Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как внезапная смерть вследствие различных сердечных причин. Он может возникнуть у пациентов с предшествующим заболеванием сердца или без него, часто без каких-либо опасных для жизни предшествующих симптомов, с внезапной потерей сознания и смертью в течение часа после появления острых симптомов, и является нетравматической естественной смертью, характеризующейся неожиданно быстрой смертью. Механизм и профилактика SCD отличаются от механизма и профилактики аритмической внезапной смерти. С клиническим использованием имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) понимание SCD через их системы мониторинга возросло.
Значительной причиной смертности взрослого населения в промышленно развитых странах является ВСС вследствие ишемической болезни сердца, при этом частота ВСС, по литературным данным, составляет от 0,36 до 1,28 на 1000 человек в год, однако внезапные смерти, не доставленные в больницу, не учитываются. Поэтому фактическая частота встречаемости SCD в популяции, вероятно, выше. Частота возникновения SCD значительно варьирует в зависимости от возраста, пола и наличия сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, при этом частота возникновения SCD у мужчин в возрасте 60-69 лет с заболеваниями сердца в анамнезе составляет до 8/1000 в год. 80% внебольничных внезапных смертей происходят дома, а 15% — на дороге или в общественных местах. Заболеваемость внезапной сердечной смертью в Китае составляет 41,84 на 100 000 человек, а общее число случаев внезапной сердечной смерти — 544 000 в год, что является самым высоким показателем среди всех стран мира, что говорит о том, что задача профилактики и лечения внезапной сердечной смерти в Китае является чрезвычайно сложной.
Факторы риска
(i) Возраст и пол Эпидемиологический анализ показывает, что увеличение возраста является фактором риска развития СКД. У детей 19% всех внезапных смертей в возрасте 1-13 лет имеют кардиальное происхождение, а у молодых людей на долю SCD приходится 30% всех внезапных смертей в возрасте 14-21 года. На долю СКД у взрослых среднего и пожилого возраста приходится более 80%-90% всех случаев внезапной смерти, что в значительной степени связано с увеличением распространенности ишемической болезни сердца с возрастом, поскольку более чем у 80% пациентов с СКД развивается ишемическая болезнь сердца. Заболеваемость СКД выше у мужчин, чем у женщин (примерно 4:1), а разница в заболеваемости между мужчинами и женщинами была еще больше в возрасте от 55 до 64 лет в Фрамингемском исследовании (почти 7:1), так как заболеваемость ишемической болезнью сердца была значительно выше у мужчин, чем у женщин в этой возрастной группе.
(ii) Гипертония и гипертрофия левого желудочка Гипертония является фактором риска ишемической болезни сердца, но основным механизмом, с помощью которого гипертония приводит к ССД, является гипертрофия левого желудочка. Фрамингемское исследование показало, что на каждые 50 г/м2 увеличения объема левого желудочка риск ССД возрастает на 45%.
(iii) Гиперлипидемия Повышение уровня ЛПНП-С связано со всеми клиническими типами ишемической болезни сердца, включая СКД. Липид-модифицирующие препараты статины снижают частоту смертности от ишемической болезни сердца (включая СКД) и несмертельного инфаркта миокарда на 30-40%.
(iv) Диета Многие эпидемиологические данные подтверждают, что избыточное потребление насыщенных жирных кислот и низкое потребление ненасыщенных жирных кислот повышают риск развития ишемической болезни сердца, однако их влияние на частоту возникновения СКД непосредственно не наблюдалось. Проспективное исследование, проведенное в США среди 20 551 мужчины в возрасте 40-84 лет без истории инфаркта миокарда, показало, что частота развития СКД у тех, кто ел рыбу не реже одного раза в неделю, была вдвое ниже, чем у тех, кто ел рыбу реже одного раза в месяц.
