Этиология и патогенез воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) до сих пор недостаточно хорошо изучены. Клинически ВЗК включает язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК). (1) 5-АСА5-АСА в настоящее время является основным препаратом выбора для индуцирования и поддержания ремиссии при легком и умеренном ЯК и легком Ц, и играет важную роль в поддержании ремиссии в частности, но его эффективность при умеренно активном Ц остается неясной. 5-АСА включает традиционный салазосульфапиридин (SASP) и различные типы препаратов 5-АСА Эффективность 5-АСА неясна. Существенных различий в эффективности различных составов 5-АСА не выявлено. Место действия 5-АСА варьируется между препаратами и лекарственными формами: рН-зависимое высвобождение действует в терминальном отделе тонкой кишки и толстой кишке; контролируемое по времени высвобождение действует во всей тонкой кишке и толстой кишке; суппозитории имеют радиус действия около 10 см, пенные препараты — до 15 см-20 см, а клизмы могут достигать селезеночного изгиба толстой кишки. В клинических условиях соответствующий препарат и лекарственную форму следует выбирать в зависимости от степени поражения. Для пациентов с поражениями, ограниченными прямой или ректосигмоидной кишкой, необходимо обратить внимание на важность местного медикаментозного лечения, причем более эффективным является сочетание пероральных и местных препаратов. Комбинация перорального и местного применения может также повысить эффективность у пациентов с обширными поражениями. При слабоактивном СД месалазин можно использовать как при терминальном илеальном, так и при илеоколическом типах. Рекомендуемая продолжительность поддерживающей терапии 5-АСА обычно составляет от 3 до 5 лет и более, за исключением пациентов с легкими начальными рецидивами в дистальном отделе толстой кишки, небольшим количеством рецидивов или легкими рецидивами, которые легко контролируются. Однако в этой группе пациентов с гормон-индуцированной ремиссией эффективность поддерживающей терапии 5-АСА в настоящее время неясна. Поддерживающая доза, рекомендуемая в наших руководствах по IBD, — это полная или половинная доза от дозы, вызывающей ремиссию. (2) Глюкокортикоиды Показаниями к применению глюкокортикоидов при ЯК являются: активный ЯК, который не удалось эффективно контролировать после 2-4 недель терапии 5-АСА; слабоактивный Ц, ограниченный терминальной частью подвздошной кишки, илеоцекальной областью или восходящей ободочной кишкой, для лечения которого можно использовать будесонид, гормон местного действия; умеренно и тяжело активный Ц, ограниченный терминальной частью подвздошной кишки, илеоцекальной областью или восходящей ободочной кишкой. Для умеренно активного CD предпочтительнее использовать глюкокортикостероиды. Для умеренно активных пациентов с поражением, ограниченным илеоцекальной областью, можно рассмотреть возможность применения будесонида для уменьшения неблагоприятных эффектов системных гормонов. Однако следует отметить, что будесонид не так эффективен, как системные глюкокортикоиды. Что касается длительности применения глюкокортикостероидов, то в настоящее время принято считать, что длительность ЯК короткая, а Ц — относительно длительная, с постепенным снижением дозировки после 8-12 недель приема препаратов для контроля симптомов. Важно отметить, что глюкокортикостероиды не должны использоваться в качестве поддерживающих препаратов, и их следует медленно отменять после индукции ремиссии, так как быстрое отмена может привести к раннему рецидиву IBD. Рекомендуется снижать дозу на 5 мг — 10 мг в неделю до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг в неделю. Во время курса глюкокортикоидной терапии следует тщательно контролировать и оценивать время необходимости перехода на другую терапию и выбор соответствующей схемы перехода. (3) Иммуносупрессивные тиопурины: В настоящее время азатиоприн (АЗА) и 6-мераптопурин (6-МП) в основном используются для вызывания ремиссии при