I. Обзор
Диабетическая нефропатия (ДН), также известная как диабетический гломерулосклероз, является почечным осложнением, характерным для сахарного диабета. Считается, что он связан с гломерулярной гиперфильтрацией вследствие хронической гипергликемии, неферментативным гликозилированием белков, активацией полиоловых путей, активацией протеинкиназы С, накоплением внеклеточного матрикса и участием цитокинов. Распространенность диабетической нефропатии составляет 40-50% у больных диабетом 1 типа и 20-30% у больных диабетом 2 типа. На ранних стадиях диабетической нефропатии строгий контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления может эффективно остановить прогрессирование заболевания. После развития клинической нефропатии функция почек продолжает снижаться вплоть до конечной стадии почечной недостаточности. На сегодняшний день не существует эффективных мер, чтобы остановить его возникновение и прогрессирование. В настоящее время диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической почечной недостаточности. В китайской медицине, хотя и нет названия диабетической нефропатии, есть записи об отеках, мутной моче, рвоте, почечной диссипации, гуань-гэ и т.д. При чтении древней и современной литературы и изучении доказательств диабетической нефропатии обнаруживается, что местом локализации диабетической нефропатии всегда является почка, от появления следов белка в моче до конечной стадии почечной недостаточности, а ряд проявлений, таких как мутная моча, отеки, гуань-гэ и т.д., возникающих в течение такого длительного течения болезни, все относятся к категории нефропатии, и Эта нефропатия является вторичной по отношению к ахалазии, поэтому китайская медицина вполне обоснованно называет ее «нефропатией ахалазии».
Этиология и патогенез
1. Причины
1.1 Недостаточная обеспеченность и недостаточность почек, недостаточность почек, недостаточность почек, недостаточное укрепление почечной ци, потеря ци-трансформации, ненормальный обмен воды и жидкости, что приводит к отекам и помутнению мочи.
1.2 Взаимный застой флегмы и застой в связках почек. Чрезмерное употребление сладкой и жирной пищи повреждает селезенку и желудок и нарушает обмен воды и жидкостей, что приводит к образованию флегмы из жира и жира; длительная жажда приводит к повреждению ци и инь, внутренней обструкции застоя крови и застою флегмы и застою в связках почек.
1.3 Недостаточность печени и почек и гиперактивность печени ян. Эмоциональные и психические расстройства, застой и огонь в печени, сжигание инь почек, недостаточность печени и почек и гиперактивность печени ян, усугубляют нефропатию ахлоргидрии.
1.4 Длительная болезнь проникает в связку, и мутные токсины повреждают почки. Длительное нарушение жажды вызывает повреждение связки почек из-за токсинов сахара и липидов, что приводит к повреждению почечного органа, потере функции почек и внутреннему застою мутных токсинов.
2. Патогенез и закономерность эволюции
2.1 В начале заболевания болезнь находится в печени и почках, с дефицитом ци и инь и застоем в связках почек
Почка является хозяином воды и отвечает за открытие и закрытие глаз; если жажда длится долго, инь почек испытывает дефицит, а инь истощает ци, что приводит к дефициту ци почек, застою в связках почек, недостатку силы для укрепления, потере открытия и закрытия связок почек, частому мочеиспусканию, мутной и сладкой моче. Дефицит инь в печени и почках, застой в связках и венах, потеря питания сухожилий и вен, что приводит к онемению и боли в конечностях.
2.2 Длительная болезнь, повреждение инь и ян, недостаточность селезенки и почек, застой в связках почек
При недостатке Ян в селезенке и почках и застое в почечных связках вода и влага задерживаются и заливают кожу, что приводит к отекам лица и ног или даже к гидроперитонеуму груди; при недостатке Ян и невозможности согреть четыре конечности, тогда конечности холодные. Талия — это столица почек, и недостаток почечной ци приводит к болезненности и слабости в талии и коленях; потеря здорового движения селезенки приводит к вялости, растяжению живота и рыхлому стулу.
2.3 Поздняя стадия заболевания, застой связок почек, ухудшение состояния почечного органа, нарушение функции почек, внутренний застой мутных токсинов, повреждение пяти внутренностей, ухудшение ци, крови, инь и ян
Застой связок почек, истощение почечного органа, нарушение функции почек, наводнение водой и сыростью, внутренний застой мутных токсинов и появление симптомов. Когда селезенка и почки не справляются, мутные токсины застаиваются, а кровь не имеет источника для производства, что приводит к желтоватому цвету лица и бледности губ, ногтей и языка — признаку дефицита крови.