(v) Физические упражнения Умеренная физическая активность у пациентов с ишемической болезнью сердца помогает предотвратить остановку сердца и SCD, в то время как энергичные упражнения могут спровоцировать SCD и острый инфаркт миокарда. У взрослых 11-17% случаев остановки сердца происходят во время или сразу после напряженной физической нагрузки и связаны с фибрилляцией желудочков. Это также демонстрируется во время реабилитационных исследований и нагрузочных тестов с физической нагрузкой у кардиологических пациентов, где частота остановки сердца составляет 1 на 12 000 — 1 на 15 000 (реабилитационные исследования) и 1 на 200 (нагрузочные тесты с физической нагрузкой) соответственно, что в шесть раз превышает частоту остановки сердца в общей популяции кардиологических пациентов.
(vi) Употребление алкоголя Чрезмерное употребление алкоголя, особенно в состоянии опьянения, может повысить риск развития SCD. Удлиненный интервал QT часто встречается у алкоголиков, которые склонны к возникновению желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Однако некоторые исследования показали, что умеренное употребление алкоголя может снизить частоту возникновения SCD.
(vii) Частота сердечных сокращений и вариабельность сердечного ритма Исследования подтвердили, что увеличение частоты сердечных сокращений является независимым фактором риска развития SCD, механизм которого неизвестен и может быть связан со снижением вагального тонуса. Риск развития SCD примерно в два раза выше у людей с нарушенной ВСР и 24-часовой медленной частотой сердечных сокращений >65 уд/мин, чем у людей с нормальной ВСР.
(Курение является триггером SCD, поскольку оно увеличивает адгезию тромбоцитов, снижает порог фибрилляции желудочков, повышает артериальное давление, вызывает спазм коронарных артерий, снижает способность циркулирующего кислорода переносить кислород за счет ухудшения накопления карбоксигемоглобина и утилизации миоглобина, а также приводит к индуцированному никотином выбросу катехоламинов. Ежегодная заболеваемость СКД составляет 31/1000 и 13/1000 у курильщиков по сравнению с некурящими.
(ix) Психические факторы Внезапные изменения в образе жизни, личные и социальные факторы, такие как эмоциональный стресс, изоляция и эмоциональная депрессия из-за перегруженной жизни, тесно связаны с СКД.
(x) Семейный анамнез Семейный анамнез является важным фактором риска для некоторых пациентов. Известно, что некоторые моногенные заболевания, такие как синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, предрасполагают к развитию SCD.
Другие факторы риска включают внутрижелудочковую блокаду проводимости, аномальные тесты на толерантность к глюкозе и ожирение. Нарушение функции левого желудочка является важным фактором, способствующим развитию SCD у мужчин. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью неусиленная желудочковая тахикардия является независимым фактором повышения частоты развития SCD.
Этиология и патогенез
Подавляющее большинство людей с SCD имеют структурные аномалии сердца. Основные структурные аномалии сердца у взрослых с SCD включают ишемическую болезнь сердца, гипертрофическую кардиомиопатию, болезни сердечных клапанов, миокардит, неатеросклеротические аномалии коронарных артерий, инфильтративные поражения и аномальные внутрисердечные каналы. Эти структурные изменения в сердце лежат в основе развития желудочковых тахиаритмий, которые являются причиной большинства SCD. Некоторые временные функциональные факторы, такие как электрокардиографическая нестабильность, агрегация тромбоцитов, спазм коронарных артерий, ишемия миокарда и постишемическая реперфузия, вызывают нестабильное состояние в аномально стабильной сердечной структуре. Определенные факторы, такие как вегетативная нестабильность, электролитные нарушения, перенапряжение, эмоциональная депрессия и использование лекарств, вызывающих желудочковую аритмию, могут спровоцировать SCD.
Во всем мире, особенно в западных странах, коронарная атеросклеротическая болезнь сердца является наиболее распространенной структурной аномалией сердца, вызывающей SCD. На коронарный атеросклероз и его осложнения приходится более 80% всех случаев СКД в США, на кардиомиопатию (гипертрофическую, дилатационную) — 10%-15%, а остальные 5%-10% случаев СКД могут быть вызваны различными этиологиями.
Патофизиология
Патофизиологические изменения в основном представляют собой фатальные аритмии, причем фибрилляция желудочков является первой аритмией, регистрируемой в 75-80% случаев остановки сердца, а устойчивая желудочковая тахикардия — менее чем в 2%. Медленные аритмии чаще всего наблюдаются у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью.
