ЦельУлучшить представление клиницистов о диагностике и лечении двустороннего инфаркта таламуса, вызванного тромбозом прямого синуса. Методы Обобщить клинические проявления, визуализационные характеристики, лечение и прогноз случая двустороннего инфаркта таламуса, вызванного тромбозом прямого синуса, и провести обзор соответствующей литературы в стране и за рубежом за последние 5 лет для дальнейшего изучения его клинических и визуализационных характеристик. Результаты: все пациенты имели факторы риска цереброваскулярных заболеваний, острое начало заболевания, основными проявлениями которого были внезапное нарушение сознания и неодинаковый размер обоих зрачков; в литературе имеются сообщения о сонливости, неотзывчивости, изменениях сознания, птозе век, диплопии, нечеткости зрения и т.д., при незначительном двигательном и сенсорном дефиците; имеются значительные особенности визуализационных изменений; после проведения антикоагулянтной терапии большинство клинических симптомов значительно улучшились. Тромбоз церебрального венозного синуса (ТЦВС), являясь особым видом цереброваскулярных заболеваний, имеет различную этиологию и не имеет специфических симптомов и признаков, поэтому высока частота клинических ошибок, ошибочного диагноза и смертности, что серьезно влияет на прогноз. Тромбоз прямого синуса встречается в клинике еще реже, часто имеет внезапное начало, опасное состояние, легко ошибочно диагностируется как другие заболевания, распознавание его клинических проявлений и визуализационных характеристик для диагностики и лечения очень важно, мы нашли типичный случай и провели обзор соответствующей литературы в стране и за рубежом за последние пять лет, о чем сообщили следующее. Клинические данные Пациент, мужчина, 62 года, фермер, поступил в больницу 30 марта 2013 г. по экстренным показаниям с основной причиной «сонливость в течение 7 дней», страдал гипертонической болезнью более 10 лет, не принимал регулярно лекарственные препараты, имел пристрастие к курению и злоупотреблению алкоголем. Физикальное обследование: АД167/96 мм рт. ст.; сонливость, двусторонний диаметр зрачка 3 мм, чувствителен к свету, двусторонний угол рта примерно симметричен, шея кажется резистентной, сила мышц конечностей V степени, двусторонний знак Бабинского (+). На КТ головного мозга выявлена двусторонняя гиподенсивность таламуса, предварительный диагноз «острая ишемическая цереброваскулярная болезнь, гипертоническая болезнь (группа очень высокого риска), срочное исследование глюкозы крови 8,9 ммоль/л, электролиты и показатели крови и свертываемости в норме, гомоцистеин 57 ммоль/л, назначены средства для поглощения кислорода, применение антитромбоцитарных препаратов, средств, разрушающих свободные радикалы, активизирующих кровообращение и устраняющих застой крови класса препаратов, профилактика осложнений и другое лечение. И т.д. 2 апреля состояние ухудшилось, появилась вялость, двусторонний боковой зрачок 3 мм, чувствительность к реакции на свет, мышечная сила конечностей около 4 баллов, МРТ головного мозга (DWI) показала двусторонний инфаркт таламуса (рис. 1); МРА в норме, поэтому, кроме инфаркта артерий, рассматривается инфаркт вен, улучшение КТВ головы показало аномалии развития прямой пазухи и левой половины поперечного и сигмовидного синусов, давление спинномозговой жидкости при люмбальной пункции 360 ммH2O, исследование спинномозговой жидкости с ядерными Клетки 14 × 106 / л спинномозговой жидкости биохимический белок 3,5 г / л, рассматривается тромбоз прямой пазухи, назначается низкомолекулярный гепарин и антикоагуляционная терапия варфарином, постепенно корректируется МНО до 2-3, 30 апреля сознание ясное, язык свободный, сила мышц конечностей в целом нормальная, ходьба неустойчивая, реакция пациента замедленная, менее спонтанная речь, выписка из больницы на 30-й день лучше. Пациентка была выписана из больницы через 6 месяцев наблюдения, у нее уменьшилась реакция, значительно улучшились память и свободные движения глаз. У пациента были следующие особенности: (1) пожилой пациент с факторами риска цереброваскулярных заболеваний; (2) острое начало заболевания, постепенное обострение, зрачки двойные, одинакового размера, светореактивность, вялость, сила мышц конечностей