Аннотация Из-за сложности визуализационных проявлений диффузных заболеваний легких клинические проявления варьируют, что часто затрудняет диагностику. Обсуждаются патогенез, визуализация, диагностика и дифференциальная диагностика трех основных типов диффузных заболеваний легких.
Ключевые слова: диффузное заболевание легких; диагностика, дифференциальная диагностика; послойная фотография тела, рентгеновский компьютер, отделение радиологии, Народная больница провинции Хэнань, Китай, Лэй Чжидань
Диффузные заболевания легких — это группа интерстициальных и паренхимальных поражений легких, характеризующихся обширными многоочаговыми поражениями при визуализации. Оно в основном подразделяется на острое диффузное заболевание легких у иммунокомпетентных пациентов, диффузное заболевание легких, вызванное не ВИЧ-инфекционным иммунным поражением, и диффузное заболевание легких у ВИЧ-положительных пациентов.
I. Острое диффузное заболевание легких у иммунокомпетентных пациентов
(i) Отек легких
Отек легких является наиболее распространенной причиной острого диффузного заболевания легких. Его можно разделить на гидростатический (кардиогенный) отек легких и отек легких с повышенной сосудистой проницаемостью (некардиогенный).
1. гидростатический отек легких
Интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному отеку при гидростатическом отеке. Основными проявлениями интерстициального отека легких являются помутнение сосудов, признаки бронхиальной манжеты, линия К’s B (утолщение долевых перегородок) и субплевральный отек, распределенный вдоль межлобулярных щелей. Субплевральный отек более характерен, чем признак бронхиальной манжеты, и его легче визуализировать, чем линию К. Интерстициальный отек легких может также сопровождаться перераспределением легочной крови, что характеризуется расширенной легочной артерией верхней доли, диаметр которой больше, чем диаметр соседнего бронха. Альвеолярный отек обычно скапливается в центральной или базальной части легкого. У пациентов, находящихся в вертикальном положении, наблюдается четкая тенденция к базальному распределению. Однако у лежачего пациента отек легких преимущественно задний и может проявляться на рентгенограмме грудной клетки в виде центрально распределенной сплошной тени в форме крыла бабочки. Когда отек легких вызван застойной сердечной недостаточностью, он выглядит как диффузная твердая тень. Тяжелый отек легких часто может сопровождаться небольшим плевральным выпотом.
КТ-признаки гидростатического отека легких включают утолщенные бронховаскулярные пучки, утолщенные дольковые перегородки, тени от стекла и сплошные тени. КТ-изображения теней земляного стекла выглядят как диффузные поражения вдоль кривой гравитационного градиента, но также могут быть ограничены в распространении.
2. отек легких из-за повышенной проницаемости сосудов
Отек легких с повышенной сосудистой проницаемостью является проявлением диффузного повреждения легких, а респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС) — наиболее тяжелая форма отека с повышенной сосудистой проницаемостью.
Типичная рентгенологическая картина включает тень сердца нормального размера, нормальную ширину верхушки сосуда и пестрые поражения в периферических воздушных пространствах. По мере прогрессирования заболевания солидные поражения становятся обширными, признаки воздушных бронхов более выраженными, а плевральные выпоты — менее распространенными. Может присутствовать утолщение лобулярной перегородки и признаки периферической бронхиальной манжеты, но они встречаются реже, чем кардиогенный отек. На ранних стадиях ОРДС он проявляется на КТ в виде теней от грунтового стекла с твердыми тенями, иногда ретикулярные тени накладываются друг на друга на этих изображениях. Эти паренхимальные тени выглядят как градиентная кривая, которая изменяется вдоль гипоплазии, т.е. от вентральной (минимальное помутнение) к дорсальной (наибольшее помутнение). Однако это характерно не для всех пациентов с ОРДС. Например, у пациентов с ОРДС, вызванным легочным заболеванием, концентрические тени легочных поражений имеют сходный вид с паренхимальными тенями альвеолярного отека, а тени в негипофизе могут быть обусловлены первичным поражением.