(i) Фатальные тахиаритмии При хроническом заболевании коронарных артерий часто наблюдается региональный дефицит кровоснабжения миокарда и, соответственно, локальное изменение метаболического или электролитного статуса миокарда. Увеличение потребности миокарда в кислороде во время стресса не сопровождается соответствующим увеличением притока крови к пораженным коронарным артериям, что приводит к аритмии или внезапной смерти. Изменения вазореактивности (спазм коронарных артерий или изменения в коронарном коллатеральном кровообращении) могут подвергать миокард как временной ишемии, так и реперфузии. Механизмы, лежащие в основе спазма коронарных артерий, не выяснены, но определенную роль играют локальные поражения эндотелиальных клеток и изменения в деятельности вегетативной нервной системы. Исследования показывают, что активация и агрегация тромбоцитов вследствие повреждения эндотелиальных клеток и разрыва бляшки при хронической ишемической болезни сердца может привести не только к тромбозу, но и к ряду биохимических изменений, которые влияют на вазомоторную регуляцию и приводят к развитию фибрилляции желудочков.
Быстрая полиморфная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются характерными аритмиями ранней ишемической фазы, предрасполагающими к SCD, из-за асинхронной скорости проведения и наличия абсолютных периодов бездействия вокруг ишемической зоны, которые предрасполагают к складыванию. Желудочковые тахиаритмии также часто возникают во время фазы реперфузии.
(ii) Медленные аритмии и остановка желудочков Патофизиологические изменения в основном связаны с неспособностью нижних вегетативных тканей выполнять ритм вместо синусового узла и/или атриовентрикулярного узла, когда они не функционируют должным образом. Она часто вызывается тяжелыми заболеваниями сердца, диффузной субэндокардиальной фибрилляцией Пуркинье, гипоксией, ацидозом, шоком, почечной недостаточностью, травмой, гипотермией и другими системными состояниями, приводящими к повышению концентрации внеклеточного K+, частичной деполяризации клеток Пуркинье, снижению крутизны фазы 4 ауторелаксации (угнетенная ауторегуляция) и, в конечном итоге, к потере ауторегуляции. Этот тип аритмии обусловлен общим угнетением вегетативных клеток, в отличие от региональных поражений, наблюдаемых при острой ишемии. Угнетенная функция вегетативных клеток особенно чувствительна к торможению тахикардии, поэтому после короткого приступа тахикардии возникает длительная желудочковая пауза. Последнее приводит к локальной гиперкалиемии и ацидозу, которые еще больше угнетают ауторегуляцию и заканчиваются длительной остановкой желудочков или фибрилляцией желудочков.
(iii) Вегетативная нервная система и аритмии Симпатическое возбуждение предрасполагает к смертельным аритмиям, тогда как вагальное возбуждение оказывает профилактическое и защитное действие против смертельных аритмий, вызванных симпатическими стимулами, поскольку оно уменьшает высвобождение норадреналина путем ингибирования активности аденилатциклазы, оказывая антиадренергическое действие. Например, острый инфаркт миокарда вызывает локальную сердечную симпатическую и парасимпатическую денервацию и повышенную чувствительность к катехоламинам, с асинхронным укорочением времени потенциала действия и бездействием, что предрасполагает к аритмиям. Предышемия сохраняет активность симпатических и парасимпатических эфферентных волокон в ранней фазе острой окклюзии коронарной артерии, тем самым снижая частоту возникновения фатальных аритмий.
Независимо от механизма, описанного выше, остановка сердца характеризуется клинической смертью. Однако, с биологической точки зрения, тело на самом деле не мертво в этот момент. Обмен веществ в тканях организма еще не полностью прекратился, и клетки, основная единица жизни, все еще сохраняют слабую жизнедеятельность. Если своевременно и правильно провести реанимационные мероприятия, можно выжить, особенно если внезапная смерть наступила неожиданно.
