1. Что такое диабетическая нефропатия?
Диабетическая нефропатия является одним из наиболее распространенных и серьезных осложнений сахарного диабета. Она вызвана нарушением выведения и фильтрации белка вследствие микроангиопатии гломерул, вызванной сахарным диабетом, и клинически характеризуется протеинурией, прогрессирующей почечной недостаточностью, гипертензией, отеками и, на поздних стадиях, тяжелой почечной недостаточностью, и является одной из основных причин смерти пациентов с сахарным диабетом.
2. Встречается ли диабетическая нефропатия при диабете I и II типа?
Оба будут. Диабет I типа (IDDM) характеризуется высокой частотой развития диабетической нефропатии, около 35%-50%, а диабет II типа (NIDDM) — около 20%. Однако, поскольку частота встречаемости пациентов с диабетом II типа значительно превышает частоту встречаемости пациентов с диабетом I типа, пациенты II типа составляют 70%-80% диализных пациентов с диабетической почечной недостаточностью.
3.Каковы клинические проявления диабетической нефропатии?
(1) Протеинурия: она может быть единственным проявлением на ранней стадии. В этот период протеинурия носит периодический характер и постепенно переходит в стойкую. При микроскопии мочи можно обнаружить лейкоциты и тубулярный рисунок.
(2) Отеки: у пациентов с диабетической нефропатией обычно не бывает отеков на ранней стадии, а у нескольких пациентов могут развиться легкие отеки после снижения уровня белка в плазме. Когда количество белка в моче за 24 часа превышает 3,5 грамма, отек становится очевидным.
(3) Гипертония: Гипертония наблюдается у пациентов с диабетом с длительной протеинурией, но не является очень тяжелой. Гипертония может усугубить нефропатию.
(4) Анемия: у пациентов с диабетической нефропатией, имеющих значительную азотемию, может наблюдаться анемия легкой или средней степени тяжести. Анемия — это нарушение выработки красных кровяных телец.
(5) Аномальная функция почек: интервал от появления протеинурии до аномальной функции почек очень вариабелен. Если диабет хорошо контролируется, протеинурия может присутствовать в течение многих лет без аномальной функции почек. При плохом контроле почечная недостаточность будет постепенно усугубляться.
4. Каковы стадии диабетической нефропатии?
Международно признанной стадией диабетической нефропатии является стадия Могенсена 1987 года, которая делит диабетическую нефропатию типа l на 5 стадий.
Стадия I: l клинические проявления без нефропатии (фаза гломерулярной гиперфильтрации). Эта стадия характеризуется гипертрофией почек и увеличением скорости гломерулярной фильтрации (GFR). Биохимические анализы показывают GFR >150 мл/мин и нормальную скорость экскреции микроальбумина с мочой (UAER). Патологическое исследование показывает только увеличение гломерулярного объема и тройной феномен гиперперфузии гломерул, гипергидростатического давления и гиперфильтрации.
Стадия II: нормоальбуминурическая стадия. Пациенты в этой стадии также не имеют явных клинических проявлений и болеют более 5 лет. микроальбумин присутствует в моче, скорость экскреции микроальбумина (UAER) нормальная в покое (<20 мкг/мин), но UAER может быть слабо повышена во время стресса. gfr нормальный или слабо повышенный. Патологическое исследование показывает утолщение гбм и увеличение стромы тилакоидов. Стадия III: микроальбуминурия. Клиническими признаками этой стадии являются стойкая микроальбуминурия, ОАЭР от 20 до 200 мкг/мин, 24-часовое количественное содержание микроальбумина в моче от 30 до 300 мг, рутинный белок мочи в основном отрицательный; скорость гломерулярной фильтрации нормальная. Патологическое исследование выявляет диффузный диабетический гломерулосклероз. IV стадия: клиническая стадия протеинурии. Белок в моче постоянно положительный, количественное содержание белка в моче за 24 часа >0,5 г, УЕОР >200 мкг/мин, скорость гломерулярной фильтрации постепенно снижается. Присутствуют клинические признаки нефротического синдрома, снижение клиренса креатинина и гипертония. Патологоанатомическое исследование выявляет узелковый диабетический гломерулосклероз с частичным гломерулярным опустошением.
Стадия V: почечная недостаточность конечной стадии. Скорость гломерулярной фильтрации снижается еще больше, GFR <15 мл< span="">/мин или уже проводится диализ, часто с массивной протеинурией. Клинически проявляется хроническая почечная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании выявляется большая часть гломерулярных потерь при узелковом диабетическом гломерулосклерозе.
5. Каковы сроки проведения скрининговых тестов на диабетическую нефропатию?
