Патологическая интерпретация гастроскопической биопсии слизистой оболочки
Воспаление
Ранняя стадия: хроническая поверхностная, с воспалительными клетками, инфильтрирующими поверхностный слизистый слой между малыми желудочными углублениями.
Прогрессирующая стадия: воспалительные клетки проникают все глубже в слизистую и могут охватить всю слизистую желудка, часто сопровождается атрофией желудочных желез.
Терминальная стадия: воспаление стихает, все железы желудка атрофируются.
При гастроскопической визуализации это характеризуется застоем слизистой, отеком, эрозией, кровоизлиянием, изъязвлением, побелением слизистой, обнажением подслизистых сосудов, гранулярной гиперплазией слизистой и жесткостью на ощупь.
В зависимости от количества воспалительных клеток существует три степени тяжести — от легкой до средней. Однако значение этого термина нельзя понимать механистически, так как воспаление — это процесс, и уменьшение воспаления в основном означает улучшение, но если прогрессирование воспаления никогда не контролируется, результатом может стать разрушение ткани и исчезновение воспаления. Это похоже на ситуацию с гепатитом, ведущим к циррозу: воспаление побеждает, а деление возвращается, оставляя после себя бесплодный пейзаж.
Активный
В более строгих патологоанатомических заключениях будет описана воспалительная активность. Под активностью подразумевается количество нейтрофилов в воспалительных клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку желудка.
Умеренная активность — небольшое или умеренное количество нейтрофилов в lamina propria слизистой оболочки желудка.
Умеренно активный — большое количество нейтрофилов в проприа ламины. И инфильтрация в эпителий желудочных желез.
Тяжелая активность — обширный криптит слизистой оболочки желудка с эрозией эпителия слизистой оболочки и образованием абсцесса крипты.
Проще говоря, активность представляет собой степень острого воспаления или острую активность хронического воспаления. Это важный признак того, что необходимо активное лечение, и это признак, при котором лечение, скорее всего, будет эффективным. Хронический гастрит с сильным воспалением, но низкой активностью (лимфоцитарное преобладание воспалительных клеток), напротив, реже поддается лечению.
Кишечный хемоз
Изменения в морфологии и гистохимии эпителия слизистой поверхности желудка и эпителия крипт, которые становятся похожими на эпителий тонкой или толстой кишки.
Полная кишечная метаплазия — эпителий слизистой оболочки желудка становится нормальным кишечным эпителием.
Неполная кишечная метаплазия — морфология остается такой же, как у эпителия слизистой желудка, но химический состав клеток слизистой изменен. Она также подразделяется на неполную метаплазию тонкого кишечника и неполную метаплазию толстого кишечника. Неполная кишечная метаплазия требует специального окрашивания для ее дифференциации.
Умеренная кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка встречается чаще и свидетельствует о повреждении слизистой оболочки желудка.
Неполная кишечная метаплазия, особенно неполная колоректальная метаплазия, может быть тесно связана с раком желудка. Поэтому, если в заключении патологоанатомического вскрытия обнаружены и кишечная метаплазия, и атипичная гиперплазия, необходимо провести специальное окрашивание, чтобы определить тип кишечной метаплазии — полная? или неполный? Тонкий кишечник или толстый кишечник? Это жизненно важно! Об этом должны помнить и врачи, и пациенты. Однако специальное окрашивание не является рутинной частью патологического исследования слизистой оболочки желудка и должно запрашиваться отдельно.
Атипичная гиперплазия (интраэпителиальная неоплазия)
Атипичная гиперплазия — это нарушение характера пролиферации клеток, включая аномальный размер, морфологию и расположение клеток, снижение секреции слизи, снижение соотношения нуклеоцитоплазмы, потерю ядерной полярности, псевдомногослойность, увеличение ядерной шванномы и атипичную ядерную шванному. Она классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая. Атипичная гиперплазия в настоящее время переименована международным научным сообществом в интраэпителиальную неоплазию, при этом легкая и умеренная атипичная гиперплазия классифицируется как интраэпителиальная неоплазия низкой степени, а тяжелая атипичная гиперплазия — как интраэпителиальная неоплазия высокой степени.
Существует два типа атипичной гиперплазии.
Аденоматозная атипичная гиперплазия — считается, что она прогрессирует до высокодифференцированной аденокарциномы желудка кишечного типа.
Пролиферативная атипичная гиперплазия — тесно связана с неполной кишечной метаплазией и, как полагают, прогрессирует до плохо дифференцированной аденокарциномы желудка кишечного типа.
Важно понимать, что легкую атипичную гиперплазию часто трудно отличить от вызванного воспалением перерождения клеток. Однако это различие опять же очень важно, поскольку именно истинная атипичная гиперплазия считается предраковым состоянием. В клинической практике мы обнаружили, что некоторые патологии, зарегистрированные как легкая атипичная гиперплазия, исчезающая после лечения, вполне могут оказаться воспалительной реактивной регенерацией, а не истинной атипичной гиперплазией. Поэтому пациентов не должны настораживать результаты отчетов о легкой атипичной гиперплазии (низкосортной эпителиоидной неоплазии). Это требует всестороннего анализа, тщательного наблюдения и соответствующего лечения. Что касается тяжелой атипической гиперплазии, то есть внутриэпителиальной неоплазии высокой степени, то она уже приравнивается к карциноме in situ и предполагает хирургическое вмешательство.
Атрофия
Атрофия слизистой оболочки желудка, которая характеризуется уменьшением количества слизистых желез в различной степени или даже их полным исчезновением, в результате чего остаются только небольшие желудочные впадины. В зависимости от степени сокращения они классифицируются как легкие, умеренные или тяжелые. В то время как желудочные железы атрофируются, эпителий в более глубоких желудочных ямках разрастается, образуя железы, и может стать кишечным, образовать полипы или даже рак. Если атрофия выражена сильно и в выстилке желудка наблюдается большое разрастание фиброзной ткани, это также может привести к склерозу желудка. В этом случае важно отличить его от широко инвазивной формы рака желудка.
Поскольку атрофия чаще всего происходит в пилорусе (синусе) желудка, а слизистая оболочка тела и дна желудка вовлекается реже и сохраняет свою секреторную функцию, разумно ожидать, что у некоторых пациентов с атрофическим гастритом сохранятся симптомы повышенной кислотности и изжоги.
Риск развития рака желудка при атрофическом гастрите в основном обусловлен сопутствующей инвагинацией и полипами (конечно, есть и другие факторы, такие как пониженная кислотность желудка, способствующая накоплению канцерогенного фактора нитрита).
Приведенное выше краткое объяснение должно быть внимательно прочитано пациентами с хроническим гастритом.