После остановки сердца и/или дыхания приток крови к тканям прерывается и перфузии не происходит, за этим следует нарушение кислотно-основного баланса и электролитного баланса, особенно внутриклеточный ацидоз и повышение концентрации внеклеточного K+. Исследования также показали, что гипоксия увеличивает производство кислородных радикалов, которые с высоким сродством связываются с поливалентными ненасыщенными жирными кислотами в биологических мембранах, вызывая дисфункцию клеточных мембран, влияя на проницаемость мембран и активность различных ферментов, а также увеличивая приток Ca2+ для повышения внутриклеточного Ca2+, что в конечном итоге приводит к гибели клеток. В этот момент обратимые изменения действительно разворачиваются до необратимого конца и наступает биологическая смерть.
После остановки кровообращения запасы аденозинтрифосфата и гликогена в тканях мозга истощаются в течение нескольких минут. Если температура тела нормальная, необратимое повреждение клеток мозга может произойти в течение 8-10 минут после остановки сердца. Печень и почки также более чувствительны к гипоксии.
Патофизиологические процессы, происходящие в вышеуказанных жизненно важных органах во время гипоксии и ацидоза, а это поражение сердца и мозга, могут еще больше усугубить гипоксию и ацидоз, образуя тем самым порочный круг. Чем больше время остановки кровообращения, тем ниже процент успеха реанимации и тем больше осложнений. Даже если сердцебиение и дыхание временно успешно реанимируются, смерть мозга в конечном итоге может стать фатальной; иногда жизнь удается спасти, но необратимое повреждение мозга все равно может привести к инвалидности. Поэтому при остановке сердца важна каждая секунда.
Клиническая картина
Клиническое течение СКД можно разделить на 4 периода.
(i) Продромальная фаза У многих пациентов в течение нескольких дней или недель, или даже месяцев до начала остановки сердца наблюдаются продромальные симптомы, такие как усиление стенокардии, одышка или сердцебиение, легкая утомляемость и другие неспецифические жалобы. Эти продромальные симптомы не являются уникальными для SCD, но обычно предшествуют любому сердечному приступу. Поэтому этот период еще более важен и является ключевым для профилактики и лечения.
(ii) Начало Период острых сердечно-сосудистых изменений, предшествующих остановке сердца, обычно менее 1 часа. Типичные проявления включают продолжительную стенокардию или боль в груди при остром инфаркте миокарда, острую одышку, внезапное сердцебиение, устойчивую тахикардию или головокружение. Если остановка сердца происходит мгновенно, без предварительного предупреждения, то в 95% случаев она имеет кардиальное происхождение и сопровождается заболеванием коронарных артерий. Изменения в активности ЭКГ за несколько часов или минут до внезапной смерти часто наблюдаются на серийных записях ЭКГ, полученных при внезапной сердечной смерти, причем наиболее распространенными являются эскалация повышенной частоты сердечных сокращений и усугубление желудочковой асистолии. Внезапной смерти от фибрилляции желудочков часто предшествует вспышка устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии. Эти пациенты с аритмогенным началом в основном бодрствуют и занимаются повседневной деятельностью с коротким периодом начала заболевания (от начала заболевания до остановки сердца). Большинство отклонений на ЭКГ — это фибрилляция желудочков. У других пациентов, у которых развивается недостаточность кровообращения и которые до остановки сердца уже находятся в неактивном или даже коматозном состоянии, период начала заболевания длится долго. Некардиальные заболевания часто предшествуют терминальным сердечно-сосудистым изменениям. Электрокардиографические аномалии чаще встречаются при остановке желудочков, чем при фибрилляции желудочков.
(iii) Фаза остановки сердца характеризуется полной потерей сознания. При отсутствии немедленной реанимации смерть обычно наступает в течение нескольких минут. Спонтанная обратная реакция встречается редко.
Признаки и симптомы остановки сердца проявляются в следующем порядке: (1) отсутствие сердечных шумов. (2) Пульс не прощупывается, и артериальное давление не может быть измерено. (3) Внезапная потеря сознания или короткие спазмы конвульсий. Судороги часто генерализованы и возникают в течение 10 секунд после остановки сердца, иногда с отклонением глаз. (iv) Прерывистое, похожее на вздох дыхание, которое прекращается позже, в основном в течение 20-30 секунд после остановки сердца. ⑤ Кома, обычно в течение 30 секунд после остановки сердца. (6) Зрачки расширены, в основном через 30-60 секунд после остановки сердца. Однако в этот период еще не наступила биологическая смерть. Реанимация возможна, если вовремя провести соответствующие реанимационные мероприятия. Успех реанимации зависит от: (i) насколько рано или поздно начинается реанимация, (ii) где происходит остановка сердца, (iii) типа нарушения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, электромеханическое разделение или остановка желудочков) и (iv) клинического состояния пациента до остановки сердца.