Для пациентов с диабетом 1 типа первый скрининговый тест на микроальбуминурию раньше рекомендовалось проводить через 5 лет после постановки диагноза, однако сообщалось, что микроальбуминурия возникает у многих пациентов в течение первых 5 лет, особенно у тех, кто плохо контролирует гликемию и липиды, страдает ожирением и имеет высокие границы нормального артериального давления. Тест на альбуминурию следует проводить через 1 год после постановки диагноза.
Пациенты с диабетом 2 типа должны проходить скрининг на диабетическую нефропатию с момента постановки диагноза, поскольку, по имеющимся данным, около 7% уже имеют микроальбуминурию.
Однако положительного теста недостаточно для подтверждения диагноза стойкой микроальбуминурии, его следует повторить в течение 3-6 месяцев, если 2 из 3 тестов положительны, диагноз подтверждается; после первого теста диабетики как 1-го, так и 2-го типа в дальнейшем должны проходить тестирование ежегодно.
6.Каковы показатели скрининга диабетической нефропатии?
Соотношение альбумин-креатинин в моче (ACR), креатинин сыворотки крови и скорость гломерулярной фильтрации (eGFR).
7. Возникает ли у пациентов с диабетом диабетическая нефропатия после развития микроальбуминурии?
Микроальбуминурия связана не только с диабетической нефропатией, но и с целым рядом других осложнений диабета, включая гипертонию, гиперлипидемию, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания. Поэтому наличие микроальбуминурии не обязательно указывает на развитие диабетической нефропатии, и спорным является вопрос о том, обязательно ли ее наличие прогрессирует до значительной протеинурии и затем хронической почечной недостаточности. В нескольких крупных сериях длительных наблюдений было установлено, что только у 30%-45% больных диабетом с микроальбуминурией за 10 лет она переходила в клинически значимую протеинурию, а еще у 30% микроальбуминурия исчезала, что было более выражено при диабете 2 типа. Это более выражено при диабете 2 типа. Поэтому перед принятием решения необходимо многократное обследование и постоянное наблюдение.
8. означает ли наличие доминирующей протеинурии (количественное содержание белка в моче за 24 часа >0,5 г) у пациентов с диабетом наличие у них диабетической нефропатии?
Существует три варианта диабетических пациентов со значительной протеинурией: (1) сахарный диабет, осложненный диабетической нефропатией; (2) сахарный диабет в сочетании с недиабетической нефропатией (НДРБ); (3) диабетическая нефропатия в сочетании с НДРБ; поэтому нельзя сказать, что у диабетических пациентов со значительной протеинурией имеется диабетическая нефропатия. Для уточнения причины доминирующей протеинурии можно провести только пункцию биопсии почки, чтобы уточнить диагноз с помощью почечной патологии.
9. Какие клинические состояния следует учитывать при сочетании сахарного диабета с другими заболеваниями почек?
Прежде чем диагностировать диабетическую нефропатию, необходимо тщательно исключить другие возможные причины протеинурии, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, у которых время начала заболевания неясно. Сахарный диабет в сочетании с другими заболеваниями почек следует рассматривать с клинической точки зрения при наличии: (1) отсутствия диабетической ретинопатии; (2) низкого или быстро снижающегося GFR; (3) быстро нарастающей протеинурии или нефротического синдрома; (4) неустранимой гипертензии; (5) активных проявлений мочевого осадка, преимущественно аберрантных эритроцитов или с тубулярным рисунком эритроцитов; (6) признаков или симптомов других системных заболеваний; (7) Снижение GFR более чем на 30% в течение 2-3 месяцев после начала терапии ACEI/ARB и т.д. Для исключения других причин гломерулопатии в вышеперечисленных случаях следует рассмотреть возможность проведения биопсии почек.
10. Как следует лечить диабетическую нефропатию?
Ранняя диабетическая нефропатия активно лечится, поскольку микроальбуминурия, т.е. ранняя диабетическая нефропатия, обратима, в отличие от массивной альбуминурии, т.е. клинической диабетической нефропатии.
Комплексное лечение должно проводиться сразу после перехода в клиническую стадию диабетической нефропатии.
На поздних стадиях проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки).
11. Какова цель гликемического контроля при диабетической нефропатии?
