Патологической основой полиорганного поражения при диабете являются макроангиопатия и микроангиопатия. Среди них макроангиопатия тесно связана с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями и является основной причиной смерти или инвалидности при диабете.
1. Диабет влияет на сердечно-сосудистую систему четырьмя способами:
1.1 Нарушения липидного обмена при сахарном диабете
Нарушения липидного обмена при диабете не являются или не являются исключительно вторичным следствием нарушений метаболизма глюкозы, а, скорее всего, являются первичным событием. концентрация холестерина в VLDL; повышенное соотношение холестерин/лецитин в VLDL; повышенное гликирование липопротеинов и окисление липопротеинов. Эти нарушения повышают риск развития макрососудистых заболеваний, и ATP III называет диабет «классическим риском» развития ишемической болезни сердца.
1.2 Гипертония при сахарном диабете
По данным ВОЗ, распространенность диабета среди пациентов с гипертонией во всем мире составляет около 10-20%, в США — 30%, в Канаде — 50%, в Китае — 50%, что аналогично Канаде. В настоящее время в Китае насчитывается более 100 миллионов человек с гипертонией, почти 100 миллионов человек с гипергликемией и более 20 миллионов человек с гипергликемией в сочетании с гипертонией.
1.3 Невропатия сердечно-сосудистой установки при диабете
Он может вызвать постуральную гипотензию, различные нарушения сердечного ритма и сенсорные расстройства, такие как отсутствие болевых ощущений, что делает ишемическую болезнь сердца отсутствием стенокардии (безболевой ишемией миокарда), инфаркт миокарда отсутствием боли, что становится безболевым инфарктом миокарда.
1.4 Микроангиопатия при сахарном диабете
Микроангиопатия миокарда при диабете может вызвать ишемию, гипоксию и нарушение питания миокарда, что приводит к кардиомиопатии.
В результате вышеуказанных четырех эффектов в клинической практике были выявлены следующие особенности сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета.
(1) Более раннее появление атероматозных бляшек с обширными и тяжелыми поражениями;
(2) Низкая эффективность реперфузионной терапии, особенно высокая частота реокклюзии при ПТКА (со стентированием или без него);
(3) Поскольку ишемия миокарда при диабете может протекать бессимптомно, она часто не диагностируется на ранних стадиях;
(4) Эндотелиальная дисфункция и тромбогенная тенденция при диабете: нестабильность бляшек и уязвимость к тромбоэмболии;
(5) Микроангиопатия миокарда и нарушения энергетического обмена, предрасполагающие к сердечной недостаточности;
(6) Сердечная вегетативная нейропатия, предрасположенность к нарушениям сердечного ритма;
(7) Часто сочетается с гипертонией;
(8) Значительно повышенный риск инсульта и заболеваний периферических сосудов;
2. выводы из пяти основных доказательных исследований DCCT, UKPDS, ACCORD, ADVANCE и VADT
2.1 Устранить «эффект метаболической памяти», чем раньше начат гликемический контроль, тем лучше
Американское исследование DCCT с 1983 по 1993 год, в котором в течение 6,5 лет изучался 1441 случай СД 1 типа, показало, что интенсивный контроль гликемии эффективно снижает риск развития диабетической микроангиопатии. С тех пор 93% пациентов приняли участие в исследовании Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC).
Исследования на животных показали отсутствие патологических гистологических изменений в глазах собак-диабетиков в течение первых 2,5 лет устойчивого повышения уровня гликемии, но значительная ретинопатия развивалась в течение последующих 2,5 лет нормального гликемического контроля. Этот феномен возникновения и развития микроангиопатии в последующих нормогликемических условиях известен как «метаболическая память» гипергликемии. Объективное существование эффекта «метаболической памяти» гипергликемии говорит о том, что для достижения наилучших результатов в профилактике и лечении хронических осложнений диабета необходимо проводить ранний гликемический контроль, как в отношении макрососудистых, так и микрососудистых осложнений.
2.2 Цель и темп гликемического контроля должны быть индивидуальными
До 2010 года существовал глобальный стандарт для диагностики диабета и стандарт для типирования диабета, но не было стандарта для контроля уровня глюкозы в крови. В центре того, что когда-то называли «спором века», был вопрос о том, может ли дальнейшее ужесточение гликемического контроля предотвратить макрососудистые осложнения.
Исследование ACCORD, Исследование интенсивного гликемического контроля и сердечно-сосудистой регрессии и Исследование диабета ветеранов США (VADT), а также исследования UKPDS и DCCT EDIC были направлены на решение этой дилеммы. Вместо этого он увеличил количество смертей от диабета, из-за чего исследование было остановлено на середине пути.
Эти исследования показывают, что существуют терапевтические риски, связанные с интенсивным контролем гликемии у людей пожилого возраста, с большой продолжительностью заболевания и существующими сердечно-сосудистыми осложнениями; что целевые показатели HbA1c не должны быть слишком строгими у пациентов с историей тяжелой гипогликемии, ограниченной выживаемостью, детей и длительной историей заболевания; и что, одним словом, целевые показатели и темпы контроля гликемии должны быть индивидуальными.
2.3 Выйти за рамки снижения уровня глюкозы, чтобы управлять диабетом комплексно
Существует «эффект бочки» в общем эффекте лечения диабета. Гипергликемия, гипертония, гиперлипидемия, инсулинорезистентность, гиперурикемия, повышенная масса тела, высокая вязкость крови и различные осложнения — это многочисленные доски бочки. Поэтому недостаточно только контролировать уровень сахара в крови, необходимо выйти за рамки снижения уровня сахара и решать проблему диабета комплексно. Речь идет не только о снижении уровня сахара, но и о снижении уровня липидов, снижении артериального давления, улучшении резистентности к инсулину и коррекции гиперинсулинемии, коррекции нарушений свертываемости крови и предотвращении ожирения, и это лишь некоторые из перечисленных факторов.