нормальная; (3) сознание постепенно восстанавливалось после систематического лечения, паралич конечностей не выражен; (4) КТ черепа выявила двустороннюю гиподенсивность таламуса, МРТ черепа — двусторонние аномальные сигналы таламуса. МРА в норме, КТВ видна. Прямокишечные синусы визуализировались плохо. У пациента было острое начало заболевания, и он был госпитализирован после подробного сбора анамнеза и физикального обследования для исключения отравления газом, пестицидами, наркотиками и ядами, а также срочной проверки уровня глюкозы в крови для исключения гипогликемической и гиперосмолярной комы, кетоацидотической комы. При поступлении рассматривался острый инфаркт головного мозга, но возникли вопросы: если это обширный инфаркт головного мозга, вызванный эмболией сегмента МКА-М1 эписклерального поражения, то отечное сдавление ипсилатеральных и контралатеральных мотонейронов головного мозга вызвало двустороннее изменение зрачка, исчезновение светового рефлекса, возможность образования грыжи головного мозга, что могло объяснить нарушение сознания, но паралич пациента был неочевиден и не подтвержден; если это инфаркт ствола мозга, то он может быть связан с нарушением сознания, изменением дыхания, но дыхание пациента стабильно. Дыхание пациента стабильно. МРТ головного мозга показала аномальные сигналы в билатеральном таламусе, но МРА была в норме, поэтому артериальный инфаркт был исключен, и рассматривался венозный тромбоз, и было выполнено КТВ-исследование головы, которое показало венозный тромбоз, а обзор литературы [1-6] показал, что у пациента был тромбоз прямого синуса. Тромбоз внутричерепных венозных синусов связан с особыми анатомическими характеристиками внутричерепной венозной системы, а его этиология сложна и включает две категории — инфекционную и неинфекционную. Инфекция является однозначной причиной, а неинфекционные факторы включают оральные контрацептивы, мигрень, периферический венозный тромбоз, анемию после родов и беременности, другие факторы, влияющие на состояние, — гемоглобинопатии, дефицит протеина С, дефицит протеина S, склонность к тромбообразованию вследствие гипергомоцистеинемии и другие невыясненные причины [7]. У нашего пациента гипергомоцистеинемия была связана с механизмом возникновения тромбозов внутричерепных венозных синусов, большинство из которых имели острое или подострое начало, широкий спектр клинических симптомов и неспецифических проявлений. Тромбоз прямого синуса может вовлекать двусторонний таламус, кондуит среднего мозга, периакедуктальное серое вещество, с поражением или без поражения среднего мозга. При КТ черепа выявляются двусторонние гиподенсивные изменения таламуса и среднего мозга, при МРТ головного мозга — двусторонний таламус с длинным Т1 и длинным Т2 сигналом, Flair с высоким сигналом. Диагноз тромбоза прямого синуса основывается главным образом на типичных клинических проявлениях и МРТ или КТВ [8]. Тромбоз внутричерепных венозных синусов имеет множество причин, сложные и вариабельные клинические проявления, отсутствие специфичности, однако при наличии головной боли с поздним началом или прогрессирующим обострением, сопровождающейся очаговыми симптомами и признаками визуализации локального или диффузного отека головного мозга двусторонние поражения асимметричны, особенно геморрагические инфаркты, расположенные вблизи средней линии, не соответствующие распределению сосудов, что должно быть особенно настороженным, как можно скорее провести МРТ + МРВ или ДСА исследование для уточнения Диагноз. Имеются сообщения о редких случаях ракового тромбоза венозного синуса, поэтому следует отметить, что тромбоз венозного синуса, обусловленный опухолью, должен быть исключен в плановом порядке после того, как пациент достиг пожилого возраста и диагноз тромбоза венозного синуса ясен. Профилактика пропущенного диагноза, ранняя диагностика и лечение влияют на прогноз. Наиболее важными факторами, определяющими прогноз, являются этиология состояния пациента, наличие нарушенного сознания на момент поступления и визуализационные признаки, такие как обширная окклюзия венозного синуса, нарушение коллатерального кровообращения и геморрагический инфаркт. Однако крупномасштабные клинические исследования отсутствуют.