Строгий гликемический контроль, в идеале в пределах нормы в любой момент времени. Целями гликемического контроля являются глюкоза крови натощак <6,0 ммоль/л, глюкоза крови через 2 часа после еды <8,0 ммоль/л и гликированный гемоглобин <7%. 12. Виды пероральных гипогликемических средств для пациентов с диабетической нефропатией. Следующие типы пероральных гипогликемических препаратов обычно охватываются частым клиническим применением. Во-первых, сульфонилмочевины: для снижения уровня глюкозы обычно эффективны препараты, снижающие секрецию инсулина; Во-вторых, бигуаниды: обычно используются во внеклеточных тканях для предотвращения усвоения глюкозы кишечной стенкой и предотвращения глюконеогенеза; В-третьих, ингибиторы альфа-глюкозидазы: обычно используются для подавления активности альфа-глюкозидазы в верхней части тонкой кишки, снижая переваривание олигосахаридов и моносахаридов; В-четвертых, сенсибилизаторы инсулина: за последние годы появились производные тиазолидиндионов, повышающие чувствительность к инсулину. Тиазолидиндионы пиоглитазон и росиглитазон способны снижать резистентность к инсулину, причем последний использует связывание с пероксисомным пролифератор-активируемым рецептором 7 для улучшения действия островковых бета-клеток; В-пятых, несульфонилмочевинные инсулинотропные средства: они позволяют облегчить действие инсулина в кратчайшие сроки, значительно снижая постпрандиальную глюкозу крови, и также известны как регуляторы глюкозы во время еды, если употребляются до еды. Эти препараты имеют короткое функциональное время, редко формируют гипогликемию, и в большинстве случаев используют выведение из желудочно-кишечного тракта, при нарушении функции почек также могут быть использованы. 13. Меры предосторожности при выборе сульфонилмочевины для пациентов с диабетической нефропатией. Большинство сульфонилмочевины метаболизируется печенью и выводится почками, и склонны к накоплению, приводящему к неустранимой гипогликемии при GFR <60 мл/мин. Поэтому они противопоказаны при печеночной и почечной недостаточности, особенно препараты длительного действия (например, глибенкламид). Гликвидон выводится в основном через желчевыводящие пути и является единственным препаратом из класса сульфонилмочевины с низким уровнем почечной экскреции (приблизительно 5%). Кроме того, пациентам с ишемической кардиомиопатией следует избегать применения глибенкламида, чтобы не нарушить механизмы защиты от ишемической преадаптации и не усугубить ишемию миокарда. 14. Меры предосторожности при выборе ингибитора альфа-глюкозидазы у пациентов с диабетической нефропатией. Ингибиторы альфа-глюкозидазы в подавляющем большинстве случаев не всасываются после перорального приема, и только 2% выводятся почками. Они могут применяться у пациентов с легкой почечной недостаточностью, но противопоказаны при креатинине сыворотки крови ≥176,8 мкмоль/л. 15. Меры предосторожности при выборе тиазолидиндионов у пациентов с диабетической нефропатией. Тиазолидиндионы в основном выводятся с калом через желчевыводящие пути, небольшое количество выводится с мочой в виде метаболитов, поэтому коррекция дозы у пациентов с почечной недостаточностью не требуется, и они показаны пациентам с диабетической нефропатией; однако тиазолидиндионы могут также вызывать задержку воды и натрия, увеличение веса и повышенный риск сердечной недостаточности, поэтому их следует применять с осторожностью у пациентов со значительными отеками, склонностью к сердечным заболеваниям и сердечной недостаточности, заболеваниями печени и почечной недостаточностью. 16. Меры предосторожности при выборе несульфонилмочевинных инсулиновых секретагогов для пациентов с диабетической нефропатией. Несульфонилмочевинные инсулинсекретирующие средства, связываясь с рецепторами сульфонилмочевины на мембране бета-клеток поджелудочной железы, стимулируют поджелудочную железу выделять инсулин быстрее и чаще после приема пищи, тем самым эффективно контролируя постпрандиальную гипергликемию. Эти препараты, включая репаглинид и наглинид, по-видимому, стимулируют секрецию инсулина первой фазы. Глиниды в основном метаболизируются в печени, их метаболиты не обладают гипогликемическим действием и выводятся в основном с желчью, и только около 8% дозы выводится почками. Исследования не показали существенной разницы в периоде полувыведения натеглинида у людей с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью по сравнению со здоровым населением, особенно у пожилых людей и пациентов с диабетической нефропатией, и его следует применять с осторожностью у пациентов с печеночной недостаточностью. 