Отолитовый шар и эллипсоидная бурса периферической вестибулярной системы воспринимают линейное ускорение. Современными тестами отолитовой функции являются горизонтальные, вертикальные и торсионные движения глаз, а также психофизиологические условия. Линейное ускорение создается с помощью качелей, устройств, напоминающих сани, центрифуг, наклонных стульев и т.д. Оборудование, используемое для клинического обследования, должно быть надежным, безопасным, практичным и воспроизводимым. Он также чувствителен к отолитовой гипофункции, особенно с одной стороны. В настоящее время только два теста отвечают этим требованиям: субъективное вертикальное зрение и вестибулярные вызванные миогенные потенциалы. Два других более важных испытания: отклонение от вертикальной оси вращения и испытание на центробежное вращение. [Субъективное вертикальное (горизонтальное) зрение: исследование функции эллиптических саккад] 1. Физиологическая основа: Нормальный человек может настроить светящуюся оптическую полосу на вертикаль или горизонталь в полностью затемненной комнате с ошибкой 2о или меньше. Исследование пациентов с потерей вестибулярной доминанты с одной стороны показало, что: до операции испытуемые регулировали зрительную линейку в пределах нормы. После операции все они были отклонены на 15o или более в сторону поражения. Они рассматривали вертикальную зрительную полосу как смещенную в здоровую сторону. Направление зрительной дуги восстанавливалось в течение 6 недель после операции, а через 6 месяцев все еще сохранялось отклонение на 4о. Таким образом, степень ипсилатерального отклонения субъективного вертикального зрения может сохраняться долгое время после вестибулярной иннервации с одной стороны. Причиной такого неправильного восприятия может быть кажущийся дисбаланс в афферентном входе от отолита к вестибулярному ядру. Противники этого механизма утверждают, что, несмотря на потерю вестибулярной иннервации с одной стороны, пациент не воспринимает тело как перекошенное и в темноте выглядит нормально. Другими словами, пациент не компенсирует зрительную косоглазие зрительной косоглазием, даже если он наклоняет зрительный стержень в сторону пораженной стороны. Другой возможной причиной субъективного вертикального зрения является торсионное искривление положения глаз. Реакция наклона глаза — это реакция постуральной связи, которая включает в себя цефалическое отклонение, сходящееся кручение глаза и нисходящее косоглазие, все из которых являются конгруэнтными. После повреждения одной стороны периферического вестибулярного аппарата у пациента может развиться преходящая тоническая реакция наклона глазного яблока в сторону поражения, включая конвергентную торсию глазного яблока. Тоническая торсионная офтальмоплегия в пораженную сторону, с отклонением вертикальной линии в пораженную сторону, возникает после потери иннервации одной стороны вестибулярного аппарата. Через неделю после начала вестибулярной иннервации наблюдается отклонение на 15o в сторону пораженной стороны. Амплитуда скручивания тесно связана с состоянием равновесия субъективного вертикального зрения. Глазная торсия тесно связана с субъективным вертикальным зрением. Через месяц равновесие глазной торсии и субъективного вертикального зрения составляет половину от того, что было на одной неделе. 4-5о глазной торсии и равновесие субъективного вертикального зрения могут быть постоянным признаком. Экспериментальные исследования подтверждают, что положение глазного яблока при торсии и баланс субъективного вертикального зрения тесно связаны, и что при торсии глаза возникает восприятие, соответствующее зрению. Механизм кругового вращения глаза при односторонней потере вестибулярной иннервации может быть аналогичен механизму спонтанного нистагма. Потенциал покоя нейронов вестибулярного ядра на стороне повреждения снижается из-за потери первичных афферентов от ипсилатерального эллиптического мешка. Обычно считается, что эллиптический мешок контролирует тоническую глазную торсию и компенсирует обратное вращение глаза. 