(ii) Инфекция
Инфекционная пневмония часто вызывается бактериями или микоплазмой. Хотя частота диффузно распространенных инфекций ниже, чем у иммунодефицитных пациентов, тяжелые инфекции различной этиологии могут привести к осмотическому отеку легких с ДАД. Основными проявлениями являются диффузно распределенные центральные лобулярные узелки и внутрилобулярные ветвящиеся структурные изменения, вызванные мелким бронхиальным наполнением. Центральные дольковые узелки обычно сливаются и больше напоминают пеструю тень, а на КТ более четко видна инфицированная окклюзия бронхов — признак, известный как «признак почки». Хотя «знак ростка» традиционно связывают с инфекцией микобактерий, он также может быть вызван острой бактериальной инфекцией.
Микоплазменная пневмония является распространенной причиной групповой пневмонии. При острой форме на рентгенограмме грудной клетки выявляется очаговое помутнение воздушного пространства с сегментарным распределением по легким. На HRCT часто видны узелковые тени и утолщенные сосудистые пучки бронхов, а в более частых случаях — узелковые тени, ретикулярные тени и линии K’s B.
Когда туберкулезные палочки распространяются с кровью, может возникнуть ороговевший туберкулез. Это может произойти в результате первичной инфекции или вторичной инфекции. Клинически заболевание может протекать как хроническая форма с неспецифическими симптомами или как острая форма с быстрым ухудшением состояния или даже смертью. На HRCT ороговевший туберкулез выглядит как узелки размером примерно 1-5 мм с четко очерченными и беспорядочно распределенными краями, которые чаще всего рассматриваются как вторичные дольковые узелки. В отличие от узелков микоплазменной и бактериальной пневмонии, часть туберкулезных узелков, как правило, распределяется в большей степени рядом с субплевральным пространством. При туберкулезе легких и утолщении лобулярных перегородок и внутрилобулярных перегородок чаще встречаются тени от грунтовых стекол, но тени от грунтовых стекол чаще встречаются при фульминантном заболевании.
(iii) Эозинофильная пневмония
Острая эозинофильная пневмония — это заболевание с острой лихорадкой, часто связанное с тяжелой гипоксией, двусторонним паренхимальным поражением легких с периферической эозинофилией или без нее и повышенным содержанием эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости. На HRCT видны тени от грунтового стекла и утолщение перегородки. Он больше похож на гидростатический отек легких, но сердечная тень нормальная, и при этом заболевании нет перераспределения сосудов.
(iv) Аллергическая пневмония
Пневмонит гиперчувствительности (ПГ) также является распространенным диффузным заболеванием легких. У пациентов с острым и подострым HP наблюдается сухой кашель, лихорадка и озноб, в то время как хронические случаи могут сопровождаться прогрессирующей одышкой. Острый ГП проявляется двусторонними сплошными тенями, преимущественно в средних и нижних легочных полях. При выздоровлении и подостром течении болезни могут наблюдаться мелкие узелковые поражения, иногда видны тени земляного стекла. Увеличенные хиларные и медиастинальные лимфатические узлы и плевральные выпоты встречаются редко. Размытые края лобарных центральных узелков и/или широко распространенные тени грунтового стекла характерны для подострой формы ГП, а лобарные центральные узелки и тени грунтового стекла часто имеют диффузное распределение с преобладанием в средних и нижних легочных полях.
(v) Легочное кровотечение
Диффузное легочное кровотечение может быть вызвано системной красной волчанкой, гематобластомой верруциформис, идиопатической ферритинсодержащей гиперемией, митральным стенозом и лептоспирозом. Диффузное легочное кровоизлияние может привести к широко распространенным поражениям воздушного пространства, преимущественно вокруг надхрящницы и значительно в нижних и средних легочных полях. После более чем нескольких дней острого кровоизлияния тени воздушного пространства могут постепенно рассеяться и показать ретикулонодулярный характер распределения. На HRCT при остром кровоизлиянии видны солидные и стекловидные тени, а в некоторых случаях также легкое утолщение долевой перегородки, но плевральные выпоты встречаются редко. В подострой фазе это может проявляться в виде диффузно распределенных мелких узелковых и сетчатых теней, таким образом показывая прогрессию от альвеолярных к интерстициальным и постепенно замещая первоначальные альвеолярные тени.
