I. Дегенерация дисков и патогенез Боль в пояснице — распространенное состояние, влияющее на здоровье человека. Дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках и их вторичные патологические изменения являются распространенными причинами боли в пояснице. По мере эволюции человека, развития науки и улучшения условий жизни и труда, заболевания позвоночника стали встречаться все чаще и привлекать внимание клиницистов. Поэтому понимание дегенеративных изменений межпозвоночного диска имеет решающее значение для правильного понимания грыжи поясничного диска, и по этой причине патогенез дегенерации межпозвоночного диска широко изучался учеными в стране и за рубежом. Ниже мы приводим подробное описание патогенеза дегенерации диска. Современные исследования показывают, что пульпозное ядро играет ключевую роль в поддержании нормальной функции диска. Разрыв фиброзного кольца редко происходит при отсутствии структурных повреждений пульпозного ядра. Когда пульпозное ядро теряет присущую ему эластичность, нагрузочная способность диска снижается, и структурное повреждение диска может произойти в ответ на незначительные внешние факторы. (i) Уменьшение количества питательных веществ в клетках Изменение клеточного и матричного состава диска тесно связано с изменением количества питательных веществ, а выживание клеток внутри диска зависит от диффузии питательных веществ в матрикс диска из наружного слоя фиброзного кольца и внутренней сосудистой сети тела позвонка. Основными факторами, влияющими на диффузию питательных веществ, являются, во-первых, сокращение периферических кровеносных сосудов диска, во-вторых, агрегация деградировавших макромолекул матрикса и, в-третьих, снижение содержания воды в диске. На дальнейшее снижение клеточных питательных веществ влияют, во-первых, низкое напряжение кислорода внутри диска, во-вторых, снижение клиренса лактата и уменьшение значения PH. В-третьих, происходит нарушение клеточного метаболизма и биологической симметричной функции. (ii) Снижение количества жизнеспособных клеток С возрастом, питанием центра межпозвоночного диска и снижением PH клетки диска подвергаются негативному воздействию, что приводит к прогрессирующему снижению количества жизнеспособных клеток. (iii) Клеточное старение Обычно, несмотря на отсутствие изменений в питании, многие нормально дифференцированные клетки с возрастом стареют, теряя способность к репликации синтезу ДНК и другим синтетическим функциям. (iv) Потеря и снижение концентрации агрегированных протеогликанов Потеря и снижение концентрации агрегированных протеогликанов снижает способность диска удерживать воду, увеличивает содержание коллагена и агрегацию неколлагеновых белков, повышает жесткость диска вследствие фиброза, не позволяет поддерживать нормальную высоту диска и снижает способность к распределению нагрузки. (v) Изменения в матричных белках С возрастом ткань диска постепенно теряет присущую ей эластичность и прочность. Потеря эластичности и прочности может быть обусловлена изменениями в синтезе эластина, протеогликанов и, в частности, коллагеновых компонентов. В качестве альтернативы, продукты гликозилирования могут стимулировать высвобождение цитокинов и протеаз из клеток, включая хондроциты, и вызывать дегенерацию межпозвоночного диска. (vi) Агрегация деградировавших макромолекул матрикса Агрегация деградировавших макромолекул может изменить биомеханические свойства диска и способность питательных веществ и метаболитов рассеиваться по матриксу. Увеличение количества продуктов деградации в диске подавляет способность клеток синтезировать новые молекулы, а также влияет на сборку вновь синтезированных молекул. Агрегация продуктов деградации чаще всего наблюдается в тканях диска, лишенных кровоснабжения. (vii) Усталостное разрушение матрикса Обычно диск способен восстанавливать свою нормальную форму после деформации, связанной с нагрузкой, а в вертикальном положении вода из матрикса диска изгоняется, уменьшая его высоту. Повторяющаяся деформация может привести к усталостному разрушению матрицы. Усталостное разрушение матрикса проявляется в диске, во-первых, образованием трещин, во-вторых, фрагментацией ткани диска и, в-третьих, мукоидной дегенерацией диска. Потеря протеогликановой воды в диске увеличивает нагрузку на коллагеновую сеть. Изменения в коллагене, снижение содержания воды и агрегация продуктов деградации матрикса делают коллагеновую сеть более восприимчивой к повреждениям. Снижение клеточного питания, уменьшение количества жизнеспособных клеток, естественный апоптоз и изменения в составе матрикса еще больше снижают способность клеток к восстановлению. (viii) Повышенная активность фосфодиэстеразы A2 (PLA2) в дегенерированных дисках Саал и др. измерили активность PLA2 в хирургически удаленной ткани грыжи диска у пяти пациентов и впервые обнаружили аномальное повышение активности PLA2, что указывает на присутствие химических медиаторов воспаления PLA2 в ткани диска и предполагает, что PLA2 может играть роль в инициировании воспалительного ответа в дегенерированных дисках. Активация PLA2 в диске связана с дегенерацией, PLA2 накапливается в диске в результате старения и дегенерации, и каждое из этих прогрессивных биохимических изменений теоретически может способствовать активации PLA2 в диске. （ Качественная оценка дегенерации диска с помощью МРТ выявляет потерю высоты межпозвоночного пространства, изменение выпуклости диска, снижение сигнала диска, образование узелков Шморля и аномалии концевой пластинки. Потеря высоты межпозвонкового пространства является наиболее распространенным клиническим признаком визуализации, используемым для диагностики дегенерации диска. Сильная потеря высоты межпозвоночного пространства является общим признаком дегенерации диска. В последние годы все больше внимания уделяется модальной постановке и представлению дегенерации концевой пластинки. Процесс дегенерации концевой пластинки представлен типированием по Modic, которое основано на морфологии МРТ и делится на три типа: (1) Тип I (отечная фаза): Т1 низкий сигнал и Т2 высокий сигнал; свидетельствует о прогрессирующем дегенеративном процессе. (2) Тип II (фаза жировой инфильтрации): высокий сигнал на Т1 и Т2 изображениях, что свидетельствует о стабильном процессе хронической дегенерации костномозгового жира (3) Тип III (фаза фиброза или кальцификации прилегающего позвонка): низкий сигнал на Т1 и Т2 изображениях, что свидетельствует о субхондральном остеосклерозе концевой пластинки. Модификационные изменения наблюдаются у 22-50% пациентов с дегенеративным заболеванием дисков (ДЗД) и чаще встречаются в первых двух типах. На МРТ можно увидеть одиночные и множественные поражения позвонков, но в большинстве случаев они расположены рядом друг с другом. Иногда два типа изменений Модика наблюдаются вместе в одном и том же случае, что называется смешанными изменениями. Это указывает на то, что человек находится на разных стадиях дегенеративного патологического процесса, и предполагает, что изменения Modic могут переходить из одного типа в другой. Изменения Modic являются результатом ослабления или потери защитного эффекта концевой пластинки после дегенерации межпозвоночного диска, что приводит к отеку прилегающей отломковой кости позвонка и последующим патологическим изменениям, таким как жировая инфильтрация, фиброз и кальцификация.