2. Вестибулярные поражения и субъективное вертикальное зрение: Клинические исследования показали, что при острых спонтанных периферических вестибулярных поражениях с одной стороны, таких как вестибулярный неврит, зрительная линейка также не настраивается на вертикаль или горизонталь и всегда смещена в сторону пораженной стороны. Острые очаговые поражения ствола мозга также сопровождаются субъективным вертикальным отклонением зрения. Поражения нижнего отдела ствола мозга, включая вестибулярное ядро, отклоняются в сторону пораженной стороны, в то время как мозжечковые поражения, затрагивающие верхний отдел ствола мозга интерстициального ядра (ядро Кахаля), влияющие на мозжечковые узлы, наклоняют зрительную шину в сторону здоровой стороны. У большинства пациентов наблюдается тоническое отклонение торсионного положения глаз в том же направлении, что и субъективное вертикальное зрение. Амплитуда субъективного вертикального зрения не так тесно связана с торсией глаза, как при периферических поражениях, и может значительно различаться между двумя глазами. Если инфаркт латерального продолговатого мозга обычно затрагивает вестибулярное ядро, то кручение наружу цилиарного тела глаза на стороне поражения больше, чем кручение внутрь цилиарного тела противоположного глаза.3. Клиническое значение: Точные стандартизированные измерения субъективного вертикального зрения могут предоставить ценную диагностическую информацию. Отклонение в пораженную сторону предполагает поражение пораженного конечного вестибулярного органа, вестибулярного нерва или нижнего отдела ствола мозга, в то время как отклонение в противоположную сторону наблюдается при поражении верхнего отдела ствола мозга или каудального отдела мозжечка. Чем больше степень косоглазия, тем обширнее поражение, и у многих пациентов будет сохраняться некоторая степень косоглазия. Поскольку возникновение отклонения зависит от тонической активности покоя нейронов вестибулярного ядра, субъективное вертикальное визуальное обследование не показано при двустороннем симметричном нарушении функции отолитов. [Вестибулярные вызванные миогенные потенциалы: исследование функции воздушного шара] 1. Физиологическая основа: Короткий акустический стимул длительностью 0,1 мс (> 95 дБ нХЛ) в одном ухе вызывает коротколатентное (8 мс) тоническое сокращение большой амплитуды в ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышце в качестве тормозного потенциала. Селективная резекция вестибулярного нерва устранила появление положительных и отрицательных потенциалов с пиками в 13 мс (p13) и 23 мс (p23), при этом сохранялась тяжелая нейросенсорная глухота. Пациенты могут иметь потенциалы p13-p23, даже если они не слышат коротких звуков. Задний компонент отличается по характеру от потенциала p13-p23 и может не зависеть от вестибулярных афферентов. По этой причине потенциал p13-p23 известен как вестибулярный вызванный миогенный потенциал (ВЭМП). VEMP в 500-1000 раз больше, чем ABR. Амплитуда ВЭМП линейно коррелирует с интенсивностью короткого звука и линейно с активностью грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Кондуктивная глухота может привести к исчезновению ВЭМП, в этом случае его можно вызвать, коснувшись проводящей лобной кости. Неправильное сокращение грудино-ключично-сосцевидной мышцы уменьшает амплитуду ВЭМП, а отсутствие контроля за интенсивностью деятельности грудино-ключично-сосцевидной мышцы дает ошибочные результаты. Основным доказательством того, что ВЭМП возникает в шаре, является то, что (1) шар является наиболее чувствительной к звуку частью вестибулярного органа, вероятно, потому что он лежит чуть ниже ножки стремечка и наиболее восприимчив к звуковым волнам, исходящим от барабанной перепонки, и (2) не только вестибулярные нейроны, чувствительные к коротким звукам, реагируют на наклон. VEMP можно получить косвенно, измеряя вестибулярный шейный рефлекс, который передается через латеральный вестибулоспинальный тракт медиального вестибулярного ядра. латентность и абсолютное ограничение VEMP с одной стороны предполагает, что он опосредован двойным синаптическим путем и, скорее всего, медиальным вестибулоспинальным трактом. 2. Поскольку ВЭМП линейно связана с интенсивностью короткого звука, необходимы корректные измерения короткого звука и запись скорректированной фоновой ЭМГ активности грудиноключично-сосцевидной мышцы. завершен. Наложение трех средних обычно дает хороший результат. Пациента обследуют в положении лежа с приподнятой головой для активизации грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Пациенты без сознания, пациенты с болью в шее и другие несговорчивые пациенты не должны подвергаться обследованию. Бинауральная функция может быть получена путем сравнения ВЭМП. Меньшие различия в латентности могут быть обусловлены изменениями в размещении электродов или вариациями в анатомии мышц. Достаточно трех наложенных друг на друга клинических скринингов (128 раз × 3, 100 дБ). Влияние различий в активности мышц может быть исключено путем сравнения с корректированной фоновой ЭМГ. Более точным (и более трудоемким) подходом было бы изменение уровня тонической активности и повторное наблюдение. 