17. Выбор гипогликемических препаратов для пациентов с диабетической нефропатией. Пациентам с диабетической нефропатией следует подбирать глюкозопонижающие препараты в соответствии с уровнем функции почек. Глипизинон, стимуляторы инсулина репаглинид, ингибиторы альфа-глюкозидазы и другие пероральные гипогликемические средства могут применяться у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью; Тиазолидиндионы (например, Виндиа) оказывают ренопротекторное действие (снижение артериального давления, улучшение функции эндотелия сосудов, подавление воспалительной реакции) независимо от снижения уровня глюкозы, в дополнение к улучшению резистентности к инсулину и снижению уровня глюкозы в крови; Раннее применение инсулина у пациентов с диабетической нефропатией с почечной недостаточностью может эффективно контролировать уровень глюкозы в крови без повреждения печени и почек; Пациенты с диабетической нефропатией не должны принимать метформин или гипогликемию. 18.Почему пациентам с диабетической нефропатией не следует принимать метформин или гипогликемические препараты? Метформин или глюкагон быстро всасываются после перорального приема, 90% препарата выводится с мочой в течение 24 часов. Этот препарат стимулирует анаэробные ферменты и вырабатывает молочную кислоту. Когда сахарный диабет осложняется нефропатией, выведение метаболитов молочной кислоты нарушается, и кислые вещества накапливаются в организме, увеличивая нагрузку на почки и способствуя ухудшению функции почек, а также легко провоцируя возникновение молочнокислого ацидоза. 19.При приеме пероральных гипогликемических препаратов при диабетической нефропатии, на взаимодействие с какими препаратами следует обратить внимание? ACEI/ARB являются препаратами первой линии для снижения артериального давления и протеинурии у пациентов с диабетом, они могут улучшить чувствительность организма к инсулину, не влияя на метаболизм сахара и жира, а доза пероральных гипогликемических препаратов может быть снижена при их сочетании. При сочетании с умеренными дозами аспирина усиливается гипогликемический эффект пероральных гипогликемических средств. Неселективные бета-блокаторы (например, Jinan) могут подавлять секрецию инсулина поджелудочной железой, снижать чувствительность организма к инсулину и ухудшать толерантность к глюкозе; они также могут подавлять распад гликогена в печени, влиять на липидный обмен и усугублять гипогликемические реакции, вызванные гипогликемическими препаратами, поэтому их следует избегать у пациентов с диабетом. Итраконазол/флуконазол повышают концентрацию Регланета в крови, поэтому их комбинации следует избегать. Тиазидные диуретики могут вызывать гипокалиемию, а гипокалиемия может снижать секрецию инсулина и чувствительность к инсулину, а также вызывать тяжелую гипергликемию и гиперосмолярную кому при сочетании с сульфонилмочевинами. 20. Особенности метаболизма инсулина у пациентов с диабетической нефропатией. Инсулин имеет очень короткий период полураспада в крови (<5 м и н). 60%-80% инсулина выводится в печени, 10%-20% выводится почками, 10%-20% деградирует в мышцах и жире, и менее 1% инсулина выводится с мочой в виде прототипа. Исследования показали, что клиренс инсулина почками пациентов с диабетической нефропатией снижен на 30-40 %. 21. Виды инсулина у пациентов с диабетической нефропатией. Инсулины делятся на следующие категории по продолжительности действия: быстродействующие инсулины (ментоловый инсулин, лизергиновый инсулин), инсулины короткого действия, инсулины среднего действия (N P H), инсулины длительного действия, инсулины сверхдлительного действия (гларгин инсулин, деттол инсулин) и премиксные инсулины. 22. Как выбрать инсулин для пациентов с диабетической нефропатией? Аналоги инсулина быстрого действия: лизергиновый инсулин (Урал) начинает действовать через 5-15 мин после подкожного введения, пик эффекта наступает через 1-1,5 ч и длится 2-4 ч. Ментолатный инсулин (Новалис) начинает действовать через 10-20 мин, пик эффекта наступает через 0,7-1,5 ч и длится 3-3,5 ч. По сравнению с обычными инсулинами, аналоги инсулина быстрого действия имеют более высокий пик свободного инсулина в крови, чем человеческие инсулины. По сравнению с обычным инсулином, пик свободного инсулина в крови в 2-3 раза выше, чем у человеческого инсулина, а продолжительность действия также значительно короче, что является уникальным в снижении возникновения гипогликемии при диабетической нефропатии. Инсулин Гларгин имеет пониженную растворимость в физиологических жидкостях и после подкожного введения образует местный осадок, который медленно расщепляется и всасывается. Его длительное действие достигается за счет подкожного метода медленного высвобождения, а не за счет собственного длительного метаболизма. Инсулин Гларгин имеет относительно стабильную концентрацию в циркуляции без значительных пиков, что снижает частоту гипогликемии и больше подходит, чем инсулины промежуточного действия, для пациентов с конечной стадией заболевания почек. Инсулин Деферокс связывается с альбумином плазмы и медленно высвобождается в органы-мишени после диссоциации, что делает его непригодным для использования у пациентов с нефротическим синдромом. Для пациентов, находящихся на диализе, подходит ежедневная базально-медикаментозная схема введения инсулина из-за разнообразия режимов диализа и множества факторов, влияющих на уровень глюкозы в крови. Предварительно смешанный инсулин не рекомендуется использовать у пациентов с диабетом, находящихся на абдоминальном диализе, из-за высокой вариабельности абсорбции у разных людей и низкой контролируемости метаболизма инсулина. 