(vi) Острая интерстициальная пневмония
Острый интерстициальный пенумонит (ОИП) — это диффузное заболевание легких, вызывающее идиопатическое диффузное повреждение альвеол, характеризующееся клинически тяжелой гипоксемией и рентгенологически прогрессирующим диффузным паренхимальным помутнением. На рентгенограммах грудной клетки видны диффузные сплошные легочные тени в обоих легких, которые иногда могут ограничиваться верхней долей или нижними легочными полями. КТ грудной клетки часто показывает обширное стекло грунта и сплошные тени, которые следуют по градиенту от дорсальной к вентральной части. Одновременное расширение бронхов и структурные деформации являются общими признаками заболевания. Эти изменения становятся более выраженными по мере прогрессирования заболевания.
II. Диффузное заболевание легких вследствие иммунного повреждения, не связанного с ВИЧ-инфекцией
Системная иммунная система подразделяется на местную механическую защиту, активированную системную защиту и систему специфического ответа (гуморальная и клеточная иммунная защита). При их нарушении часто возникают легочные осложнения.
(i) Повреждение местных механических защитных сооружений
1. Механическая защита дыхательных путей включает фильтрующее действие носа и перешейка глотки, движение ресничек в трахее и бронхах и кашель. При их повреждении могут возникать рецидивирующие синуситы, пневмонии, бронхиты и бронхоэктазы, а также бронхоэктазы. Основными проявлениями бронхоэктазов являются утолщение бронхов (>2 мм) и неровности стенок, и они наиболее ценны, когда возникают в наружных полосах. Заполняющая картина истончения просвета бронхов, показанная на КТ тонкого среза, связана с сопутствующими поражениями мелких дыхательных путей и согласуется с диагнозом поражения мелких дыхательных путей, когда гиперинфляция инвазированного сегмента легкого и истончение просвета очевидны при инспираторном сканировании. КТ тонкого среза при дилатации бронхов показывает потерю нормального прогрессирующего истончения бронхов от толстых к тонким, признак отпечатка и его в 1,5 раза больше, чем у сопутствующей легочной артерии, и т.д.
2. Местная защита альвеол опирается в основном на защиту макрофагов. Когда макрофаги альвеол не в состоянии удалить избыток поверхностно активных веществ, это может привести к периодическому накоплению белка — патологическому процессу, известному как легочный альвеолярный протеиноз (ЛПА). Заболевание часто сопровождается хронической одышкой и сухим кашлем. На рентгенограмме грудной клетки часто наблюдается прогрессирование от пятнистой до диффузной стекловидной плотности и может прогрессировать до более слитых солидных поражений. КТ тонкого среза показывает диффузные полигональные, ограниченные тени от земляного стекла или сплошные тени, создающие типичные изменения, похожие на брусчатку.
(ii) Активизация повреждений местной защиты
Когда активированные местные защитные силы не справляются в ответ на факторы вторжения, нейтрофилы и эозинофилы достигают места вторжения и производят активированные местные защитные силы. Когда этот уровень иммунитета нарушен, важными осложнениями являются грамотрицательные бактерии и оппортунистические грибковые инфекции. Бактериальные инфекции легких часто проявляются более острыми симптомами — лихорадкой, кашлем и болью в груди. Рентгенограммы грудной клетки часто показывают быстро прогрессирующие очаговые или мультифокальные твердые поражения через 24-48 часов после заражения, а полостные проявления часто свидетельствуют о стафилококковой, септической эмболии или анаэробной инфекции. Важным дифференциальным диагнозом является оппортунистическая грибковая инфекция, которая, как правило, прогрессирует медленнее, чем подавляющее большинство бактериальных инфекций.
(iii) Повреждение клеточной и гуморальной регуляторных систем
Активированная иммунная система включает в себя как гуморальную, так и клеточную системы. При его нарушении он склонен к осложнению оппортунистических грибковых, цитомегаловирусных (ЦМВ) и Pneumocystis carinii инфекций. Это будет обсуждаться позже в контексте типичных осложнений, возникающих при различной степени иммуносупрессии.