3. Место и характер заболевания
Природа болезни — это недостаток печени и почек, недостаток ци и инь, недостаток селезенки и почек, недостаток ци, крови, инь и ян во всех пяти органах, а также застой ци, застой крови, флегма, токсичность, сырость и тепло.
Диагноз
1. клинические проявления
При ранней диабетической нефропатии клинические проявления не очевидны и существенно не отличаются от сахарного диабета; при клинической нефропатии у пациентов могут развиться отеки, повышение артериального давления, которое может сопровождаться такими симптомами, как боль в спине, слабость, головокружение и шум в ушах; при нефротическом синдроме у пациентов может развиться типичная массивная протеинурия, гипопротеинемия, высокая степень отеков, или даже грудная жидкость и асцит; у пациентов с почечной недостаточностью и азотемией может развиться анемия, которая может сопровождаться плохим аппетитом, или даже У пациентов с почечной недостаточностью и азотемией может наблюдаться анемия, плохой аппетит или даже тошнота и рвота, подергивание рук и ног, а также сердечная недостаточность со стеснением в груди, одышкой или даже неспособностью лежать. Кроме того, диабетическая нефропатия может сопровождаться диабетической ретинопатией, диабетической периферической нейропатией и диабетической вегетативной нейропатией.
2. физическое и химическое обследование
2.1 Микроальбумин мочи: У пациентов с ранней нефропатией наблюдается повышенный микроальбумин мочи, >20 мкг/мин.
2.2 Количественное определение белка в моче: 0,5 г/24 ч при ранней диабетической нефропатии.
2.3 Функция почек: почечная недостаточность при диабетической нефропатии проявляется повышением уровня креатинина и азота мочевины в крови.
2.4 Показатели крови: диабетическая нефропатия почечная недостаточность может проявляться снижением гемоглобина.
3. Критерии диагностического стадирования
3.1 Критерии диагностики
Диагноз диабетической нефропатии должен основываться на сочетании клинических проявлений, патологического обследования, диабетических осложнений и функции почек.
(1) Критерии диагностики ранней диабетической нефропатии: повышенная скорость экскреции альбумина, 2 последовательных анализа мочи в течение 6 месяцев с ОАЭ 20-200 мкг/мин (30-300 мг/24 ч) и исключение других возможных причин повышения ОАЭ: например, инфекция мочевыводящих путей, физические нагрузки, первичная гипертензия, сердечная недостаточность, кетоацидоз и т.д.
(2) Диагностические критерии клинической диабетической нефропатии: стойкая протеинурия с белком в моче >0,5 г/24 ч более двух раз подряд и исключение других возможных причин повышения белка в моче (как указано выше); прогрессирующее снижение функции почек; может сопровождаться диабетической ретинопатией, отеками и гипертонией.
(3) Типичный узелковый гломерулосклероз и гомогенная гипертрофия базовой мембраны гломерулярных капилляров, наблюдаемые при электронной микроскопии, присутствуют при гистологическом исследовании почки.
3.2 Критерии стадирования
Датский ученый Могенсен разделил пациентов с ДН на 5 стадий в зависимости от функции почек, патологических изменений и клинических проявлений.
Стадия I: характеризуется гломерулярной гиперфильтрацией и увеличением почечного объема, повышенным GFR (приблизительно 150 мл/мин), нормальной скоростью выделения альбумина с мочой (UAE) и нормальным артериальным давлением. Патология почек: гломерулярная гипертрофия. нормальные ГБМ и тилакоиды. Восстановление возможно при инсулинотерапии, но не всегда полное.
Стадия II: т.е. стадия нормальной альбуминурии. В этой фазе GFR повышен или нормален. ОАЭ в норме (<20 мкг/мин или <30 мг/24 ч) ОАЭ повышается после физической нагрузки, но может восстановиться после отдыха. артериальное давление может быть нормальным или слегка повышенным. Патология почек: утолщение ГБМ и увеличение тилакоидного матрикса.