активном IBD, когда гормоны неэффективны или зависимы, но начало их действия медленное, и АЗА требуется 3-4 месяца для достижения максимальной эффективности. При СД AZA является наиболее часто используемым препаратом для поддержания ремиссии, и эффективен для поддержания клинической ремиссии после отмены гормонов или снижения количества используемых гормонов. (Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) опубликовала Клинические рекомендации по индукции и поддержанию ремиссии с помощью азатиоприна, метотрексата и биологических препаратов против фактора некроза опухоли при болезни Крона, в которых четко сказано, что монотерапия АЗА не рекомендуется для индукции ремиссии при активном умеренном или тяжелом СД, но Strong Grade рекомендует использовать его для лечения Ц в период поддерживающей ремиссии. В случае побочных реакций на AzA, его можно заменить на 6-MP. Метотрексат (MTX) можно заменить, когда тиопурины неэффективны или не переносятся. Рекомендуемая целевая доза AZA в Европе и США составляет от 1,5 мг/кг/день до 2,5 мг/кг/день. Для китайской популяции рекомендуемая доза обычно составляет 50 мг/день. Единого мнения по этому поводу нет. Частота миелосупрессии значительно выше при сочетании аминосалициловой кислоты с АЗА, поэтому требуется тщательный контроль. Препарат CsA рекомендуется в качестве первой линии лечения рефрактерного тяжелого ЯК из-за его быстрого начала действия при внутривенном введении и краткосрочной эффективности от 60% до 80%. показали, что циклоспорин в дозе 2 мг/кг эффективен при лечении большинства рефрактерных ЯК. Однако при 7-летнем наблюдении только 12% этих пациентов смогли избежать колэктомии. Это говорит о том, что стратегии лечения циклоспорином очень эффективны в индуцировании ремиссии при рефрактерном ЯК, однако впоследствии, при необходимости, у этой группы пациентов следует рассмотреть вопрос об элективной хирургии. Поскольку диапазон эффективной концентрации CsA узок (от 100 нг/мл до 200 нг/м1), его применение требует тщательного контроля уровня в крови. Для пациентов, которые эффективно лечатся CsA, перейдите на пероральный прием после достижения ремиссии и перейдите на поддерживающий прием тиопуринов. Пациентов, которые не отвечают на лечение после 5-7 дней применения CsA, следует незамедлительно перевести на другое лечение. (4) Биологические моноклональные антитела против фактора некроза опухоли-α (TNF-α): к ним относятся инфликсимаб (IFX) и адалимумаб. IFX — это химерное IgGl-моноклональное антитело человека и мыши, а адалимумаб — полностью гуманизированное IgGl-подобное моноклональное антитело, которое также показало хорошую эффективность и безопасность у пациентов, резистентных или непереносимых к IFX. В 2005 году глобальное, рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование показало, что IFX является методом выбора для индуцирования ремиссии при тяжелом рефрактерном ЯК и может также использоваться для поддерживающего лечения, поэтому IFX был рекомендован в качестве конверсионной терапии. «спасательный» вариант лечения. При умеренно активном СД IFX рекомендуется пациентам с непереносимостью обычной лекарственной терапии, гормонозависимым или не прошедшим гормональную и иммуносупрессивную терапию; при тяжелом активном СД IFX может применяться при неэффективности гормонов или с самого начала. Индукция ремиссии с помощью IFX должна сопровождаться поддерживающим лечением IFX. Ремиссия, вызванная CD (уровень доказательности умеренного качества) и поддерживающая ремиссию терапия (уровень доказательности высокого качества). IFX рекомендуют 5 мг/кг на 0, 2 и 6 неделях для индукции ремиссии; затем такую же дозу дают с интервалом в 8 недель для поддерживающей терапии. Поскольку клинических данных недостаточно, чтобы определить, когда следует прекратить прием IFX, в настоящее время рекомендуется поддерживать терапию в течение 1 года, и IFX может быть прекращен, когда заживление слизистой и С-реактивный белок (CRP) придут в норму после отмены гормона.