Рак молочной железы возникает из всех уровней протоков и железистого эпителия и прогрессирует от железисто-эпителиальной гиперплазии → атипичной гиперплазии → карциномы in situ → ранней инвазивной карциномы → инвазивной карциномы, причем основой развития рака молочной железы является аномальная пролиферация железистых эпителиальных клеток. Протоки и альвеолы молочной железы состоят из двух слоев клеток, внутреннего слоя железистых эпителиальных клеток и наружного слоя миоэпителиальных клеток (МЭК), которые образуют базальный слой клеток нормальной эпителиальной структуры молочной железы. Отсутствие МЕК в молочной железе является важным показателем для диагностики протоковой или лобулярной гиперплазии или карциномы in situ, папилломы или папиллярной карциномы, карциномы in situ или инвазивной карциномы, доброкачественного псевдоинфильтративного поражения или ракового инфильтрата. Иммуногистохимия (например, окрашивание миоэпителия) часто может служить ценным справочным материалом для дифференциальной диагностики. Ki67 — мышиное моноклональное антитело к неочищенному ядру клеточной линии L428, полученной при лимфоме Ходжкина. Белок Ki67 присутствует в ядре пролиферирующих клеток и представляет собой негистоновый ядерный белок, состоящий из двух многоцепочечных цепей 345kd и 395kd, кодируемых двумя сочлененными мРНК 9768bP и 395bp, соответственно. Антиген Ki67 появляется в середине или конце фазы Gl, постепенно увеличивается в S и G:фазах, достигая максимума в фазе M, и быстро деградирует или теряет свой кластер антигенных детерминант после фазы M. Его период полураспада короткий, и он быстро деградирует после выхода клетки из пролиферативного цикла. pki67 подвергается фосфорилированию и дефосфорилированию во время митоза, прежде чем он становится восприимчивым к гидролизу протеазами, и его структура предполагает, что его экспрессия регулируется протеазами. ki67 имеет сложную форму локализации в Ki67, ядерный белок пролиферирующих клеток, связанный с клеточным циклом, реагирует только с ядрами пролиферирующих клеток, не имеет тканевой специфичности и является ценным маркером для определения апоптоза и пролиферации. Ki67 точно отражает пролиферативную активность опухолевых клеток и связан с развитием, метастазированием и прогнозом многих опухолей, за исключением Ki67 может быть обнаружен в каждой митотической фазе, кроме фазы G0 клеточного цикла, особенно в фазе М, и может непосредственно и чувствительно отражать пролиферативную активность опухолевых клеток, а также более полно отражать количество пролиферирующих клеток. Сочетание Ki67 и других молекулярных маркеров опухоли является хорошим показателем пролиферативной активности опухоли. При раке молочной железы с большим первичным поражением, метастазами в подмышечные лимфатические узлы и поздней стадией UICC положительная экспрессия Ki67 статистически значима. Было установлено, что при инвазивном раке молочной железы Ki67 тесно связан с пролиферацией опухолевых клеток, инвазией и метастазированием. Экспрессия Ki67 связана с клинической стадией рака молочной железы, т.е. чем позже стадия, тем выше уровень позитивности Ki67. Ki67 положительно коррелирует со злокачественностью опухоли и тесно связан с ростом опухоли, инвазией и метастазированием, и является важным показателем для диагностики и прогноза рака молочной железы. Высокая экспрессия Ki67 является показателем плохого прогноза при раке молочной железы. Высокая экспрессия Ki67 является показателем плохого прогноза рака молочной железы. Ki67 также может использоваться в качестве индикатора чувствительности химиотерапии рака молочной железы. Снижение скорости пролиферации опухолевых клеток. Это лучший показатель чувствительности опухоли к химиотерапии, чем уменьшение массы опухоли. В одном из исследований было проведено сравнение экспрессии ki67 в тканях рака молочной железы различных групп эффективности до и после НАХТ: процент площади Ki67-позитивных клеток в тканях рака молочной железы группы полной клинической ремиссии после НАХТ значительно снизился по сравнению с таковым до НАХТ, и разница была статистически значимой (P<0,01)< span="">. Нормальные клетки тканей и органов находятся в динамическом равновесии между пролиферацией и апоптозом под регулированием многих факторов, в то время как возникновение злокачественных опухолей в значительной степени зависит от баланса и трансформации клеточной пролиферации и апоптоза. Когда опухолевые клетки пролиферируют, а апоптоз аномально регулируется, т.е. пролиферация превышает апоптоз, может развиться опухоль. И наоборот, опухоль уменьшится или даже отмирает. Исследования подтвердили, что большинство химиотерапевтических препаратов удаляют опухолевые клетки, подавляя пролиферацию клеток и вызывая апоптоз. Когда опухолевые клетки поражаются химиотерапевтическими препаратами, их рост и пролиферация подавляются, а апоптоз усиливается, и чем чувствительнее опухолевые клетки к химиотерапии, тем более выражено подавление пролиферативного состояния. Чем более чувствительны опухолевые клетки к химиотерапии, тем более выражено торможение пролиферации. Ki67 является наиболее используемым маркером для понимания статуса пролиферации опухолевых клеток, и он полностью отражает статус пролиферации опухолевых клеток. Таким образом, можно сделать вывод, что Ki67 не только отражает статус пролиферации опухолевых клеток, но и может быть важным референсным маркером для оценки эффективности NACT. Существует мало исследований, в которых сообщалось об экспрессии Ki67 в нормальной ткани молочной железы, а образцы из нормальной молочной железы или фиброаденомы и гиперпластического эпителия показали очень низкий уровень экспрессии ki67. Хотя существует множество инструментов для определения прогноза рака молочной железы: стадия рака молочной железы, класс, гистологический тип, статус рецепторов эстрогена и прогестерона, плоидность ДНК, экспрессия CerbB-2, а также модели прогнозирования факторов риска рака молочной железы, все еще есть много пациентов, которые не могут получить адекватное лечение, потому что существующие инструменты прогнозирования не идеальны для определения прогноза, что приводит к раннему рецидивированию метастазов и низкому качеству жизни и выживаемости. Однако многие пациенты все еще не получают адекватного лечения, поскольку существующие инструменты прогнозирования не являются идеальными для определения прогноза. Маркер Ki67 является одним из наиболее широко используемых маркеров пролиферирующих клеток. Многочисленные исследования показали, что индекс маркера Ki67 может достоверно отражать пролиферативную активность нормальных и больных образований и может использоваться в качестве вспомогательного показателя для дифференциации доброкачественных и злокачественных заболеваний, а также для прогнозирования вероятности перехода доброкачественных образований в раковые, ранней диагностики злокачественных опухолей, выбора лечения и оценки его эффективности.