Стадия III: Также известна как ранняя диабетическая нефропатия (incipientDN). На этой стадии GFR приблизительно в норме, ОАЭ 20-200 мкг/мин. На ранней стадии, когда ОАЭ 20-70 мкг/мин, GFR начинает снижаться почти до нормы (130 мл/мин), артериальное давление умеренно повышено, а снижение артериального давления может частично уменьшить экскрецию микроальбумина с мочой. Присутствуют гломерулярные узелковые и диффузные поражения и мелкие артериальные поражения стекловидного тела, а также началось истощение гломерул.
Стадия IV: Также известна как клиническая диабетическая нефропатия или открытая диабетическая нефропатия (открытая ДН). На этой стадии начинает снижаться GFR (130-70 мл/мин на ранних стадиях и 70-30 мл/мин на поздних), в среднем примерно на 1 мл/мин в месяц, ОАЭ >200 мкг/мин или белок мочи >0,5 г/24ч, неселективная протеинурия, повышение артериального давления, выраженное утолщение ГБМ, расширение тилакоидного матрикса, гломерулярная истощение (36% случаев) и гломерулярная истощение примерно в 30% случаев ДН. Может наблюдаться нефротический синдром. Примерно у 30% ДН может развиться нефротический синдром, т.е. массивная протеинурия, большие отеки, гиперлипидемия и гипопротеинемия.
Стадия V: конечная стадия почечной недостаточности, уремия, GFR <10 мл/мин, белок мочи может быть снижен за счет гломерулярной траты, тяжелая гипертензия. Повышение креатинина крови (Scr) и азота мочевины (BUN), гипопротеинемия, отеки, обширный гломерулярный склероз и истощение. У пациентов на этой стадии обычно наблюдается потеря аппетита, тошнота и рвота, анемия, а затем может развиться тяжелая гиперкалиемия, метаболический ацидоз и гипокальциемические судороги, а также вторичная уремическая нейропатия и кардиомиопатия.
4. Дифференциальный диагноз
Диабетическая нефропатия должна быть диагностирована до исключения других нефропатических заболеваний, и, если необходимо, требуется патологическое исследование путем аспирации почек. Для пациентов с диабетической нефропатией, у которых нет ретинопатии и продолжительность заболевания составляет менее 10 лет, следует рассмотреть возможность проведения биопсии почек для исключения других причин гломерулярного заболевания.
IV. Лечение
1. базовое лечение
1.1 Диета: Пациенты с диабетической нефропатией должны получать высококачественную низкобелковую диету, богатую витаминами, а растительные белки, такие как бобовые, должны быть ограничены. Для пациентов с диабетической нефропатией с нормальной функцией почек потребление белка должно составлять 0,6-0,8 г/кг в день. Для пациентов с почечной недостаточностью и клиренсом креатинина менее 30 мл/мин предпочтительно потребление белка менее 0,6 г/кг в день вместе с альфа-кетокислотой. При отеках и гипертонии следует ограничить потребление натрия, а хлорид натрия должен составлять <5 г/24 ч.
1.2 Упражнения: умеренная активность, без перенапряжения: при диабетической нефропатии с почечной недостаточностью основным должен быть постельный режим, количество активности не должно быть чрезмерным, не следует заниматься напряженной деятельностью.
1.3 Психическое здоровье: уделяйте внимание психическому здоровью, поддерживайте спокойное настроение и укрепляйте уверенность в себе, чтобы преодолеть болезнь.
2. дискриминационное обращение
Ранняя стадия заболевания характеризуется дефицитом Ци и Инь в печени и почках, застоем в почечных связках; средняя стадия характеризуется дефицитом в селезенке и почках, застоем в почечных связках; поздняя стадия характеризуется дефицитом Ци и Крови, Инь и Ян, застоем в почечных связках, внутренним застоем мутных токсинов.
2.1 Дефицит ци и инь в печени и почках, застой в связках почек
Основные симптомы: болезненность и слабость в пояснице и коленях, усталость, головокружение, боязнь жары, сухой стул, сухие глаза, затуманенное зрение, толстый язык, темный язык, или петехии и застои, белый мех. Пульс: тягучий и тонкий.
Лечение: питает печень и почки, благотворно влияет на Ци и питает Инь, устраняет застой крови и прочищает каналы.