23. Какова дозировка инсулина для пациентов с диабетической нефропатией? Дозировка инсулина у пациентов с диабетической нефропатией может быть определена в зависимости от стадии хронической болезни почек (ХБП). Пациенты с ЦП 1-2 стадии должны взвесить все за и против, и в это время можно использовать любой пероральный гипогликемический препарат; У пациентов с ЦП от 3 до 5 стадии некоторые пероральные препараты следует применять с осторожностью или в сниженных дозах и начинать инсулинотерапию. Нарушение функции почек сопровождается повышением резистентности к инсулину и снижением клиренса инсулина, в результате чего снижается потребность в инсулине. Не существует статистических различий в степени снижения дозы инсулина при разных типах диабета, и очень небольшое количество пациентов с диабетом 2 типа значительно снизили дозу инсулина или даже прекратили его применение без гипергликемии при наличии тяжелой почечной дисфункции. Американская коллегия врачей рекомендует снизить дозу инсулина на 25%, если GFR снижается до 10-15 мл/мин, и на 50%, если GFR составляет <10 мл/мин. 24. для пациентов с диабетом ЦП стадии от 3 до 5, соображения по поводу глюкозоснижающей терапии. Пациенты с ЦП от 3 до 5 стадии должны лечиться инсулином, предпочтительно использовать режим дозирования базального инсулина, предпочтительнее быстродействующий инсулин, тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, корректировать дозу в зависимости от уровня GFR, по возможности избегать гипогликемии. 25. Почему при диабетической нефропатии вероятность гипогликемии выше при лечении инсулином? Гипогликемия является распространенным осложнением инсулинотерапии. При сочетании диабета с почечными заболеваниями, особенно уремией, у пациентов часто наблюдаются желудочно-кишечные симптомы, плохой аппетит и низкое потребление пищи; снижение почечной инактивации инсулина и удлинение периода полураспада инсулина; вегетативная нейропатия желудка, задержка опорожнения желудка и изменение переваривания и всасывания пищи; снижение глюконеогенеза и накопления гликогена в почках; может быть различная степень гипофункции передней доли гипофиза, делающая снижается уровень гормона-антагониста инсулина и т.д. Поэтому у пациентов с диабетом в сочетании с ЦП следует уделять внимание корректировке дозы инсулина независимо от его типа, иначе вероятно возникновение гипогликемии. 26. Какова цель снижения артериального давления у пациентов с диабетической нефропатией? Необходим эффективный контроль артериального давления, при этом взрослые должны поддерживать давление ниже 140/90 мм рт. ст., у пожилых людей оно может быть умеренно снижено. 27. Каков выбор антигипертензивных препаратов для пациентов с диабетической нефропатией? Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ACEI) (включая каптоприл, элаприл, фозиноприл, рамиприл, периндоприл, мидазаприл и т.д.) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (ARB) (включая колезартан, валсартан, ирбесартан, олмесартанат и т.д.) являются предпочтительными и применяются на ранних стадиях (когда артериальное давление в норме); Антагонисты кальция (АКТ) также могут использоваться в качестве препаратов первой линии, не оказывая негативного влияния на метаболизм глюкозы и липидов, при этом рекомендуются препараты длительного действия или короткодействующие препараты с контролируемым высвобождением, предпочтительно в комбинации с ИАПФ/АРБ; Бета-блокаторы могут усугублять нарушения обмена веществ, маскировать симптомы гипогликемии и усугублять заболевания периферических сосудов, поэтому их следует применять с осторожностью; Альфа-блокаторы обладают определенным антигипертензивным действием и не влияют на метаболизм глюкозы. Длительное применение может улучшить липидный обмен и уменьшить трудности с мочеиспусканием у пациентов с гиперплазией предстательной железы, но они могут вызвать постуральную гипотензию; Диуретики не следует использовать в качестве первой линии лечения. Тиазидные диуретики имеют много побочных эффектов, связанных с дозой, таких как повышение уровня глюкозы в крови, гипокалиемия и гиперлипидемия, и должны использоваться в небольших дозах. 28. препараты ACEI/ARB - это все антигипертензивные препараты, почему врачи говорят, что они могут снизить уровень белка в моче и замедлить ухудшение функции почек? ACEI/ARB являются мощными антигипертензивными препаратами, которые могут расширять как входные, так и выходные гломерулярные артерии, но их расширяющее действие на выходную артерию сильнее, чем на входную, что в конечном итоге приводит к снижению гломерулярно-капиллярного давления и уменьшает нагрузку на почечный аппарат, тем самым снижая количество белка в моче. Он снижает фильтрацию гломерулярных белков; и уменьшает способность гломерулярных тилакоидных клеток принимать и выводить макромолекулы, что задерживает прогрессирующее снижение функции почек. 