(iv) Трансплантация костного мозга (ТКМ)
Диффузные заболевания легких являются распространенной причиной заболеваемости и смертности среди реципиентов ИМТ, частота которых составляет примерно 40-60%. Три важных периода времени после трансплантации — это нейтропеническая фаза (первые 30 дней), ранняя фаза (30-100 дней) и поздняя фаза (после 100 дней). Типичные инфекционные и неинфекционные легочные осложнения часто возникают после улучшения иммуносупрессии.
1. В нейтропенической фазе наиболее распространенными инфекциями на этом этапе являются бактериальные и оппортунистические грибы, а также три других важных неинфекционных осложнения: отек легких, диффузное альвеолярное повреждение и лекарственная токсичность. Серьезным инфекционным осложнением являются инвазивные грибковые инфекции, особенно Aspergillus. На грибковые инфекции приходится 12-45% случаев пневмонии у пациентов с ИМТ. Рентгенологически он выглядит как узел/масса с нечеткими границами и как солидное поражение. Он развивается медленнее, чем большинство бактериальных поражений легких, и полость часто прогрессирует, демонстрируя типичный признак воздушного полумесяца. На КТ с тонким срезом ранним признаком инфекции Aspergillus является слабый маргинальный узелок с окружающей тенью от грунтового стекла (признак ореола). Другим типичным признаком микобактериальной инфекции дыхательных путей является очаговый или мультифокальный признак трепонемы. На этой стадии часто встречаются бактериальные инфекции, но поражения более ограничены, при визуализации выявляются очаговые или многоочаговые участки солидности и тенденция к быстрому прогрессированию или выздоровлению.
Отек легких представляет собой сочетание капиллярной утечки и гидростатического отека. Типичная картина визуализации — диффузная симметричная земляная/твердая тень с линиями перегородки, небольшим количеством плеврального выпота и увеличенной сердечной тенью.
Диффузное альвеолярное кровоизлияние (ДАГ), которое происходит примерно в 21% случаев аутотрансплантации, является серьезным осложнением со смертностью 50%-80%. ДАГ обычно возникает, когда кривые иммунитета и времени восстановления пересекаются (7-21 день после трансплантации). На рентгенограмме грудной клетки видны быстро прогрессирующие диффузные твердые поражения, обычно в течение 24 часов после начала заболевания. Для него характерно постепенное восстановление кровотечения без восстановления инфекционных возбудителей в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ).
2. ранняя стадия. На этой стадии риск развития аспергиллезной инфекции снижается, а риск развития бактериальной пневмонии возрастает. В то же время на этом этапе возникает риск заражения CMV. Наиболее распространенными неинфекционными осложнениями являются синдром идиопатической пневмонии и лекарственная токсичность.
CMV пневмония возникает у 10%-40% реципиентов ИМТ, чаще всего на 6-12 неделе после трансплантации. Он часто встречается у пациентов с аллотрансплантатами и тяжелой болезнью «трансплантат против хозяина» (GVHD). У пациентов с прогрессирующими поражениями смертность составляет почти 85%. На рентгенограммах грудной клетки видны редкие землисто-стекловидные тени в нижних и средних легочных полях, а на тонкополосной компьютерной томографии лучше виден землисто-стекловидный процесс, часто с мелкими беспорядочно распределенными узелками, которые патоморфологически соответствуют мелким очагам кровоизлияния.
Токсичность препарата проявляется в любое время в течение первых 100 дней и приводит к капиллярному отеку легких, аллергическим реакциям, диффузному альвеолярному повреждению (DAD) или неспецифической форме интерстициальной пневмонии. Визуализация зависит от основных патологических изменений. Аллергические реакции проявляются тонкопятнистым или диффузным процессом затенения земляного стекла, при этом у пациента наблюдается сухой кашель, одышка и более лихорадочные симптомы. При постоянном воздействии тени становятся более плотными или сетчатыми, а прогрессирующая неспецифическая интерстициальная пневмония рассматривается, если наблюдается дилатация и структурная деформация растянутых мелких бронхов.