Radix et Rhizoma Ginseng, Radix Astragali, Radix Rehmanniae, Cornu Cervi Pantotrichum, Fructus Lycii, Radix Shou Wu, Radix Salviae Miltiorrhizae, Rhizoma Chuanxiong, Radix Guggul.
Добавление и уменьшение: Сухой жар: сухость во рту и жажда, частое мочеиспускание, красный язык с небольшим количеством жидкости, скользкий пульс. В основную формулу добавляют Sheng Shi Fa, Zhi Mu, Ge Gen и пыльцу. Добавьте в эту формулу Radix Bupleurum, Citrus aurantium, Radix Paeoniae, Radix Fructus и Rhizoma Aromaticae и т.д.
2.2 Дефицит селезенки и почек и застой в связках почек
Боли в пояснице и коленях, усталость, вздутие живота, отеки лица и ног, холод в конечностях и чрезмерная ноктурия. Язык толстый с отметинами зубов, бледный и темный или с петехиальными пятнами и белым мехом. Мех белый. Опушение слабое.
Лечение: Согревает почки и оживляет селезенку, оживляет Ци и оживляет Кровь.
Radix et Rhizoma Xian Mao, Radix et Rhizoma Xian Ling Spleen, Rhizoma Atractylodes Macrocephala, Poria Cocos, Semen Gorgonii, Radix et Rhizoma Golden Cherry, Radix Astragali, Radix Angelicae Sinensis, Rhizoma Ligustici Chuanxiong, Radix Salviae Sinensis, Radix et Rhizoma Rhei.
Добавление и вычитание: токсичность внешнего тепла: жар и озноб, першение и боль в горле, плавающий пульс, сочетать с Инь Цяо Сань и добавить уменьшение; влажный жар в мочевом пузыре: частое, горячее и болезненное мочеиспускание, спазмы в животе, желтый налет на языке, добавить Ши Вэй, Шэн Ди Юй, Ту Фу Линь и Че Цянь Цао; гиперактивность Печени-Ян: головокружение и головная боль, горечь во рту и головокружение в глазах, с сильным и напряженным пульсом, добавить Тянь Ма, Крючковатая лоза, Ду Чжун и Ниубизи к основной формуле.
2.3 Дефицит ци, крови, инь и ян, застой в связках почек, внутренний застой мутных токсинов
Боль в пояснице и коленях, усталость, желтоватый цвет лица, бледные губы и ногти, сердцебиение и одышка, отеки с скудным мочеиспусканием, вялость и рвота, запор. Язык толстый, тусклый и малоподвижный, с толстым, жирным налетом. Пульс: вялый и слабый.
Лечение: Тонизирует ци и питает кровь, устраняет застой крови и рассасывает узлы, а также очищает внутренние органы от мутности.
Рецепт: Radix Astragali, Radix Angelicae Sinensis, Radix et Rhizoma Weimei, Curcuma longa, Psidium Guajava, Rhizoma Rhei.
Добавление и уменьшение: Блокировка сырого тепла: напряжение в груди и животе, отсутствие аппетита к еде и питью, иногда тошнота, желтый или белый жирный налет на языке. Добавьте к основной формуле Huo Pei Ge, Cang Zhu, Chen Pi, Han Xia, Zhu Ru и Huang Lian; Запор со стороны внутренних органов: сухой стул, который не проходит в течение нескольких дней, с темным языком и сухой желтой шерстью. Добавить Rhizoma Rheum, Melon Atrophy, Citrus aurantium, Radix et Rhizoma Radix; при поражении крови мутными токсинами: см. эпистаксис, эпистаксис зубов, эпистаксис мышц и т.д. Добавить Rhizoma Rhizoma порошок (пунш), Radix Panax Notoginseng порошок (пунш), Radix et Rhizoma Radix et Rhizoma Radix; при недостатке крови, вызывающем ветер: см. дрожь, выворачивание сухожилий, боль в конечностях.
3. другие виды терапии (сосредоточьтесь на написании характерных и эффективных, в противном случае не пишите)
3.1 Готовые китайские препараты: дефицит ци и инь в печени и почках, застой в связках почек можно принимать с помощью Qiju Dihuang Wan, Liu Wei Dihuang Wan, Bao Ren Kang; дефицит селезенки и почек, застой в связках почек можно принимать с помощью Jin Kui Kidney Qi Wan, Bao Ren Kang; дефицит ци, крови, инь и ян, застой в связках почек, внутренний застой мутных токсинов можно принимать с помощью Angelica Blood Tonic Cream, Bai Ling Capsules, Xin Qing Ning Tablets.
