Недостаточность вертебробазилярной артерии и головокружение — одно из наиболее распространенных клинических состояний. Это коварное, быстро прогрессирующее, тяжелое, со многими осложнениями, вызывающее большую психологическую нагрузку на пациента, сложное для лечения клиницистами заболевание. В последние годы заболеваемость растет, социальный риск увеличивается год от года, однако клиническое лечение этого заболевания не проводится. Цель данного доклада — способствовать рациональному и эффективному лечению вертебробазилярной недостаточности и головокружения в клинической практике. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии и проходит вверх через поперечные выемки шести верхних шейных позвонков, а затем входит в череп через отверстие в затылочной кости. Позвоночная артерия проходит в шее и не имеет ветвей. Расположение позвоночной артерии по отношению к каждому шейному позвонку чрезвычайно близко. В результате ее кровоток чувствителен к движению шейных позвонков. После входа две позвоночные артерии сходятся в одну базилярную артерию вдоль вентральной стороны продолговатого мозга, кпереди и к нижней границе внутреннего моста мозга. Как позвоночные, так и базилярные артерии отдают ряд ветвей в мозг, в совокупности известных как вертебробазилярная система. Кровь из этой системы снабжает продолговатый мозг, понс, средний мозг, внутреннее ухо, мезенцефалон, затылочную долю и вестибулярную систему в основании височной доли, которые снабжаются ветвями вертебробазилярной системы. Поэтому ишемическое поражение вертебробазилярной системы должно приводить к головокружению. Клинические проявления неадекватного вертебробазилярного кровоснабжения Неадекватное кровоснабжение вертебробазилярной артерии встречается в основном у пациентов среднего и пожилого возраста с атеросклерозом или шейным спондилезом в анамнезе. Основным клиническим проявлением является функциональный дефицит в области ее кровоснабжения. Общие симптомы включают головокружение, нарушение зрения, атаксию, головную боль, нарушение сознания и нарушение локализации в стволе мозга. Клинические проявления недостаточного вертебробазилярного кровоснабжения включают: головокружение: часто первый симптом, который может быть вращательным или подвижным по своей природе; или слабость обеих нижних конечностей и неустойчивость при стоянии. Нарушение зрения: проявляется как преходящее затемнение или дефект поля зрения, в основном из-за воздействия на кровоснабжение задней мозговой артерии. Если затылочная доля ишемизирована не слишком сильно, зрение может быть сохранено, но оно часто сопровождается нарушением цветового зрения и вспышками золотого цвета перед глазами, как во время приступа мигрени. Атаксия: проявляется как потеря равновесия в положении туловища и походке. Наклоны, положительный знак Ромберга, что обусловлено вестибулярной и мозжечковой дисфункцией. Головная боль: примерно в 30-50% случаев наблюдаются приступы головной боли. Головная боль в основном локализуется в задней и теменно-затылочной областях и носит пульсирующий и распирающий характер. Она сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом и другими симптомами вегетативной дисфункции. Нарушения сознания: в результате ишемии ствола мозга с вовлечением высшей активирующей системы ретикулярной формации могут возникать обмороки или даже кома. Признаки локализации в стволе мозга: ишемия поражает ядра мозга и сенсорные и моторные проводящие пучки, проходящие через ствол мозга, что приводит к появлению признаков локализации в стволе мозга. Основные признаки: бульбарный паралич, перекрестный паралич или тетраплегия, онемение или гипестезия лица и конечностей. При поражении нескольких глазодвигательных ядер могут также возникать глазодвигательная слабость и диплопия. При тромбозе вертебробазилярной системы эти симптомы более тяжелые и трудноизлечимые, а симптомы локализации более выражены. Основной причиной недостаточного кровоснабжения или тромбоза вертебробазилярной артерии является