Синдром идиопатической пневмонии — это прогрессирующее диффузное альвеолярное поражение (ДАП), при котором не удается найти причину инфекции, и характеризуется высокой смертностью (70%). На пленке видны прогрессивно ухудшающиеся лоскутные тени от грунтовых стекол и легочные твердые образования, которые становятся более слитными и диффузными в течение нескольких дней или недель. КТ показывает тонкие участки структурных искажений и ретикулярные тени, соответствующие раннему фиброзу. Типичными клиническими признаками являются прогрессирующая гипоксия и рестриктивная легочная дисфункция, а сочетание типичных аномалий визуализации и отрицательного инфекционного БАЛ согласуется с диагнозом синдрома идиопатической пневмонии.
3. поздняя стадия. Большинство поздних осложнений возникает у хронических рецепторов ВДСГ, и часто встречаются инфекции, в основном бактериальные инфекции с подокониозом, пневмония ЦМВ и инфекции Aspergillus. Неинфекционными осложнениями являются облитерирующий бронхиолит (BO) и облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (BOOP). Лимфопролиферативное заболевание является редким осложнением.
БО-подобные реакции возникают примерно у 10% реципиентов аллотрансплантата, и БО возникает, когда воспаление вызывает некроз слизистой поверхности мелких бронхов. BOOP — это заболевание, которое следует рассматривать, когда хронические реакции GVHD являются значительными. Патология характеризуется разрастанием грануляционной ткани в мелких бронхах, прилегающих к просветам альвеол и альвеолярным мешкам. Частыми признаками и симптомами являются сухой кашель, одышка и гипотермия. На простых пленках часто видны очаговые или многоочаговые сплошные тени и узловатые тени с нечеткими краями. КТ тонкого среза показывает участки плотности «земляного стекла», а BOOP может иметь характерную легкую бронхиальную и мелкую бронхиальную дилатацию вдоль перибронхиолярного распространения.
(v) Трансплантация паренхимальных органов
Основными осложнениями трансплантации паренхимальных органов являются инфекция и посттрансплантационное лимфопролиферативное расстройство (ПТЛР).
1. трансплантация легких
Самым ранним осложнением трансплантации легких является реперфузионный отек. В первые 72 часа прогрессирует гипоксия, а ее рентгенологическим проявлением является капиллярный негерметичный отек легких, который часто разрешается в течение 1 недели. Острое отторжение часто возникает через 7-30 дней после трансплантации и часто проявляется двусторонней базальной солидностью, утолщением линии перегородки и плевральным выпотом. При позднем начале заболевания может наблюдаться нормальная рентгенограмма грудной клетки или лежащая на поверхности землистая тень. Бактериальная пневмония является наиболее распространенной инфекцией после трансплантации легких и трансплантации сердца и легких. CMV-пневмония является второй по распространенности инфекцией после трансплантации, пик заболеваемости которой приходится примерно на 1-4 месяца после трансплантации.
БО является очень распространенным проявлением хронической гетерореактивности и часто развивается в любое время после 3 месяцев после трансплантации, частота встречаемости составляет от 10% до 70%. Типичной рентгенографической картиной является гиперинфляция легких/мультилобы, экспираторная задержка воздуха и утолщение стенок бронхов. Ценной КТ для БО является экспираторная КТ, и диагноз БО считается установленным, когда изменения объема легких пациента уменьшаются в течение 1 секунды после форсированного выдоха.
Лимфопролиферативные заболевания — это группа заболеваний, возникающих после трансплантации, которые тесно связаны с вирусом Эпштейна-Барр (EBV) и часто возникают в течение первого года после трансплантации. Он часто инвазирует тот же участок трансплантата, но может быть вовлечен и экстрапульмонально. Рентгенологические данные могут быть различными, но множественные узелки/массы с нечеткими краями, утолщенные перегородки, увеличенные средостенные и подколенные лимфатические узлы указывают на диагноз.