2,5:1 может использоваться как показатель гипоакузиса с одной стороны.3. Клиническое применение: (1) Феномен Туллио Туллио впервые описал, что звук может вызывать нистагм, и что сильный человеческий звук также может вызывать нистагм. Когда у пациента возникает феномен Туллио, это, прежде всего, вибрационные галлюцинации, а не головокружение. Вибрационные галлюцинации вызываются вертикальным торсионным нистагмом, который должен исходить из верхней гемианопии. У этих пациентов могут быть различные заболевания уха. Некоторые пациенты могут страдать от гиперактивности ножек стремечка или иметь расщелину в верхнем полукружном канале. Характерным изменением ВЭМП у этих пациентов является аномально большой ВЭМП и аномально низкий порог. У нормальных людей порог обычно составляет 90-95 дБ. При феномене Туллио порог составляет >20 дБ. >Амплитуда ВЭМП составляет >500 мВ при ЧСС 100-105 дБ. Если может быть вызвано 70 дБ НХЛ, это свидетельствует о наличии феномена Туллио. (2) Вестибулярный неврит-нейровагинит и BPPV BPPV возникает в течение 3 месяцев у 1/3 пациентов после вестибулярного неврита. стоит отметить, что при BPPV после вестибулярного неврита, VEMPs в норме. То есть, нормальные ВЭМП могут быть необходимы для возникновения BPPV после вестибулярного нейронита. Возможно, у этих пациентов в процесс вовлечен только верхний вестибулярный нерв, который иннервирует верхний блуждающий нерв. Напротив, нижний вестибулярный нерв иннервирует задний полукружный канал и шар, и наличие BPPV и VEMP в заднем полукружном канале предполагает, что нижний вестибулярный нерв не задействован. Наличие VOR в заднем полукружном канале у некоторых пациентов с вестибулярным невритом поддерживает эту интерпретацию. (3) Слуховые невромы У большинства пациентов со слуховыми невромами наблюдается потеря слуха с одной стороны, но только у некоторых пациентов наблюдается вестибулярная атаксия. Поскольку большинство слуховых невромы исходят из нижнего вестибулярного нерва, ВЭМП может отсутствовать или иметь низкую амплитуду. Таким образом, важность исследования ВЭМП при невроме слухового нерва заключается в том, что ВЭМП может выявить нарушения, даже если ABR не может быть вызван, а холодовые и тепловые тесты функционируют нормально. Off vertical axix rotation] 1. Основной принцип: Off vertical axix rotation (OVAR) стимулирует отолитовые органы путем постоянного изменения ориентации субъекта по отношению к гравитации. ОВАР с постоянной скоростью вызывает устойчивый нистагм с медленной фазовой составляющей скорости, противоположной направлению вращения. Медленная фазовая составляющая скорости этого устойчивого нистагма состоит из периодического компонента — модуляционного компонента — и ненулевого компонента — компонента смещения. Эти два компонента ответа являются инструментами, используемыми OVAR для оценки рефлекса «отолит-глаз». Эти два компонента видны отдельно, когда отолито-окулярный рефлекс затухает до нуля. Синусоидальный OVAR — это метод оценки взаимодействия канала и глаза. Эксперименты на животных показали, что компонент модуляции зависит от стимуляции отолитового органа, а компонент смещения — от интеграции стимулов отолитового органа и полукружного канала. Это позволяет предположить, что компонент смещения частично обусловлен активностью компонента накопления скорости в ЦНС, когда ОВАР наклонен на 90o, так называемый поворот параллельно земле (EHA). Поворот EHA громоздок и пациенту сложнее покинуть прибор, поэтому клиническое применение этого прибора ограничено. В последние годы применяются ОВАР с углом наклона 30o и менее. Метод прост в обращении, и это устройство также можно использовать для вращения с осью, перпендикулярной земле. Важна легкость, с которой испытуемый может покинуть прибор, поскольку OVAR склонен к рвоте и в некоторых случаях требует, чтобы пациент быстро покинул прибор. Для исследования использовалась стимуляция с постоянной скоростью и синусоидальная стимуляция. Возможны два режима исследования: режим T- R, при котором субъект наклоняется (T) → вращается перпендикулярно полу (R) → угасание канально-окулярного рефлекса завершается → наклон катушки; последний режим применяется при вращении с постоянной скоростью (R) → угасание канально-окулярного