим восстановлением хряща. Костная пластика может быть использована для пациентов с фикальной стадией II, ранней стадией III и пациентов, которым не удалось выполнить центральную декомпрессию. В последнее время эффективность этого метода более определенна, но долгосрочная эффективность все еще остается спорной. Однако стоит ускорить восстановление головки бедренной кости с помощью костного трансплантата и сократить время постельного режима, а сочетание факторов роста, электростимуляции и других методов, способствующих заживлению кости, может повысить его эффективность.
Костный трансплантат с кровоснабжением: Существует больше методов костного трансплантата с кровоснабжением, который может быть из подвздошной кости, большого трохантера или малоберцовой кости, и может быть с миофибулярным или сосудистым наконечником. Клинические результаты описаны в литературе, но рентгеновское улучшение не является идеальным, и значительная часть пациентов все еще нуждается в артропластике при долгосрочном наблюдении.
④Остеотомия: изменяя соответствующие позиционные отношения между головкой бедренной кости и бедренной ножкой, она может увеличить площадь опоры головки бедренной кости, уменьшить давление на головку бедренной кости и переместить некротическое поражение головки бедренной кости из зоны опоры, тем самым уменьшая локальное напряжение. В то же время остеотомия позволяет открыть костномозговую полость, что может снизить внутрикостное давление и улучшить кровообращение головки бедренной кости.
(5) Компрессионная костная пластика аллотрансплантатом
(2)Артропластика
①Замена поверхности головки бедренной кости: замена поверхности была предложена французским врачом Жюде в 1950-х годах как предшественник и ранняя разработка артропластики тазобедренного сустава. При замене небольшой части проксимальной головки и шейки бедра специальным протезом удаляется только некротический хрящ, сохраняя большую часть головки и шейки бедра, что не влияет на последующую операцию тотального эндопротезирования тазобедренного сустава в случае неудачи. Этот метод подходит для молодых пациентов с обширными повреждениями перед коллапсом или коллапсом головки бедренной кости, но без поражения вертлужной впадины. Недавний (3-летний) показатель успешности поверхностного эндопротезирования составляет от 84% до 88%. Hungerfold et al. (1998) сообщили о 33 случаях замены поверхности головки бедренной кости с отличными показателями 91% и 61% в 5 и 10 или 5 лет, соответственно. Нельсон и др. сообщили о 21 случае замены поверхности головки бедренной кости со средним сроком наблюдения 6 или 2 года и отличным показателем 86%. Beaule et al. сообщили о 37 случаях Horton и Cook (2001) сообщили о другой группе случаев с 5- и 10-летней выживаемостью от 79% до 91% и от 56% до 67% соответственно. Недавно Siguier et al. (2001) сообщили о группе, которой была проведена частичная замена поверхности головки бедренной кости, при которой во время операции удалялась только мертвая кость, а для заполнения и фиксации использовался специально разработанный цементный протез.
②Артропластика с металлической чашкой
③Тотальная артропластика тазобедренного сустава: применяется для пациентов с разрушенным некрозом головки бедренной кости.