29.Каковы меры предосторожности при использовании препаратов ACEI/ARB? Препараты ACEI/ARB являются препаратами первой линии для пациентов с диабетической нефропатией и должны применяться как можно раньше. Они противопоказаны пациентам со стенозом верхней почечной артерии и должны с осторожностью применяться у недиализных пациентов со стенозом одной почечной артерии или (и) креатинином крови более 265 мкмоль/л (3 мг/дл), так как они могут вызвать дальнейшее снижение скорости гломерулярной фильтрации, приводящее к резкому ухудшению функции почек и дальнейшему ухудшению остаточной функции почек. Поскольку эти два класса препаратов могут вызывать раздражающий сухой кашель, их следует применять с осторожностью у пациентов с присущим им кашлем или астмой. Фармакология предполагает, что АРБ практически не вызывают сухой кашель, однако в ходе клинического применения было установлено, что они вызывают сухой кашель. Кроме того, ACEI/ARB могут вызывать повышение уровня калия в крови, поэтому их следует избегать пациентам с высоким уровнем калия и пациентам с хронической почечной недостаточностью, наряду с калийпротекторными диуретиками, бета-блокаторами и калиевыми добавками. 30. Почему препараты CCB также рекомендуются в качестве препаратов первой линии для лечения гипертонии при диабетической нефропатии? Хотя в теории и в исследованиях на животных блокаторы кальциевых каналов подавляют поток Ca через клеточную мембрану в β-клетки поджелудочной железы и влияют на секрецию инсулина, в клинической практике небольшие дозы этого препарата могут снизить артериальное давление, не влияя на секрецию инсулина и метаболизм глюкозы. Кроме того, эти антагонисты кальция не оказывают побочного действия на центральную нервную систему и сердечно-сосудистую систему, а также не влияют на липидный обмен. Их сосудорасширяющее действие увеличивает почечный кровоток и уменьшает задержку натрия, а также, возможно, способствует улучшению почечной гемодинамики и экскреции белка с мочой у пациентов с диабетом. Поэтому для большинства случаев гипертонии с диабетической нефропатией или, возможно, предпочтительнее комбинация ACEI/ARB и CCB, хотя в настоящее время доступна комбинация этих двух классов препаратов. 31. Каково диетическое назначение для пациентов с диабетической нефропатией? Диета при диабетической нефропатии: важно обеспечить достаточное количество калорий и питательных веществ, но при этом ограничить углеводы, жиры и белки. Поступление калорий должно быть достаточным для поддержания нормальных физиологических потребностей. Критерием соответствия потребления калорий потребностям организма является то, что вес пациента не является слишком высоким или слишком низким и может стабильно поддерживаться в течение длительного времени. Углеводы составляют 55-60% потребляемых калорий, жиры - 20-25% и белки - 15-20%. Слишком большое количество жира в организме может привести к атеросклерозу, поэтому важно ограничить потребление жира. Лучше всего вместо животных жиров использовать растительные масла, такие как оливковое и арахисовое, которые богаты мононенасыщенными жирными кислотами и также могут быть использованы в качестве источника энергии. 32.После диабетической нефропатии врач сказал уменьшить потребление белка. Что же мне тогда есть? После перенесенной диабетической нефропатии пациентам будет предложено снизить количество белка в рационе. В то время как калории снижаются, пациенты должны употреблять дополнительные продукты с высоким содержанием калорий и низким содержанием белка. Дефицит калорий частично восполняется богатыми углеводами продуктами, такими как порошок корня лотоса, миндальный крем и пшеничный крахмал (крахмал - это продукт извлечения белка из муки, бобов мунг и сладкого картофеля). Около 20 граммов крахмала в результате пищевого обмена оказывают такое же влияние на уровень сахара в крови, как 25 граммов сырой муки). Эти продукты почти не содержат растительного белка, но при этом имеют высокую калорийность, почти такую же, как в том же количестве муки. Можно также добавить растительные масла, богатые мононенасыщенными жирными кислотами: оливковое масло и масло чайного семени, которые для диабетиков не вызывают повышения уровня сахара в крови и хорошо снижают уровень липидов в крови. 33. Почему пациенты с диабетической нефропатией должны соблюдать диету с низким содержанием белка? Клинические и экспериментальные исследования показали, что высокобелковая диета может увеличить гломерулярную перфузию и давление, усугубляя гемодинамические изменения в почках, вызванные диабетом, в то время как низкобелковая диета может замедлить процесс нарушения функции почек у пациентов с диабетом. 