Суть печеночного газа в легких заключается в гипоксемии, вызванной вазодилатацией и аномальной оксигенацией артериальной крови в легких. Имеющиеся данные исследований показывают, что возникновение печеночного газа в легких связано как минимум с системным гипердинамическим состоянием, портальной гипертензией, печеночной энцефалопатией, гепаторенальным синдромом и легочной гипертензией. Следовательно, его появление также обусловлено системными метаболическими и гемодинамическими нарушениями, и он также участвует в формировании системных метаболических и гемодинамических нарушений, что имеет важное патофизиологическое значение. Патогенетические факторы нарушения газообразования в печени: 1, повышенная вазодилататорная активность: различные острые и хронические заболевания печени гепатоцитарная недостаточность, метаболические нарушения, особенно снижение инактивации вазоактивных веществ, и через аномальный анастомоз коллатеральных сосудов непосредственно в тело циркуляции, в результате чего системные гемодинамические нарушения, содержание вазодилататорных веществ в крови увеличивается, как у пациентов с портальной гипертензией висцеральный застой, действующий на легкие Легочная вазодилатация и легочный застой вызваны кровеносных сосудов. Веществами, вызывающими вазодилатацию, являются: гипергликемия, простагландины, вазоактивный кишечный пептид, оксид азота, вазопрессор, брадикинин и его эндотоксин и др. 2, снижение содержания сосудосуживающих веществ или снижение чувствительности сосудистого русла в легких к эндогенным сосудосуживающим веществам: таким как норадреналин, эндотелин, сердечный натрийуретический гормон, вазопрессин, 5-гидрокситриптамин, тирозин и др. Содержание этих веществ не снижается абсолютно, возможно, что снижается чувствительность их действия. В результате первоначально закрытые нефункциональные капилляры прекапиллярной ветви движения открываются, а также первоначально нормальная гипоксическая дисфункция легочных сосудов, только 75% от нормы. 3, неврологические факторы: тонус симпатического нерва гиперактивен у пациентов с циррозом, но после формирования портальной гипертензии функция симпатического нерва нарушается in vivo, что может играть важную роль. . 4.Пониженная реактивность внутрилегочных сосудов на гипоксию: в последние годы было обнаружено, что у пациентов с циррозом с более чем 2 паукообразными невусами не только нарушена функция печени, но и снижено системное сосудистое и внутрилегочное сосудистое сопротивление, снижена реактивность сосудов на гипоксию, расширены внутрилегочные сосуды. Однако некоторые люди, применяя легочную ангиографию, хотя и находят расширение сосудов в конце артерии, но реакция на введение кислорода почти нормальная, что не подтверждает эту точку зрения. 5, аномальный ангиогенез или развитие в легком: это также может быть одним из факторов нарушения ци печени в легком. Пока что механизм воздействия ци печени на легкие неясен. Однако длительное воздействие вазоактивных веществ в легких может вызвать значительное увеличение внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (cAMP) и/или циклического гуанозинмонофосфата (cGMP), что приводит к гипоксической легочной вазодилатации и расширению легочной артерии, что может быть важной причиной заболевания.