(iv) Биологическая смерть Развитие событий от остановки сердца до биологической смерти во многом зависит от типа электрической активности при остановке сердца и своевременности проведения сердечной реанимации. Фибрилляция желудочков или их остановка имеют плохой прогноз, если сердечно-легочная реанимация не была проведена в течение первых 4-6 минут. Если искусственное дыхание не будет сделано в течение первых 8 минут, шансов выжить мало, за исключением исключительных случаев, таких как гипотермия.
Диагноз
Диагноз остановки сердца обычно не вызывает затруднений. Однако требуется быстрое суждение. Внезапная потеря сознания и потеря пульсации сонной или бедренной артерии, особенно сердечных шумов, являются наиболее важными диагностическими критериями остановки сердца. Цвет кожи может быть бледным или в виде большого синяка. Немедицинский персонал может диагностировать остановку сердца на основании потери сознания, отсутствия дыхательных движений или только дыхательной активности, близкой к смерти, в сочетании с потерей пульсации аорты. Однако дыхательная активность может сохраняться в течение одной минуты или более после начала остановки. И наоборот, если дыхательные движения отсутствуют или имеются сильные хрипы при наличии пульса, это свидетельствует о первичной остановке дыхания, которая приведет к остановке сердца в очень короткое время.
Лечение
Остановка сердца диагностируется на основании внезапной потери сознания, потери пульсации сонной или бедренной артерии, особенно потери сердечных шумов, отсутствия дыхательных движений или только дыхательной активности, близкой к смерти. Как только диагностирована остановка сердца, для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы, сердца и других жизненно важных органов до проведения окончательного лечения показана немедленная сердечно-легочная реанимация (СЛР), включая базовое жизнеобеспечение, расширенное базовое жизнеобеспечение и лечение после реанимации.
Базовое жизнеобеспечение подразумевает поддержание открытых дыхательных путей, а также дыхание и кровообращение. Он также включает распознавание SCD, реанимационные позиции и управление асфиксией.
Распознавание СКД начинается с обеспечения безопасности спасателя, жертвы и посторонних лиц. Проверьте реакцию пострадавшего, легонько потряся его за плечо и спросив: «Ты в порядке?». . Если реакции нет, позовите на помощь, положите пострадавшего на спину и откройте дыхательные пути, наклонив голову и приподняв челюсть. Держите дыхательные пути открытыми, наблюдайте за деятельностью грудной клетки, слушайте звуки дыхания и ощущайте поток воздуха щекой. Если дыхание нормальное, поместите его в реанимационное положение, вызовите скорую помощь и постоянно проверяйте дыхание. Если дыхание ненормальное, выполните компрессию грудной клетки.
Компрессия грудной клетки не должна занимать более 10 секунд, чтобы проверить наличие пульса. Если у пациента отсутствует пульс, следует немедленно начать компрессию грудной клетки. Чтобы компрессия была наиболее эффективной, пациент должен лежать в лежачем положении на твердой поверхности (например, на ровной поверхности или полу), а спасатель должен надавливать ладонью на грудину в середине грудной клетки, между сосками, накладывая другую руку параллельно тыльной стороне ладони и следя за тем, чтобы давление не передавалось на ребра. Держа тело перпендикулярно грудной клетке пострадавшего, а руки вертикально, надавите на грудную клетку на 4-5 см. После каждого сжатия ослабьте давление, но не отрывайте руку от грудной клетки и надавливайте с частотой около 100/мин. Прерывания во время компрессий грудной клетки должны быть сокращены.
