Озноб, возникающий при быстрых ритмичных сокращениях скелетных мышц, является компенсаторной реакцией организма на переохлаждение. Озноб может быть вызван, когда температура тела опускается ниже гипоталамической температуры для поддержания гомеостаза температуры тела. При пост-анестезиологическом ознобе первым проявлением является периферическая вазоконстрикция и снижение центральной температуры тела, что известно как «идиопатический пост-общий анестезиологический озноб» и «тиопенталоподобный тонус».
I. Частота и опасность пост-анестезиологического озноба
Вредными последствиями озноба являются
1) Скорость метаболизма организма значительно увеличивается, потребление кислорода организмом увеличивается, потребление кислорода обычно увеличивается в два-пять раз, в то время как производство углекислого газа и молочной кислоты увеличивается, организм через усиление дыхательной и сердечной работы для получения компенсации, сердечно-легочная нагрузка поэтому увеличивается, для критически больных пациентов может привести к сердечно-легочной недостаточности.
2) ЭКГ подтверждает, что доля ишемии миокарда значительно выше у пациентов с температурой тела ниже 35°C, чем у пациентов с нормальной температурой тела.
3) Озноб при гипотермии может нарушить функцию тромбоцитов, подавить реакцию коагуляционного каскада, значительно увеличить кровопотерю и увеличить объем переливания крови.
II. Механизм озноба после анестезии
1) Механизм озноба после анестезии до конца не изучен, но, по мнению Сесслера, распределение тепла в организме можно разделить на «центральную» и «периферическую» камеры. Центральный отдел богат кровотоком, и его температура, известная как «температура ядра тела», остается стабильной в узком диапазоне. Температура периферийных камер в большей степени зависит от внешней температуры, и существует большая разница в температуре между различными частями периферийных камер. Тепло между центральной и периферической камерами находится в динамическом состоянии. В нормальных условиях, когда периферические сосуды сужены на холоде, в бассейн между центральной и периферической камерами поступает меньше тепла, что уменьшает внутренние потери тепла для поддержания стабильной температуры центральной камеры. В состоянии наркоза реакция сокращения периферических сосудов на холодовые стимулы снижается из-за блокады функции симпатических нервов.
Это приводит к быстрой передаче тепла тела из центральных камер в периферические (перераспределение тепла) и быстрому снижению центральной температуры, что стимулирует температурные рецепторы организма и вызывает реакцию охлаждения. Температура тела снижается на 0,8 ± 0,3°C в течение первого часа после индукции анестезии; 89% этого снижения приходится на перераспределение тепла тела. В последующие 3 ч температура тела продолжала снижаться примерно на 0,4±0,3°C, причем 62% этого снижения приходилось на перераспределение тепла тела. Очевидно, что перераспределение тепла тела является важным фактором озноба во время анестезии.
Розенберг и др. предполагают, что озноб после анестезии связан со скоростью восстановления возбуждения нервных центров на всех уровнях после анестезии, а также с разной очередностью, когда спинной мозг реагирует раньше, чем головной, что приводит к спонтанной мышечной дрожи в результате непроизвольных рефлексов. Также считается, что озноб возникает в результате дисфункции терморегуляторного центра мозга в процессе восстановления пациента после анестезии.
Причины озноба после анестезии
Существует множество триггеров, вызывающих озноб после анестезии, и нет уверенности в том, какой именно фактор вызывает озноб, но различные триггеры имеют определенное отношение к ознобу после анестезии.
1. Триггеры гипотермии.
Гипотермия может вызвать озноб, холод может стимулировать рецепторы температуры поверхности тела и нейроны внутричерепной температуры, действуя при этом на гипоталамический терморегуляторный центр, вызывая мышечную дрожь, усиление сердечно-легочной деятельности, выработку тепла, для поддержания внутреннего теплового баланса.
В 1986 году Понте предположил, что причина озноба у пациентов, находящихся под эпидуральной анестезией, связана со стимуляцией спинальных температурных рецепторов холодными анестетиками, а Нишимура и др. показали, что озноб после общей анестезии связан со снижением периферической температуры поверхности тела. Настоящее исследование позволяет предположить, что температура местного анестетика сама по себе не является причиной озноба и что эпидуральная инфузия холодного физраствора (17±2,2°C) не вызывает озноба. Результаты вышеупомянутых исследований сильно расходятся, но существует общее согласие в том, что периоперационное согревание тела и профилактика гипотермии могут избежать озноба или подавить его. Входной контроль и регуляция тепловой информации, которые могут влиять на возникновение озноба, могут быть связаны со снижением реакции на холод в мозговом центре во время восстановления после анестезии и нормальной реакцией в спинальном центре.
2. Пирогенные факторы.
Во время интраоперационного переливания крови и жидкости может возникнуть внезапный озноб и гипертермия до 38-41°C, сопровождающаяся тошнотой, головной болью, учащенным пульсом и другими симптомами, что является термогенной реакцией, вызванной переливанием крови и жидкости, и последняя может вызвать дисбаланс в терморегуляторном центре.