атеросклероз, который не только сужает сосуды и уменьшает кровоток, но и вызывает тромбоз придатков и может привести к эмболии в случае смещения склеротической бляшки или эмбола. Во-вторых, травма шейного отдела позвоночника, переломы или вывихи шейного отдела позвоночника, а также шейный спондилез, сращение шейного отдела, уплощение основания черепа и грыжа foramen magnum могут воздействовать на позвоночную артерию или сдавливать ее, вызывая ишемию позвоночной артерии. К специфическим ишемическим синдромам вертебробазилярной системы относятся следующие: III. Во-первых, синдром обкрадывания подключичной артерии. Проксимальный отдел подключичной артерии сужается или окклюзируется вследствие атеросклероза, инфекции, врожденных аномалий, травмы и других причин. Когда верхняя конечность на этой стороне напрягается или двигается, кровь из позвоночной артерии на здоровой стороне может течь назад в позвоночную артерию на пораженной стороне, а затем в дистальный конец подключичной артерии на пораженной стороне. Это компенсаторный механизм кровообращения для восполнения кровоснабжения пораженной верхней конечности. Однако кровоснабжение все равно остается недостаточным и может вызывать две группы симптомов. Одна группа — это симптомы недостаточного кровоснабжения вертебробазилярной артерии из-за регургитации крови из вертебробазилярной системы в подключичную артерию. Другая группа связана с симптомами недостаточного кровоснабжения пораженной верхней конечности, когда пациент испытывает онемение и слабость в верхней конечности. Симптомы значительно ухудшаются при физической нагрузке. При осмотре может быть обнаружено, что колебания церебральной артерии в пораженной конечности уменьшены или отсутствуют. Артериальное давление неравномерно с обеих сторон, систолическое артериальное давление может отличаться более чем на 20 мм рт. ст. В подключичной ямке может выслушиваться сосудистый шум. Симптомы вертебробазилярной недостаточности и головокружения, а также нарушения зрения являются наиболее распространенными, за ними следуют обмороки. Большинство этих симптомов носят преходящий характер. Далее следует дорсолатеральный медуллярный синдром. Основными клиническими проявлениями дорсолатерального медуллярного синдрома являются: во-первых, головокружение, тошнота, рвота и нистагм вследствие повреждения вестибулярного ядра. Во-вторых, из-за повреждения подъядерного ядра и языкоглоточного блуждающего нерва клиническими проявлениями являются паралич мягких нёбно-глоточных мышц на стороне поражения, проявляющийся дисфагией, дизартрией, ипсилатеральной гипоплазией мягкого нёба и потерей рвотного рефлекса. В-третьих, повреждение шнуровидного тела, а также мозжечкового тракта и части полушария мозжечка спинного мозга. Клиническим проявлением является атаксия на стороне поражения. В-четвертых, клинически проявляется синдром Хорнера вследствие повреждения симпатических волокон нижнего отдела поражения. В-пятых, повреждение ядра тройничного спинномозгового пути приводит к перекрестному сенсорному дефициту, т.е. потере ипсилатеральной лицевой боли и тепла и потере контралатеральной эксцентрической боли и тепла. Дорсолатеральный медуллярный синдром обычно связан с ишемическим повреждением задней нижней мозжечковой артерии, вертебробазилярной артерии или латеральной медуллярной артерии. Ишемические синдромы вертебробазилярной системы также включают спазм внутренней слуховой артерии: внутренняя слуховая артерия берет начало от базилярной артерии, проходит перпендикулярно базилярной артерии и идет горизонтально к скале височной кости, чтобы войти во внутренний слуховой проход вместе с задним слуховым нервом. Внутренняя слуховая артерия очень маленькая и разветвляется, снабжая местный слуховой нерв, а также вестибулярные органы внутреннего уха. При спазме этой артерии на стороне поражения развивается острый прогрессирующий шум в ушах и глухота, которая быстро переходит в потерю слуха и внезапное сильное головокружение. Через несколько