2. Трансплантация печени и почек.
Основным осложнением является инфекция, часто бактериальная в первые 30 дней, особенно нозокомиальные инфекции. Хотя CMV-пневмония часто встречается при трансплантации легких, ее также следует учитывать при трансплантации печени и почек. Распространенной инфекцией через 6 месяцев после трансплантации является бактериальная инфекция. Существует значительный риск развития злокачественных опухолей после трансплантации, наиболее распространенной из которых является карцинома, например, рак кожи и печени. За этим следует ПТЛД, которая представляет риск для всех получателей трансплантатов паренхимальных органов. Его частота составляет приблизительно 6%.
(vi) Кортикостероидная терапия
Хроническая стероидная терапия может влиять на клеточную иммунную систему, тем самым повышая риск заражения некоторыми вирусами (например, CMV) и инфекцией Pneumocystis carinii. Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) является распространенным осложнением, более частым, чем ВИЧ-ассоциированная PCP, и более коротким по продолжительности, проявляясь респираторными симптомами в течение всего 3-5 дней, тогда как у пациентов с ВИЧ-ассоциированной PCP симптомы часто наблюдаются более 2-4 недель. БАЛ может быть отрицательным при стероидоподобном PCP, поскольку небольшое количество грибковой инфекции в легких связано с высоким количеством нейтрофилов при таком иммунном состоянии. В отличие от этого, при ВИЧ-ассоциированном PCP наблюдается массивный грибковый процесс, и диагноз часто ставится только на основании обнаружения Pneumocystis carinii в образцах слюны или БАЛ. Диагноз PCP следует рассматривать, когда у пациента со стероидной иммуносупрессией имеются визуализационные проявления диффузных твердых теней земляного стекла, особенно если пациент находится в состоянии тяжелой гипоксии.
III. Диффузные заболевания легких у ВИЧ-положительных пациентов
(i) Инфекционное заболевание легких
1. бактериальные инфекции: в последние годы инфекционные заболевания дыхательных путей и пневмония обогнали PCP как наиболее распространенные причины легочной инфекции у ВИЧ-положительных пациентов. бактериальная пневмония часто возникает на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, но риск прогрессирования этой инфекции заметно возрастает по мере снижения количества CD4. Бактериальная пневмония обычно проявляется лихорадкой и кашлем с мокротой. В большинстве случаев визуализация представляет собой ограниченную сплошную тень, распределенную по долям и сегментам легкого в одном или нескольких участках, с нетипичным проявлением двусторонних диффузных теней. Бактериальная пневмония развивается при СПИДе быстрее, чем в нормальной популяции, и образование абсцессов, связанных с бактериемией, встречается чаще. Пациенты с гнойными инфекциями дыхательных путей часто имеют симптомы лихорадки, одышки и кашля с мокротой. Рентгенограммы грудной клетки часто бывают нормальными, но могут также показать утолщение стенок бронхов. Обширный бронхоэктаз может напоминать интерстициальное поражение и часто характеризуется симметричным распределением в нижней доле преимущественно ретикулонодулярных теней. Центральные тени, которые представляют собой заполнение мелких бронхов воспалительными выделениями. Этот признак известен как «признак бутона». Хотя септическая инфекция является наиболее распространенной причиной пролиферативного заболевания мелких дыхательных путей у пациентов со СПИДом, вирусные и микобактериальные инфекции также могут иметь схожие проявления.