3. факторы пациента.
Nishimura et al. показали, что частота озноба после анестезии была выше у молодых пациентов, чем у пожилых, что может быть связано с тем, что защитный механизм организма против гипотермии лучше у молодых пациентов, чем у пожилых. 2595 случаев пациентов наблюдательных палат наблюдались Crossley, и частота озноба была значительно выше у пациентов мужского пола, чем у пациентов женского пола; она была выше у молодых и сильных пациентов, чем у педиатрических и пожилых пациентов. Возникновение озноба не было существенно связано с ростом и весом пациентов.
4. Наркотические факторы.
Кроссли обнаружил, что предоперационное применение антихолинергических препаратов уменьшает озноб. Интраоперационное применение альфентанила и петидина может уменьшить озноб. Goold сообщил, что частота озноба была выше у пациентов, принимавших до операции обезболивающие средства, чем у тех, кто не использовал обезболивающие средства; частота озноба была ниже у пациентов, которым перед операцией давали валиум, чем у тех, кто его не использовал.
5. Гипоксия.
Интраоперационная гипоксемия может быть вызвана различными факторами, последний из которых может привести к гипоксическому ознобу с головной болью, увеличению частоты пульса, глубокому и учащенному дыханию, повышению артериального давления и снижению PaO2. В тяжелых случаях возможно замедление сердечного ритма, угнетение дыхания, спутанность сознания и даже судороги.
Лечение послеанестезиологического озноба
1. лечение наркомании
(1) Центральные возбуждающие препараты: репрезентативным препаратом является [Доксапрам], центральный возбуждающий препарат, который ускоряет восстановление мозга после ингибирования анестезирующих препаратов, тем самым устанавливая нормальный контроль спинальных рефлексов и обеспечивая эффективное лечение пост-анестетического озноба. В контролируемом исследовании группа физраствора (n=20), группа петидина (0,3 мг/кг, n=20) и доксапрам (1,5 мг/кг, n=20) были эффективны в лечении озноба в группах доксапрама и петидина после 2-3 минут внутривенного введения, в то время как в группе физраствора 15 пациентов оставались охлажденными после 10 минут введения.
(2) Опиоиды: репрезентативным препаратом является [петидин], который вызывает озноб через возбуждение μ и κ рецепторов морфина, в основном через возбуждение κ рецепторов. claybon et al. использовали петидин 0,4 мг/кг, и озноб исчез у 73% пациентов с пост-анестезиологическим ознобом в течение 5 минут.
(3) Агонисты α2-адренергических рецепторов: репрезентативным препаратом является [колистин], который оказывает противоанестезиологическое охлаждающее действие, вероятно, путем ингибирования терморегуляторного центра мозга, снижения порога охлаждения и подавления температурной афферентной информации на уровне спинного мозга, тем самым подавляя озноб. Озноб в группе с колистином 75 мкг исчез в 100% случаев через 4 минуты после введения, а в группе с колистином 150 мкг весь озноб исчез в течение 2 минут после введения. Это указывает на то, что эффективность колистина при лечении озноба значительна и положительно коррелирует с дозировкой.
(4) Трамадол: [Трамадол] Механизм действия: в сегменте спинного мозга он ингибирует реабсорбцию 5-HT и норадреналина, ослабляет опиоидную активность и подавляет болевую сигнализацию. 5-HT и норадреналин играют важную роль в терморегуляции, но влияние трамадола на терморегуляцию еще предстоит выяснить. witte et al. подтвердили на 72 взрослых пациентах, что 1мг/кг. Трамадол. Эффект трамадола сравнивался с эффектом петидина, и был сделан вывод, что трамадол безопаснее и эффективнее, когда петидин оказывает синергическое действие с ранее применяемыми опиоидами и может иметь риск угнетения дыхания.
2. физиотерапия
Sessler и др. принимали меры по [обогреву кожи] или без обогрева для пациентов, подвергающихся эпидуральной анестезии, что привело к высокой частоте озноба и значительному снижению температуры барабанной перепонки в группе без обогрева. sharkey наблюдал 30 пациентов с ознобом при использовании [лучевой тепловой терапии], в 22 случаях озноб исчез, а в 4 — уменьшился. Общепризнано, что согревание пациента физическими средствами или повышение температуры окружающей среды может уменьшить передачу информации о холоде, а также уменьшить и подавить озноб.
V. Профилактика озноба после анестезии
В первую очередь необходимо обратить внимание на периоперационное согревание, используя термоодеяла, повышая температуру окружающей среды в операционной, согревание во время анестезии и увлажнение вдыхаемых газов для уменьшения потери тепла в трахее. Укладка простыни как можно скорее после хирургической дезинфекции для снижения температуры тела пациента может предотвратить озноб. Предоперационное применение доксапрама, колистина или предоперационное введение седативных препаратов может уменьшить послеанестезиологический озноб.