рефлекса завершается и отолито-окулярный рефлекс затем анализируется отдельно.2. Стандартные значения: ОВАР с постоянной скоростью производит надежный компонент модуляции и компонент смещения, требуя угла наклона 30 o и Постоянная скорость 60 о/сек. Стимулы низкой амплитуды недостаточны, чтобы вызвать узнаваемую отолито-глазную реакцию, по крайней мере, в ЭОГ. Результаты, полученные для R-T и T-R, совпадают. Тошнота наблюдалась редко, хотя в первом случае она чаще вызывала дезориентацию и редкие галлюцинации. При синусоидальной ОВАР тошнота встречается реже, чем при ОВАР с постоянной скоростью. Синусоидальный ответ OVAR содержит синусоидальный компонент на частоте стимула, а его высокочастотный компонент считается отолитогенным. Синусоидальный ОВАР имеет меньший коэффициент усиления и меньшую разность фаз, чем синусоидальное вращение вокруг вертикальной оси, и считается, что это взаимодействие между гемианопсией и отолитовой стимуляцией.3. Клинические данные: ОВАР применялся для исследования двух групп пациентов: (1) с хирургически подтвержденным периферическим повреждением одной стороны вестибула и (2) с повреждением мозжечка. Компоненты полукружного канала — глазного рефлекса затухали по силе, сопровождаясь ненулевой базовой линией, и на эти компоненты ответа накладывался модулированный компонент, с большой амплитудой смещенного компонента при повороте в сторону пораженного уха. Применение OVAR подтверждает асимметрию компонента смещения, что может отражать асимметрию самой функции периферического отолита или асимметрию запоминания скорости, вызванную аномалией периферического вестибулярного аппарата на одной стороне. Очевидно, что компонент модуляции в норме, что говорит о том, что такого ответа на одну сторону вагуса достаточно. Включение ОВАР в качестве рутинной клинической оценки вестибулярной функции на основании только этих результатов недостаточно, поскольку при ОВАР наблюдается слабая асимметрия потери периферической вестибулярной функции на одной стороне. клиническая полезность ОВАР еще предстоит определить. OVAR использовался для изучения мозжечковых аномалий у (1) группы пациентов с периодическим альтернирующим нистагмом (PAN), который локализуется в мозжечковых узлах или suspensory pallidum, или при поражении вестибулярных межъядерных волокон ствола мозга, и (2) пациентов с оливковой мозжечковой атрофией, у которых компонент модуляции в несколько раз превышает норму, как показали исследования PAN. Исследование PAN показало, что их компонент модуляции был в несколько раз больше, чем в норме. Это увеличение вестибуло-окулярного рефлекторного ответа аналогично увеличению отолито-окулярного рефлекса у пациентов с поражением вестибулоцеребеллярной системы. Очевидно, что мозжечковые узлы или суспензорное сплетение важны для модуляции рефлекса отолит-глаз и рефлекса канал-глаз. ОВАР во второй группе пациентов показал медленную развертку при окуломоторном исследовании и нистагм, вызванный стимуляцией канала; также в ОВАР отсутствовал быстрый компонент. У нормальных испытуемых колебания промежуточного положения глаз были небольшими, тогда как в это время они были большими, в результате чего положение глаз оседало то влево, то вправо. Влияние постротационного отклонения положения головы на постротационный нистагм коррелирует с OVAR. Этот стимул можно использовать с осью, перпендикулярной земле (стимул EVA). В конце вращения испытуемого просят наклонить положение головы или остановить вращение с помощью OVAR, при этом ось остается наклоненной. В любом случае, субъект одновременно стимулируется hallux valgus, вызванным замедлением вращения, и отолитом, вызванным углом между наклоном и гравитационной линией. У нормальных испытуемых уменьшилась постоянная времени для отклонения головы после поворота. Исследования на животных и людях показали, что повреждение одной стороны периферического вестибула не устраняет короткие временные константы во время пост-вращательного отклонения головы. PAN также теряет свое влияние на пост-ротационный цефалический прогиб. Эти исследования показывают, что OVAR не является идеальным методом оценки отолито-окулярного рефлекса и необходимы дальнейшие исследования. Тест на центробежное вращение] 1. Основной принцип: Объект вращается на определенном расстоянии от оси Z. Тангенциальное ускорение является функцией скорости изменения углового ускорения, а центростремительное ускорение является функцией мгновенной скорости вращения. Таким образом, при вращении