2. пневмоцистная пневмония (Pneumocystis carinii pneumonia, PCP)
PCP является наиболее распространенной легочной инфекцией, угрожающей выживанию. Обычно PCP возникает, когда количество клеток CD4 составляет <200/мм2. Обычно лихорадка, сухой кашель и одышка появляются постепенно. Типичная рентгенограмма грудной клетки показывает диффузные интерстициальные изображения вокруг холмика билатерально или симметрично, которые могут быть мелкозернистыми, сетчатыми и с тенями земляного стекла. Типичная картина при HRCT - это обширное изображение "земляного стекла", часто в лоскутной или ограниченной форме, с преимущественным распределением вдоль средней оси легкого или вокруг холмика. Типичные презентации PCP также включают кистозные поражения, спонтанный пневмоторакс и солидные изображения в распределении верхней доли. Хотя рентгенологические нарушения обычно проходят через 2 недели после лечения, наблюдается остаточный фиброз. Этот подтип классифицируется как хронический PCP, когда интерстициальный фиброз является основным рентгенологическим проявлением и процесс длится от нескольких месяцев до нескольких лет. 3. туберкулез (ТБ) У людей с ВИЧ риск заражения ТБ в 50-200 раз выше, чем в общей популяции, и ТБ может способствовать развитию СПИДа. ТБ может возникнуть на любой стадии ВИЧ-инфекции. Осложненный туберкулез часто является одним из первых проявлений ВИЧ-инфекции. Симптомы включают кашель, ночную потливость и потерю веса. Его рентгенологические проявления зависят от степени иммуносупрессии в период, когда проявляется поражение. На ранних стадиях, когда CD4 составляет >200 клеток/мм3, особенности визуализации обычно ассоциируются с вторичным туберкулезом, показывая тени, связанные с полостями и часто ограниченные верхушкой легкого, задней и верхней частями легкого. Если пациент иммунокомпрометирован, типичной визуализацией является первый инфекционный туберкулез, включая солидные изменения и увеличение лимфатических узлов. Такая картина часто наблюдается у пациентов с количеством клеток CD4 <200 клеток/мм3. В увеличенных лимфатических узлах часто наблюдается центральная гиподенсивность с периферическим усилением. По сравнению с нормальными носителями, узелки у больных СПИДом, как правило, имеют увеличенные лимфатические узлы, диффузное поражение легких, бронхиальное распространение, милии и внелегочные поражения. Эти проявления усугубляются по мере нарастания иммуносупрессии. 4. грибковые инфекции Распространенным возбудителем грибковых инфекций легких у пациентов со СПИДом является Cryptococcus neoformans. Инфекция возникает на поздних стадиях иммуносупрессии (CD4 <100/мм3). Рентгенологические проявления неспецифичны и включают сетчатые или узловатые тени, узловатые и очаговые солидные поражения, а также могут включать увеличенные лимфатические узлы и плевральный выпот. 5. вирусная инфекция Цитомегаловирус (ЦМВ) является наиболее распространенной вирусной инфекцией легких у пациентов со СПИДом, возникающей на поздних стадиях иммуносупрессии (CD4 <100/мм3). Она чаще возникает у пациентов с ВИЧ, передающимся при половом контакте. Наиболее распространенными результатами визуализации являются тени земляного стекла и солидные альвеолярные поражения; также могут присутствовать другие узелки, образования и небольшие поражения дыхательных путей. (ii) Неинфекционные заболевания легких 1. саркома Капоши (СК) КС - первая из СПИД-ассоциированных опухолей, которая была описана. При легочном КС количество клеток CD4 обычно составляет <100/мм3, а его общими симптомами являются одышка и кашель, тогда как кровохарканье встречается редко. На типичной рентгенограмме грудной клетки видны утолщенные бронховаскулярные пучки в перигилярной области. По мере роста опухоли она может выглядеть как ретикулонодулярная тень и располагаться преимущественно в нижних долях. Интерстициальные узелки и паренхимальные узелки с нечеткими границами могут сливаться, образуя плотные участки альвеолярной солидности, часто наблюдается утолщение дольковых перегородок. Плевральные выпоты также часто встречаются, односторонние или двусторонние, и их объем может варьироваться. Увеличение медиастинальных и хиларных лимфатических узлов наблюдается на рентгенограммах грудной клетки в меньшинстве случаев, а на КТ хиларная и медиастинальная лимфаденопатия