часов слух постепенно улучшается, а головокружение проходит. (i) Клинические проявления ТИА вертебробазилярной системы ТИА вертебробазилярной системы ТИА вертебробазилярной системы: наиболее распространенными проявлениями являются головокружение, нарушение равновесия, аномальные движения глаз и диплопия. Может наблюдаться одностороннее или двустороннее лицевое и периоральное онемение, одиночное или с гемипарезом контралатеральных конечностей и сенсорными нарушениями, что представляет собой типичный или атипичный ишемический синдром ствола мозга. Он также может проявляться как клинический синдром со следующими специфическими проявлениями: эпизоды падения: когда пациент поворачивает или наклоняет голову, он внезапно теряет напряжение в нижних конечностях и падает, без потери сознания, часто быстро встает самостоятельно, что связано с ишемией ретикулярной формации нижней части ствола мозга. Преходящая глобальная амнезия: эпизоды преходящей временной потери памяти, при которых пациент осознает себя, длятся несколько минут или десятков минут, а у некоторых пациентов симптомы продолжаются в течение нескольких часов или даже более десяти часов. Двусторонние эпизоды нарушения зрения: двусторонняя ишемия талярной ветви задней мозговой артерии приводит к вовлечению затылочной зрительной коры и вызывает временную корковую слепоту. (ii) Дополнительные исследования и диагностика ТИА в вертебробазилярной системе Дополнительные исследования и диагностика ТИА в вертебробазилярной системе: КТ или МРТ в основном нормальные, но в некоторых случаях (при эпизоде продолжительностью более 1 часа) на диффузионно-взвешенной МРТ виден пластинчатый ишемический очаг. сужение сосудов и атеросклеротические бляшки можно увидеть на КТА, МРА и ДСА. стеноз внутричерепных артерий можно обнаружить на ТКД. Диагностика: Большинство клинических симптомов к моменту появления ТИА исчезают, поэтому диагноз ставится в основном на основании анамнеза. Внезапное начало очаговых церебральных нарушений у пациентов среднего и пожилого возраста, соответствующее ишемии вертебробазилярной системы и ее ветвей, и полное восстановление симптомов в течение короткого периода времени должны вызывать большое подозрение на ТИА. (iii) Дифференциальная диагностика ТИА вертебробазилярной системы Частичные припадки при эпилепсии, особенно простые парциальные припадки, часто проявляются в виде подергивания или онемения конечностей, длящихся от нескольких секунд до нескольких минут, начиная с одной части туловища. КТ/МРТ может выявить очаговые поражения в головном мозге. Болезнь Меньера: эпизоды головокружения, тошноты и рвоты, похожие на вертебробазилярную ТИА, но каждый эпизод часто длится более 24 часов и сопровождается шумом в ушах, чувством заложенности ушей и потерей слуха после повторных эпизодов, без неврологических признаков локализации, кроме нистагма. Сердечные заболевания: тяжелые аритмии синдрома А, такие как суправентрикулярная тахикардия, преконтракция желудочков с несколькими источниками, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, синдром патологического синусового узла и т.д. Головокружение, обмороки и потеря сознания могут возникать из-за пароксизмальной общей церебральной недостаточности, но часто отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы, а аномальные результаты часто обнаруживаются при амбулаторном мониторировании ЭКГ и эхокардиографии. Другие заболевания: внутричерепные опухоли, абсцессы, хронические субдуральные гематомы и внутримозговые паразиты также могут проявляться симптомами, схожими с симптомами эпизода ТИА. Первичная или вторичная вегетативная недостаточность также может проявляться эпизодами нарушения сознания из-за быстрых изменений артериального давления или частоты сердечных сокращений с преходящей недостаточностью всего мозга. Мигрень базилярной артерии, часто сопровождающаяся эпизодами ишемии задней артерии, должна быть исключена с осторожностью. （ Лечение ТИА в вертебробазилярной системе направлено на устранение причины, уменьшение и предотвращение рецидивов, а также на защиту функции мозга. Сначала следует провести лечение причины. Пациенты с определенной причиной должны по возможности лечиться от этой причины. Например, у пациентов с гипертонией следует контролировать гипертонию. Пациенты с диабетом должны контролировать высокий уровень сахара в крови. Пациенты с дислипидемией должны контролировать уровень липидов в крови. Курящие пациенты должны бросить курить. Правильный образ жизни и т.