с постоянной скоростью нет углового и тангенциального ускорения, только центростремительное ускорение, ситуация аналогична вращению головы на фиксированный угол. Однако при непостоянных угловых скоростях, таких как синусоидальное вращение, в дополнение к центростремительному ускорению присутствуют угловое и тангенциальное ускорения. Обезьяна вызывала увеличение усиления VOR при центробежном вращении на центробежном расстоянии 23 см. Животное размещалось в такой ориентации, чтобы тангенциальное ускорение было направлено к оси x животного. Особенно в темноте, коэффициент усиления увеличился с 0,67 до 1,0 при частоте 1,0 Гц; не было никакого увеличения коэффициента усиления, когда тангенциальная сила животного была направлена к оси Y или в любом направлении при частоте 0,5 Гц. Исследователи также наблюдали снижение усиления при центробежном вращении после потери иннервации одной стороны отолитового аппарата, с полным восстановлением в течение 8 недель; после двустороннего удаления отолитов усиления при центробежном вращении не наблюдалось. Эти исследования позволяют предположить, что тангенциальное ускорение, воспринимаемое отолитами, лежит в основе изменения усиления VOR во время центробежного вращения.2. Стандартные значения: Стандартные значения для нормальных людей были изучены, но результаты противоречивы.Бенсон и Т. Виевиль обнаружили, что стимулы частотой 0,3 Гц и 1,0 Гц не выявили отклонений в центральном вращении и эксцентрической осцилляции, но только один испытуемый получил достоверные результаты.3. Грести и др. наблюдали увеличение выигрыша при центробежном вращении по сравнению с центральным вращением у нормальных людей с тангенциальными силами, направленными к оси x. Как и в случае с животными, это усиление было наиболее выражено на частоте около 1 Гц. Он также наблюдал увеличение усиления VOR при вытягивании шеи и наклоне головы на 30 см от оси вращения. В частности, при частотах 0,5 Гц и 1,2 Гц пиковая угловая скорость составляла 60o/с, что соответствовало пиковому тангенциальному ускорению 0,1g и пиковому линейному ускорению 0,24g. Увеличение усиления было значительно больше, когда испытуемый представлял себе приближение к цели. Последнее согласуется с представлением о том, что движения глаз, компенсирующие линейное смещение головы, важны при рассматривании близкой цели. В зависимости от положения головы в центре или центробежно, фаза ответа не изменялась.Gresty et al. перечисляют несколько возможных объяснений увеличения усиления во время центробежного вращения: (1) невизуальное усиление автономности VOR (хотя увеличение усиления превышало уровень, при котором можно было ожидать такого эффекта), (2) эффект положения шеи и (3) отолитовая стимуляция.Koizuka et al. использовали 90 см внеосевое центробежное вращение с головой, расположенной по касательной к оси x. При центробежном и эксцентрическом вращении положение головы и шеи было одинаковым. Они обнаружили, что центробежное вращение с частотой 0,64 Гц приводило к увеличению усиления VOR у нормальных людей, и объяснили это стимуляцией эллипсоидной саккады.3. Клиническая информация: Изучение центробежного вращения пациентов позволяет предположить, что этот тест, хотя и многообещающий в своем применении, может не быть особенно практичным клиническим исследованием отолито-окулярного рефлекса. Barratt et al. наблюдали значительную асимметрию в VOR из-за хирургически подтвержденных периферических вестибулярных поражений на одной стороне по сравнению с центральным вращением. Однако направление позиционного нистагма не обязательно совпадает с направлением влияния центробежного вращения на нистагм, и пациенты с BPPV и другими предполагаемыми отолитовыми аномалиями не показали отклонений при центробежном вращении.Koizuka и др. исследовали болезнь Меньера и вестибулярную болезнь Меньера и не обнаружили увеличения усиления при центробежном вращении у обоих пациентов в течение месяца обострения. Поэтому можно предположить, что функция эллиптического мешка одинакова у обоих пациентов. Эти исследования центробежного вращения показывают, что хотя отолито-окулярный рефлекс может быть исследован таким образом, функцию отолита можно оценить только путем контрастирования реакции канала-отолита с простой стимуляцией полукружного канала. Кроме того, нельзя недооценивать влияние пристального взгляда. Центрифужные эксперименты ценны для дальнейших исследований, но клиническое использование для оценки рефлекса отолит-глаз несовершенно.