3.2 Китайская травяная клизма: 200 мл сырого ревеня, одуванчика и усьмы, густо отваренных и хранящихся в виде клизмы один раз в день.
4. Принципы лечения западной медицины
4.1 Высококачественная низкобелковая диета: Для пациентов с диабетической нефропатией с нормальной функцией почек потребление белка обычно составляет 0,6-0,8 г/кг в день. Для пациентов с почечной недостаточностью и клиренсом креатинина <30 мл/мин предпочтительно потребление белка <0,6 г/кг в день вместе с α-кетокислотой. При отеках и гипертонии следует ограничить потребление натрия, а хлорид натрия должен составлять <5 г/24 ч.
4.2 Контроль уровня глюкозы в крови: При контроле уровня глюкозы в крови при диабетической нефропатии следует обратить внимание на следующие моменты: (1) Бигуаниды склонны вызывать молочнокислый ацидоз и не рекомендуются; (2) Гипогликемические средства сульфонилмочевины предпочтительнее гликопротеина. Эугликемия склонна вызывать гипогликемию и не рекомендуется к применению. (3) При необходимости можно использовать ингибиторы альфа-глюкозидазы и препараты, снижающие уровень глюкозы. (4) Если Ccr меньше 30 мл/мин, следует прекратить прием пероральных гипогликемических препаратов и вместо них использовать инсулин для контроля уровня глюкозы в крови; (5) Начальная доза инсулина должна быть небольшой, чтобы избежать гипогликемии.
4.3 Контроль артериального давления: Если артериальное давление у пациентов с диабетом составляет >18,6/12Кпа (140/90 мм рт.ст.), необходимо использовать антигипертензивное лечение. (1) Нефармакологическое лечение: ограничение натрия, запрет на курение, ограничение алкоголя, снижение веса, соответствующие физические упражнения и эмоциональная стабильность. (2) Фармакологическое лечение: ①ACEI или ARB с диуретиками; ②CCB с бета-блокаторами; ③ACEI с CCB; ④ диуретики с бета-блокаторами. Артериальное давление следует контролировать до уровня 17,3/10,7/Кпа (130/80 мм рт. ст.) у пациентов без почечной недостаточности и белка в моче <1,0 г/день и 16,7/10/Кпа (125/75 мм рт. ст.) у пациентов с белком в моче >1,0 г/день.
4.4 Регуляция липидов: Контролируйте липиды до нормы: общий холестерин <4,5 ммоль/л, ЛПНП-холестерин <2,6 ммоль/л, ЛПВП-холестерин >1,1 ммоль/л и триглицериды <1,5 ммоль/л. Снижение общего холестерина и ЛПНП-холестерина особенно важно для защиты органов-мишеней.
4.5 Лечение нефротического синдрома: Для эффективности необходимо внутривенное капельное введение коллоидов для увеличения объема и внутривенное введение коллагеновых диуретиков. (i) Низкомолекулярный декстран (молекулярная масса 2,0-4,0 млн. дальтонов) является предпочтительным, так как это коллоидное вещество обладает как объемно расширяющим, так и осмотически мочегонным действием. (ii) Во избежание усугубления задержки воды и натрия следует использовать коллоидные растворы, содержащие глюкозу, но не хлорид натрия, хотя для контроля уровня глюкозы в крови в это время необходимо добавлять соответствующее количество инсулина. ③Если объем мочи менее 400 мл/сут, вышеуказанный коллоидный раствор следует применять с осторожностью или не применять. (iv) Если отек и жидкость в полости тела очень тяжелые, а вышеуказанное лечение неэффективно, можно также использовать ультрафильтрацию для обезвоживания вместе с методами очистки крови.
4.6 Лечение диализом: В настоящее время существует две основные формы диализного лечения диабетической нефропатии, а именно длительный гемодиализ и амбулаторный непрерывный перитонеальный диализ (CAPD). сроки проведения диализа DN: SCr>530μmol/l (6mg/dl), CCr