наблюдается в 50% случаев. КТ грудной клетки показывает типичный рисунок бронховаскулярных пучков с паренхимальным затенением легких. Несмотря на то, что визуализация очень наводит на мысль об этом заболевании, существует некоторое совпадение с другими заболеваниями. Моноталлиевая радионуклидная визуализация помогает дифференцировать КС от других заболеваний. kS имеет сродство к таллию и не поглощает галлий. Когда галлиевое сканирование отрицательно у пациентов с аномальными снимками грудной клетки и КТ, оно помогает дополнительно подтвердить отсутствие других опухолей и сосуществование инфекции. На МРТ КС имеет типичную картину: высокий сигнал на Т1ВИ, значительное ослабление интенсивности сигнала на Т2ВИ и значительное усиление сигнала после введения гадолиния. 2. лимфома Неходжкинская лимфома (НХЛ) является второй по распространенности злокачественной опухолью при СПИДе, составляя 2%-10% ВИЧ-положительных пациентов, а риск развития НХЛ в 113 раз выше, чем в общей популяции, и возникает у более молодых пациентов, у которых количество CD4 обычно ниже 100/мм3. Имеется кашель, одышка и воспалительная плевральная боль. Наиболее распространенная рентгенологическая картина состоит из множественных внутрилегочных узелков (40%-55%), солидных участков (27%-40%) и плевральных выпотов (33%-73%). Ретикулярные тени и образования также встречаются относительно часто. Диаметр узелков варьирует от 0,5 до 5,0 М. Часто встречаются признаки воздушных бронхов, а на HRCT виден признак ореола с плотностью "земляного стекла" вокруг узелков. Частота увеличения медиастинальных и хиларных лимфатических узлов колеблется в пределах 3%-54%. Его редкими формами являются плевральные выпоты без опухолей мягких тканей, перикардиальные выпоты и перитонеальные выпоты. Другие аномалии включают внутрипросветные поражения дыхательных путей и проникновение внегрудных образований в средостение. 3. лимфоцитарная интерстициальная пневмония Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП) характеризуется перибронхиальными узелками, возникающими в результате инфильтрации зрелых лимфоцитов и плазматических клеток в интерстициальное пространство легких. Он обычно связан с кашлем и коварными приступами респираторного дистресса с низкой температурой. Типичная рентгенографическая картина грудной клетки состоит из мелких или крупных сетчатых теней и узловатых теней, связанных с альвеолярным компонентом легкого. В большинстве случаев наблюдается утолщение бронхососудистых пучков, утолщение перегородок, небольшие субплевральные узелки и кистозные воздушные пространства. Увеличение лимфатических узлов часто бывает массивным и может быть весьма разнообразным. У детей с LIP могут также наблюдаться солидные изменения в воздушных пространствах и расширенные мелкие бронхи. 4. неспецифическая интерстициальная пенумония (НСИП) Симптомами НСИП обычно являются легкий кашель, лихорадка и одышка. Он появляется гораздо раньше, чем PCP, и количество CD4 остается нормальным. Рентгенологические проявления включают мелкие ретикулярные, ретикулонодулярные и землистые стеклянные тени в илеарной области или диффузно распространенные в обоих легких. Первичная диагностика заключается в исключении оппортунистических бактериальных инфекций или опухолей. IV. Резюме Диффузные заболевания легких имеют сложную картину, с интерстициальными и субстантивными поражениями, и много сходства в клинических признаках и симптомах, а также много перекрывающихся визуализационных изменений, что делает диагностику очень трудной. Для диагностики многих заболеваний часто требуется трансбронхиальная пункционная биопсия, трансторакальная пункционная биопсия или даже открытая биопсия легкого. Однако, имея хорошие знания о различных заболеваниях, в сочетании с лабораторными данными, клиническими симптомами, признаками и визуализацией, можно значительно сузить область диагностики. Ссылки 1. Лорен К., Лейси В. Рентгенология острого диффузного заболевания легких у иммунокомпетентного хозяина. Семинары по рентгенологии, 2002, 37(1):25-36. 2. Marc V G. Диффузные заболевания легких у иммунокомпрометированных пациентов, не живущих с ВИЧ. Семинары по рентгенологии, 2002, 37(1):37-53. 3. Филлип М Б, Галит А, Джоэл Е Ф. Новые данные о заболеваниях легких при СПИДе. Семинары по рентгенологии, 2002, 37(1):54-71.