Гиперурикемия (HUA) и гипертония? Исследование 2007 года показало, что риск развития гипертонии после 6 лет непрерывного наблюдения был на 80% выше у мужчин с ВУА по сравнению с мужчинами без ВУА у мужчин с гиперурикемией при нормальном артериальном давлении. Все эпидемиологические исследования неизменно показывают, что уровень мочевой кислоты в крови тесно связан с развитием гипертонии. Клинические исследования показали, что у 90% пациентов с первичной гипертензией наблюдается сочетание ВНА, в то время как только у 30% пациентов с вторичной гипертензией наблюдается сочетание ВНА, что позволяет предположить причинно-следственную связь между ВНА и первичной гипертензией. Гиперурикемия и сахарный диабет Длительный прием НПВП может разрушить функцию β-клеток поджелудочной железы и вызвать сахарный диабет. Анализ данных о пациентах HUA, проведенный в Германии, показал, что наиболее распространенным сопутствующим заболеванием у пациентов с подагрой является сахарный диабет. В двух проспективных клинических исследованиях, проведенных в Корее и Японии, приняли участие 2951 пациент среднего возраста с ХУА, которые наблюдались в течение 6-7 лет, и обнаружили, что у пациентов с исходным уровнем мочевой кислоты в крови >398 ммоль/л риск развития нарушенной толерантности к глюкозе и диабета 2 типа был повышен на 78% по сравнению с пациентами с уровнем мочевой кислоты <280 ммоль/л. Это говорит о том, что между метаболизмом глюкозы и гиперурикемией может существовать связь. Гиперурикемия и гипертриглицеридемия Эпидемиологические данные, как на национальном, так и на международном уровне, постоянно показывают корреляцию между мочевой кислотой и триглицеридами в крови. Существует только одно проспективное когортное исследование взаимосвязи между мочевой кислотой и триглицеридами, которое проводилось в течение 8 лет и показало, что базальные триглицериды являются независимым предиктором будущего ВСА. Исследования на животных показали, что уровень триглицеридов в крови у крыс с искусственно сформированной гиперурикемией был значительно выше, чем у крыс с нормальным уровнем мочевой кислоты в крови, что позволяет предположить, что мочевая кислота влияет на метаболизм триглицеридов в крови. Однако механизм взаимодействия мочевой кислоты и триглицеридов, а также причинно-следственная связь между мочевой кислотой и триглицеридами изучены недостаточно хорошо. НАС и метаболический синдром Патофизиологической основой метаболического синдрома является гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность увеличивает продукцию мочевой кислоты в крови в процессе гликолиза и метаболизма свободных жирных кислот, а также непосредственно способствует гиперурикемии, увеличивая реабсорбцию мочевой кислоты почками. Включение НАС в метаболический синдром было предложено профессором Ривеном, отцом этого синдрома, поскольку у 70% пациентов с этим синдромом также имеется НАС. Недавние исследования показали, что НАС может предшествовать ожирению, сахарному диабету и гиперинсулинемии при метаболическом синдроме. В ходе кросс-секционного исследования, проведенного в Тайване и включавшего 28 745 взрослых в возрасте 20-49 лет, было установлено, что риск развития метаболического синдрома у мужчин повышен на 145%, а у женщин с ВСА - на 447%. Исследование прогрессирования метаболического синдрома в популяции людей без ожирения показало, что риск развития метаболического синдрома у людей с НАСГ был в 10 раз выше, чем у людей с нормальной мочевой кислотой. Существуют также доказательства того, что снижение уровня мочевой кислоты в крови может обратить вспять состояние метаболического синдрома. Это еще раз подтверждает, что мочевая кислота в крови является независимым фактором риска метаболического синдрома.