д. Для пациентов, имеющих некоторые вредные привычки, необходимо правильно направлять их на отказ от курения и алкоголя. Во-вторых, профилактическое лечение включает: во-первых, антитромбоцитарные препараты. Антитромбоцитарные препараты могут уменьшить возникновение микроэмболов и снизить частоту рецидивов ТИА. В клинической практике обычно используется аспирин, который назначается в дозах 75-150 мг ежедневно во время еды. Однако в клинической практике его часто принимают после ужина. Это связано с тем, что ночью у пациента низкое артериальное давление и замедленный кровоток, и в этом случае наиболее вероятен тромбоз и эпизод ТИА. По этой причине антитромбоцитарные препараты следует рекомендовать принимать на ночь. Основными побочными эффектами аспирина являются желудочно-кишечные реакции. Аспирин также доступен в небольших дозах — 25 мг в день. Он сочетается с биматопростом 200 мг на дозу. Биматопрост — 200 мг на дозу, два раза в день. Аспирин 25 мг один раз в день. Клопидогрел также является антитромбоцитарным средством, и доза обычно используется в размере 75 мг в день. Побочные эффекты значительно меньше, чем у аспирина, и рекомендуется для людей с высоким риском или для пациентов с непереносимостью аспирина. Также может быть использован озагрел. Озагрел — это внутривенный антитромбоцитарный препарат, и до сих пор не хватает крупномасштабных клинических наблюдений, а эффективность не установлена. Нет доказательств клинических исследований в поддержку антикоагуляции в качестве рутинного лечения ТИА. Однако ее можно рассматривать у пациентов с ТИА с частыми клиническими эпизодами фибрилляции предсердий. К ним относятся в основном гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. Оральная антикоагулянтная терапия рекомендуется пациентам с кардиогенной эмболической ТИА с фибрилляцией предсердий и ишемической болезнью сердца. Целью лечения является международное нормализованное отношение 2-3 или протромбиновое время в 1,5 раза больше нормы. Антикоагуляция может быть рассмотрена в клинических ситуациях с частыми эпизодами ТИА или у пациентов с ТИА вертебробазилярной системы, которые не ответили на терапию антитромбоцитарными агрегирующими средствами. Для пациентов с ТИА, получающих адекватную терапию пероральными антикоагулянтами после замены клапана, также может быть добавлена комбинация низкодозированного аспирина или биматопроста. Во время приема пероральных антикоагулянтов, таких как варфарин и необисакодил, необходимо проводить динамический мониторинг коагуляции и корректировать дозу препарата в соответствии с результатами коагуляции. Это антитромбоцитарная терапия и антикоагуляция. У пациентов с ТИА с гиперфибриногенемией проводится фибринопонижающая терапия. Для пожилых пациентов с ТИА, имеющих противопоказания к антитромбоцитарным агрегирующим средствам или резистентных к ним, возможно применение терапии травами, активирующими кровь. В-третьих, хирургическое лечение ТИА. У пациентов с ТИА, имеющих тяжелый стеноз сонной артерии или вертебробазилярной артерии, степень стеноза должна быть более 70%. После неэффективности антитромбоцитарной и антикоагуляционной терапии или при тенденции к ухудшению состояния может быть выбрано эндоваскулярное вмешательство, эндартерэктомия или артериальное шунтирование. Прогноз заключается в том, что некоторые нелеченые или неэффективные случаи прогрессируют до церебрального инфаркта, у некоторых продолжатся приступы, а у некоторых пациентов ТИА разрешится самостоятельно.