Откройте дыхательные пути после 30 компрессий. Держите рот открытым и поднимите челюсти, вдыхайте нормально и обхватите губами рот, чтобы обеспечить герметичность. Вдохните и наблюдайте за подъемом грудной клетки в течение 1 секунды, это считается эффективным спасательным дыханием. Откройте рот пациента и наблюдайте за отхождением газа и втягиванием грудной клетки. Реанимируйте, не перепроверяя и не прерывая реанимацию, пока пациент не начнет нормально дышать.
Ранняя дефибрилляция Ранняя дефибрилляция необходима для спасения пациента от остановки сердца. Если реаниматолог не был свидетелем внебольничной остановки сердца, перед проверкой ЭКГ и попыткой дефибрилляции следует выполнить около 5 циклов СЛР. один цикл СЛР состоит из 30 сжатий грудной клетки и 2 дыханий. Если компрессии грудной клетки выполняются со скоростью 100 компрессий в минуту, то 5 циклов СЛР займут примерно 2 минуты. Клинические исследования внебольничной остановки сердца с фибрилляцией желудочков подтверждают необходимость проведения сердечно-легочной реанимации перед дефибрилляцией.
Успешная дефибрилляция определяется как прекращение фибрилляции желудочков в течение не менее 5 секунд после удара. Современные дефибрилляторы классифицируются как однонаправленные или двунаправленные, в зависимости от формы волны дефибрилляции. В двунаправленных дефибрилляторах можно использовать любую из двух форм волны, и каждая форма волны эффективна для прекращения фибрилляции желудочков в определенном диапазоне энергии. Первый удар при линейной двунаправленной дефибрилляции должен быть 120Дж-200Дж, а второй и последующие двунаправленные удары должны быть такой же или более высокой энергии. Дефибрилляторы с однонаправленной формой волны должны быть выбраны для 200 Дж для первой дефибрилляции и 300 Дж и 360 Дж для неудачной дефибрилляции; 360 Дж также может быть выбрано для первого удара, чтобы восстановить ритм как можно быстрее.
Автоматические наружные дефибрилляторы (AED) — это интеллектуальные, надежные компьютеризированные устройства, которые используют звуковые и визуальные сигналы, чтобы направлять неспециалистов и медицинский персонал в безопасной дефибрилляции при остановке сердца с фибрилляцией желудочков. Электродная пластина дефибриллятора обычно помещается спасателем на переднебоковую часть внешней границы грудины обнаженной грудной клетки пациента. Правая электродная пластина размещается под правой ключицей пациента, а левая электродная пластина размещается вровень с левым соском на нижней боковой части левой груди. Энергия первого удара составляет 2 Дж/кг, а энергия последующих ударов — 4 Дж/кг.
Кардиостимуляция не рекомендуется для пациентов, находящихся в состоянии остановки сердца, в то время как она рассматривается для пациентов с симптоматической брадикардией. В настоящее время общепризнано, что компрессия грудной клетки очень важна, и нет убедительных доказательств того, что кардиостимуляция полезна для пациентов при остановке сердца, а кардиостимуляция без задержки компрессии грудной клетки не рекомендуется для пациентов при остановке сердца. Пациентов с симптоматической брадикардией можно лечить чрескожной кардиостимуляцией или трансвенозной кардиостимуляцией при наличии пульса.
Общая цель расширенного жизнеобеспечения заключается в адекватной вентиляции легких, перенаправлении ритма на гемодинамически эффективный ритм и поддержании и сохранении восстановленного кровообращения. Поэтому при расширенном жизнеобеспечении пациент: интубирован и хорошо насыщен кислородом; дефибриллирован, сердце в ритме или кардиостимуляторе; установлен внутривенный доступ для введения необходимых препаратов.
После интубации трахеи целью вентиляции является коррекция гипоксемии. Поэтому пациента следует вентилировать кислородом, а не комнатным воздухом. Если возможно, следует контролировать артериальное парциальное давление кислорода. Вентиляция в стационаре обычно поддерживается аппаратом искусственной вентиляции легких, а внебольничные пациенты обычно полагаются на метод баллонной маски для поддержания вентиляции.
Дефибрилляция — кардиоверсия Фибрилляция желудочков является наиболее распространенной причиной остановки сердца, и ключевым шагом в успешной реанимации является быстрая смена ритма. Оперативное сжатие грудной клетки и искусственное дыхание могут поддерживать жизнеспособность сердца и мозга и других жизненно важных органов, но редко переводят фибрилляцию желудочков в нормальный ритм.
