Злоупотребление алкоголем и кортикостероидами может привести к остеонекрозу: Остеонекроз часто поражает людей молодого и среднего возраста и является инвалидизирующим заболеванием. По последним данным, в США насчитывается от 300 000 до 600 000 пациентов с остеонекрозом. Наше население в пять раз больше, чем население США, а алкоголизм и злоупотребление кортикостероидами являются серьезными проблемами, поэтому предполагается, что в Китае насчитывается от 3 до 5 миллионов пациентов. Исследования естественного течения остеонекроза показали, что без эффективного лечения примерно 80% головки бедренной кости разрушается в течение одного-трех лет. Когда головка бедренной кости разрушается, в тазобедренном суставе неизбежно развивается остеоартрит, который серьезно нарушает функцию тазобедренного сустава и требует замены искусственного сустава. На современном уровне долгосрочные результаты искусственного эндопротезирования тазобедренного сустава у молодых и активных пациентов остаются неудовлетворительными, и некоторым пациентам по этой причине может потребоваться две-три замены. Это станет причиной огромного финансового бремени и страданий для общества, а также для пациента и его семьи. Поэтому необходимо искать практические и эффективные меры профилактики, вмешательства и сохранения головки бедренной кости для этих пациентов. Девяносто процентов клинических случаев остеонекроза связаны с применением гормональных препаратов и злоупотреблением алкоголем. Однако у некоторых людей, употребляющих гормоны и алкоголь, остеонекроз не развивается. В нашем исследовании у некоторых людей, использовавших почти 30 000 мг метилпреднизолона, не развился остеонекроз, в то время как у других, использовавших всего 175 мг, развился остеонекроз нескольких суставов. У некоторых пожизненных алкоголиков не развивается остеонекроз; и наоборот, у нескольких людей, употреблявших лишь небольшое количество алкоголя, развивается остеонекроз. Патогенез нетравматического остеонекроза все еще не до конца изучен, но в последние годы в стране и за рубежом больше изучается теория внутрисосудистой коагуляции. Джонс официально предложил теорию внутрисосудистой коагуляции при нетравматическом остеонекрозе и продолжал совершенствовать ее в последующих исследованиях. Он пришел к выводу, что внутрисосудистая коагуляция, промежуточный механизм, является наиболее вероятным конечным общим путем развития остеонекроза. Внутрисосудистая коагуляция способствует внутрикостному тромбозу фибрина и внутрипаренхимальному кровоизлиянию, что приводит к нетравматическому остеонекрозу. Важную роль в развитии остеонекроза могут играть нарушения в свертывании крови и фибринолизе. Это гиперкоагуляционное и гипофибринолитическое состояние не является непосредственной причиной остеонекроза, эти факторы могут быть обратимыми или необратимыми, аддитивными или составными, врожденными или приобретенными, но могут возникать через запуск промежуточного механизма внутрисосудистого свертывания крови. Остеонекроз возникает как сложный физиопатологический процесс, основанный на многофакторном сочетании высокого содержания липидов, высокой коагуляции и низкого содержания клетчатки. Тромбоз и фибринолиз — это сложный процесс, и проблема в любой точке всей цепной реакции водопада может спровоцировать окончательный тромбоз. Пациенты, у которых развивается остеонекроз, часто имеют аномальные показатели и генетические варианты гиперкоагуляционной и гипофибринолитической тенденций, в то время как другие, употребляющие большое количество гормонов или алкоголя, но не страдающие остеонекрозом, часто имеют нормальные показатели этих показателей. Таким образом, с помощью тестирования на эти показатели и гены у людей, которым требуется употребление гормонов или злоупотребление алкоголем, можно предсказать развитие остеонекроза. Многофакторное и генное тестирование может предотвратить остеонекроз: Наши исследования большого количества случаев показали, что возникновение остеонекроза в национальной популяции связано с рядом гиперкоагуляционных и гипофибриллярных факторов в крови, таких как протеин С (PC), резистентность активированного протеина С (APC-R), ингибитор активатора фибриногена (PAI), и генов, связанных с ними. Частота встречаемости аномалий тестирования в популяции больных остеонекрозом составляет более 85%, поэтому тестирование на эти факторы и гены может предсказать национальную популяцию с высоким риском развития остеонекроза. В клинической практике скрининг на эти факторы и гены у людей, которые вынуждены применять кортикостероиды при лечении таких заболеваний, как нефрит, трансплантация органов и системная красная волчанка, а также злоупотребление алкоголем, скрининг людей из группы риска и применение фармакологических вмешательств для людей из группы риска при использовании гормональных препаратов позволит снизить частоту возникновения остеонекроза. Кроме того, после возникновения остеонекроза эти тесты позволят выявить его причину, а применение антикоагулянтных и фибринолитических препаратов скорректирует состояние крови пациента до того, как произойдет необратимый коллапс на ранних стадиях остеонекроза, что позволит остановить или даже обратить вспять течение болезни и избежать хирургического лечения и инвалидности.