34. Контролировать уровень сахара в крови означает есть меньше углеводов, верно? Некоторые люди с диабетической болезнью почек ошибочно полагают, что контроль уровня сахара в крови означает употребление меньшего количества углеводов. На самом деле, углеводы обеспечивают от 50% до 60% пищевой энергии организма (эквивалент примерно 4-6 талов сырой пищи). Если потребление пищи недостаточно, организм будет расходовать белки и жиры для производства тепла, необходимого для поддержания жизненных потребностей, что приведет к кетоацидозу, повышению уровня токсинов и недоеданию у пациентов с диабетической нефропатией. Если потребление калорий слишком высокое, то необходимо контролировать общую калорийность рациона, включая белки, жиры и углеводы. 35. Как пациенты могут определить изменения веса после диабетической нефропатии? Важно поддерживать соответствующий вес тела. Проснитесь рано утром натощак, опорожните кишечник, наденьте очень мало одежды и взвесьтесь. Если в течение 2-3 недель ваш вес не изменится, значит, ваша диета в основном такая же по калорийности и потреблению. 36. Что нужно делать для поддержания веса нормальным и худым пациентам с диабетической нефропатией? Для пациентов с диабетической нефропатией с нормальным и худым телосложением потребление крахмала и растительного масла должно быть соответствующим образом увеличено при сокращении белковой пищи, чтобы сохранить прежнюю калорийность рациона и обеспечить хороший контроль уровня глюкозы в крови. 37.Как следует худеть пациентам с ожирением, страдающим диабетической нефропатией? Пациенты с ожирением и диабетической нефропатией часто нуждаются в снижении веса. Если вам необходимо сбросить вес, обратитесь к диетологу, чтобы он помог вам медленно сбросить вес, сохраняя при этом хорошее здоровье. Если вы быстро набираете вес, сообщите об этом своему врачу. Быстрое увеличение веса с одышкой и повышением кровяного давления должно насторожить вас: в организме слишком много воды. 38. Сколько белка должны потреблять люди с диабетической нефропатией каждый день? Рекомендуемое потребление белка для пациентов с диабетической нефропатией на стадии хронической болезни почек от 1 до 3 составляет 0,75 г/стандартный кг массы тела/день + количество белка, теряемого с мочой каждый день. Например, пациент ростом 155 см с количественным содержанием белка в моче за 24 часа 2 грамма должен потреблять 38 + 2 = 40 граммов белка в день; Рекомендуемое потребление белка для пациентов с хронической почечной стадией 4 или 5 (не на диализе) составляет 0,6 г/стандартный кг массы тела/день + количество белка, теряемого с мочой в сутки, например, для пациента ростом 155 см с количественным содержанием белка в моче за 24 часа 2 г, то есть 30 + 2 = 32 г пищевого белка в сутки. Из них 50% приходится на высококачественный белок. Диетологи не рекомендуют постоянное употребление диетического белка в количестве менее 30 граммов в день пациентам без медицинской диетологической поддержки. 39. Почему врачи рекомендуют пациентам с диабетической нефропатией принимать добавки с кетокислотами? Для предотвращения недоедания у пациентов с диабетической нефропатией при соблюдении низкобелковой диеты рекомендуется добавление кетокислот. -Кетокислоты являются предшественниками аминокислот, которые могут быть преобразованы в соответствующие аминокислоты в организме путем трансаминирования или аминирования. -Кетокислоты могут уменьшить азотемию и улучшить метаболический ацидоз; восполнить дефицит аминокислот в организме и улучшить белковый обмен; уменьшить резистентность к инсулину и улучшить метаболизм глюкозы; увеличить активность липазы и улучшить липидный обмен; уменьшить содержание фосфора в крови, увеличить содержание кальция в крови и уменьшить вторичный гиперпаратиреоз; уменьшить выделение белка с мочой и замедлить прогрессирование хронической болезни почек. 40. Как употреблять соль при диабетической нефропатии? Диета с низким содержанием соли полезна не только для контроля кровяного давления, но и для контроля раннего заболевания почек и уменьшения симптомов отеков. Лучше всего ограничить количество соли до менее чем 6 г в день. При наличии отеков, гипертонии и сердечной недостаточности потребление соли должно быть еще меньше. Кроме того. Вам также следует употреблять меньше продуктов, богатых натрием, таких как маринованные овощи, креветки, творог и соевые продукты. 41. Почему пациентам с диабетической нефропатией рекомендуется ранний диализ? В целом, у пациентов с диабетической нефропатией симптомы уремии развиваются раньше, чем у пациентов с недиабетической нефропатией. При диабетической нефропатии уровень сывороточного креатинина (Scr) часто не отражает тяжесть заболевания, а симптомы задержки воды и натрия, анемии и системной токсичности более выражены, чем при недиабетической почечной недостаточности конечной стадии. По этой причине пациенты с диабетической нефропатией почечной недостаточности должны получать заместительную терапию раньше, чем пациенты с недиабетической почечной недостаточностью. 42. Показания к диализу у пациентов с диабетической нефропатией. (1) Scr>440-528 мкмоль/л. При наличии серьезных осложнений, таких как тяжелый метаболический ацидоз, задержка воды и натрия, желудочно-кишечные реакции, сердечная недостаточность и гиперкалиемия, лечение диализом следует начинать при Scr около 440 мкмоль/л; если общее состояние приемлемое и нет серьезных осложнений, лечение диализом следует начинать и при Scr 528 мкмоль/л;