Благоприятное воздействие эпинефрина при лечении заболеваний обусловлено главным образом его альфа-агонистическим эффектом, который повышает коронарное и церебральное перфузионное давление.
Атропин обращает вспять опосредованное холинергическими рецепторами замедление сердечного ритма, эффективно снимая вагальный тонус, и может применяться при остановке сердца и беспульсовой электрической активности.
Амиодарон. Показания: рефрактерная ЧСС/ВТ; гемодинамически стабильная желудочковая тахикардия (ЖТ) и другие рефрактерные тахикардии.
Лидокаин может подавлять преждевременную фибрилляцию желудочков и фибрилляцию желудочков после острого инфаркта миокарда. Лидокаин обычно рассматривается только в качестве альтернативного препарата при отсутствии амиодарона.
Ион магния эффективен при прекращении желудочковой тахикардии с удлиненным интервалом QT, но не при желудочковой тахикардии с нормальным интервалом QT.
Вазопрессин можно использовать до и после остановки сердца. Вазопрессин используется для лечения сосудистого шока, такого как септицемический синдром и инфекционный шок.
Норэпинефрин — это эффективный вазоконстриктор природного происхождения и агент, модифицирующий силу.
Допамин, катехоламин, обычно используется в реанимации для лечения гипотонии, особенно при симптоматической брадикардии или после реанимации. Комбинации других препаратов, таких как добутамин, могут быть использованы в качестве варианта лечения гипотензии после реанимации.
Добутамин обладает положительным инотропным действием и используется для лечения тяжелой систолической сердечной недостаточности.
Милринон и амринон — ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ), обладающие кардиотоническим и сосудорасширяющим действием. Ингибиторы фосфодиэстеразы часто используются в комбинации с катехоламинами для лечения тяжелой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и других пациентов, которые не смогли ответить только на катехоламины.
Поддерживающая терапия после реанимации важна для ранней смерти из-за гемодинамической нестабильности, множественной органной недостаточности и поздней смерти из-за черепно-мозговой травмы. Постреанимационная поддерживающая терапия, направленная на улучшение прогноза пациентов после реанимации, является важным компонентом расширенного жизнеобеспечения. Пациенты продолжают иметь высокий уровень заболеваемости и смертности после восстановления добровольного кровообращения и первоначальной стабилизации состояния. В этой фазе следует усилить циркуляторную, дыхательную и неврологическую поддержку; активно искать и лечить обратимые причины остановки сердца; контролировать температуру тела и активно лечить нарушения терморегуляции и метаболические нарушения.
Восстановление нормальных функций мозга и других органов является основной целью сердечно-легочной реанимации мозга. В фазе восстановления вегетативного кровообращения в тканях мозга происходит снижение мозгового кровотока вследствие микроциркуляторных нарушений после первоначального кратковременного периода застоя (феномен отсутствия рецидивирующего потока). У пациентов без сознания следует поддерживать нормальное или слегка повышенное среднее артериальное давление для обеспечения идеальной церебральной перфузии. Поскольку гипертермия и возбуждение могут увеличить потребность в кислороде, для лечения гипертермии необходимо рассмотреть возможность гипотермии. Судороги необходимо купировать противосудорожными препаратами сразу же после их обнаружения.
Профилактика
Профилактика СКД до настоящего времени остается нерешенным вопросом в современной медицине. Основным достижением в профилактике остановки сердца в последние годы стало выявление лиц с высоким риском остановки сердца. Риск внезапной остановки сердца высок при ишемической болезни сердца, особенно в острой фазе инфаркта миокарда, в период восстановления и при последующем хроническом течении. В течение первых 72 часов после острого инфаркта миокарда потенциальный риск внезапной остановки сердца может достигать 15-20%. Лица с желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков в период восстановления после инфаркта миокарда (с 3-го дня по 8-ю неделю) подвержены наибольшему риску остановки сердца и, если лечение проводится только общими мерами, смертность в течение 6-12 месяцев составляет от 50% до 80%, 50% из которых — внезапная смерть. Только активное вмешательство может улучшить прогноз, и смертность может быть снижена до менее чем 15%-20% в течение 18 месяцев.
1. регулярные медицинские осмотры: пожилые люди сами подвержены высокому риску сердечных заболеваний и различных болезней и должны регулярно проходить медицинские осмотры в больницах. Люди молодого и среднего возраста также подвержены ишемической болезни сердца, гипертонии и другим заболеваниям из-за интенсивной работы, быстрого темпа жизни и стрессов на работе. Регулярные медицинские осмотры и ранние обследования способствуют своевременному выявлению заболеваний и раннему лечению, что снижает риск внезапной смерти.
2, избегайте чрезмерной усталости и умственного напряжения: чрезмерная усталость и умственное напряжение приводят организм в состояние стресса, что повышает кровяное давление и увеличивает нагрузку на сердце, усугубляя имеющиеся сердечные заболевания. Даже если нет первоначального органического заболевания сердца, оно может спровоцировать возникновение фибрилляции желудочков. Поэтому каждый должен договориться о своей работе и жизни, контролировать темп работы и рабочее время, не слишком быстро и не слишком долго.
3, Отказ от курения, ограничение алкоголя, сбалансированное питание, контроль веса, правильные физические упражнения и поддержание хороших привычек уменьшат возникновение сердечно-сосудистых заболеваний.
4. обращайте внимание на опасные признаки переутомления и симптомы-предвестники заболевания: длительное переутомление вызывает некоторые изменения в организме. Такие как беспокойство и раздражительность, потеря памяти, плохая концентрация внимания, бессонница и плохое качество сна, головная боль, головокружение и шум в ушах, снижение сексуальной функции и значительное выпадение волос. Когда возникают такие состояния, организм должен отрегулировать темп своей работы и отдохнуть соответствующим образом, чтобы его функции восстановились. Если облегчение не наступает, следует немедленно обратиться в больницу.
5. пациенты, которые уже страдают ишемической болезнью сердца и гипертонией, должны придерживаться медикаментозного лечения под руководством врача.
6. Уделять внимание оценке риска желудочковых аритмий, включая проведение обычной ЭКГ, стресс-теста с физической нагрузкой, амбулаторной ЭКГ, других методов ЭКГ (усредненная ЭКГ по сигналу поверхности тела и т.д.), эхокардиографии, внутрисердечного электрофизиологического исследования и т.д. для уточнения типа аритмии, оценки риска SCD и принятия решения о лечении.
7. уделять внимание усилению профилактики ССД после инфаркта миокарда. Хроническая асистолия желудочков после острого инфаркта миокарда является фактором риска сердечной смерти и внезапной смерти, особенно у лиц с частой (24-часовая амбулаторная ЭКГ показывает асистолию желудочков 10-30 ударов/час или более) асистолией желудочков и кратковременной, неустойчивой желудочковой тахикардией. LVEF, объем левого желудочка, вариабельность сердечного ритма или рефлекторная чувствительность к давлению полезны для стратификации риска SCD после инфаркта миокарда, за которым следуют частые предсокращения желудочков, кратковременная, неустойчивая желудочковая тахикардия и частота сердечных сокращений в покое. Поздние потенциалы желудочков и внутрисердечная электрофизиология не рекомендуются в рутинном порядке после инфаркта миокарда. Агрессивное лечение ишемии миокарда после инфаркта миокарда является основной эффективной мерой профилактики внезапной смерти. Для пациентов с положительными результатами тестов с физической нагрузкой и тяжелым стенозом при коронарной ангиографии после инфаркта миокарда агрессивное вмешательство или шунтирование коронарных артерий может эффективно снизить частоту внезапной смерти. Профилактическое лечение с помощью ИКД у пациентов с высоким риском SCD после инфаркта миокарда может значительно снизить заболеваемость и смертность по сравнению с традиционным фармакологическим лечением. Остановка сердца может произойти и у людей, считающихся людьми с низким риском, поэтому фундаментальные профилактические меры должны быть направлены на предотвращение основного заболевания сердца и провоцирующих факторов остановки сердца.