(2) Клиренс эндогенного креатинина (Ккр) <15 мл/мин. У пожилых и истощенных пациентов Ккр должен преобладать. У пожилых пациентов с диабетом, недостаточным питанием и нефротическим синдромом диализное лечение при Ккр15-20 мл/мин может улучшить прогноз. 43. каковы преимущества и недостатки гемодиализа и перитонеального диализа для пациентов с диабетической нефропатией? Гемодиализ облегчает контроль гликемии и обеспечивает хорошую адекватность диализа, но при этом трудно установить артериовенозные фистулы и существует вероятность сердечно-сосудистых катастроф в процессе диализа; перитонеальный диализ часто используется как непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ (CAPD), преимущество которого заключается в том, что он помогает защитить остаточную функцию почек в краткосрочной перспективе и может проводиться у пациентов с существующими сердечно-сосудистыми катастрофами, поскольку нет необходимости в антикоагулянтах. Однако использование глюкозы в качестве осмотического растворителя затрудняет контроль уровня глюкозы в крови. 44. как пациенты с диабетической нефропатией должны выбирать метод диализа? Перитонеальный диализ (ПД) меньше влияет на сердечно-сосудистую систему и лучше защищает остаточную функцию почек, чем гемодиализ (ГД), но поскольку жидкость для ПД в основном основана на декстрозе в качестве основного осмотического агента, не только высокое содержание глюкозы может вызвать метаболические нарушения после диализа (например, гипергликемию, гиперинсулинемию, гиперлипидемию и ожирение), но и глюкоза в диализате может всасываться и производить большое количество продуктов конечного гликозилирования в организме (например, глюкозу конечного этапа). Поглощение глюкозы из диализной жидкости может привести к образованию в организме большого количества продуктов гликозилирования конечной стадии (AGEs), которые могут привести к утолщению стенок сосудов и вызвать ишемию тканей и другие дисфункции. Некоторые исследования показали, что выживаемость больных БП с диабетической нефропатией в возрасте до 55 лет сопоставима с выживаемостью больных БП без диабета; однако у пожилых больных БП с диабетической нефропатией в возрасте старше 60 лет выживаемость значительно снижается. Поэтому в клинической практике более молодые пациенты с диабетической нефропатией предпочитают ПД, в то время как у пожилых пациентов с диабетической нефропатией основным выбором является HD. Конечно, выбор модальности диализа зависит от конкретной клинической ситуации пациента. 45. доступна ли трансплантация почки для пациентов с диабетической нефропатией в конечной стадии? Для пациентов с диабетической нефропатией конечной стадии трансплантация почки в настоящее время является наиболее эффективным методом лечения, на долю которого приходится около 20% пациентов с пересадкой почки в США. В последние годы 5-летняя выживаемость при пересадке трупной почки составляет 79%, а при пересадке живой почки - 91%, по сравнению с 43% для тех, кто находится на диализе. Выживаемость живых почек, особенно полученных от родственников, значительно выше, чем при пересадке трупных почек. Однако выживаемость пересаженных почек у пациентов с диабетической нефропатией все еще на 10% ниже, чем у пациентов без диабета. Трансплантация почки сама по себе не предотвращает рецидив диабетической нефропатии и не улучшает другие сопутствующие диабету заболевания. Комбинированная трансплантация поджелудочной железы и почки способна нормализовать уровень гликозилированного гемоглобина и креатинина и улучшить другие сопутствующие диабету заболевания, что приводит к улучшению качества жизни по сравнению с реципиентом, которому пересаживают только почку. 46. Каковы стратегии профилактики диабетической нефропатии? Профилактика I класса: предотвращение развития нормальной безбелковой мочи до микроальбуминурии. Профилактика II класса: предотвращение развития микроальбуминурии до клинической протеинурии. Профилактика класса III: предотвращение прогрессирования от клинической протеинурии до нефропатии конечной стадии. 47. каковы конкретные меры по профилактике диабетической нефропатии? Строгий контроль гипергликемии; строгий контроль гипертонии; регулирование нарушений липидного обмена; отказ от курения; низкобелковая диета; снижение веса; снижение инсулинорезистентности и т.д.