Тромб — это полутвердое вещество, образующееся при слиянии компонентов крови в кровообращении. Он может образоваться в любом месте кровообращения, включая предсердия и микроциркуляцию, часто прилипая к поверхности предсердий или кровеносных сосудов, и может быть смещен, вызывая эмболию. Тромбоз — это процесс образования гемостатического кровяного сгустка при повреждении кровеносных сосудов в тканях организма. В зависимости от анатомического расположения тромба в организме, размера тромба и его состава, тромбоз можно классифицировать как венозный тромбоз, артериальный тромбоз и смешанный тромбоз. Эмболия — это процесс, при котором кровяной сгусток, образовавшийся локально в кровеносном сосуде, оседает в других частях кровотока, вызывая ишемию, некроз или серьезные физиологические нарушения в соответствующей ткани или органе. В нормальных условиях тромбоз является важным защитным механизмом организма, предотвращающим опасный для жизни выход избытка крови из кровеносной системы в случае несчастного случая или техногенной травмы живого человека. Соответственно, организм одновременно ингибирует тромбоз (антикоагуляция) и предотвращает неограниченное разрастание тромба и аномальное образование тромба. После того как тромб, образовавшийся в результате травмы, выполнил свою «миссию» по остановке кровотечения, организм также имеет механизм для удаления тромба (фибринолиз). Фибринолитические активаторы и фибринолитические ингибиторы опосредуют фибринолитическую активность организма, поддерживая динамический баланс. Этот «баланс инь-ян» обеспечивает, что при нормальных физиологических условиях кровь нормально течет по сосудам без образования тромбов и кровотечений; кроме того, он обеспечивает образование гемостатического тромба в месте травмы и своевременное очищение тромба при выполнении гемостатической задачи. Заболевания, вызванные тромбозом, очень часто встречаются в клинической практике. Некоторые из наиболее распространенных опасных для жизни заболеваний, такие как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и ишемический инфаркт головного мозга, тесно связаны с артериальным тромбозом. Тромботические заболевания относятся к застою крови, пурпуре, инсульту, параличу грудной клетки, болям в сердце и т.д. в китайской медицине. Это заболевание также известно как «боль в сердце». Провоцирующие факторы и патогенез тромбоза сложны, и в настоящее время известны лишь некоторые из них. Принято считать, что в образовании тромба участвуют различные составные факторы, такие как стенка кровеносного сосуда, тромбоциты, коагуляция и фибринолиз, кровоток и вязкость крови. Факторы, способствующие тромбозу, до сих пор следуют модели, предложенной немецким патологом Вирховым еще в 1845 году, а именно: тромбоз связан с дисбалансом между факторами свертывания, измененным кровотоком и эндотелиальным треугольником. Таким образом, аномальная функция эндотелия, измененный кровоток и аномальный состав крови, независимо или в комбинации, могут способствовать тромбозу. Аномалии в составе крови обычно включают аномальный объем и функцию тромбоцитов (аномальный первичный гемостаз), аномальную коагуляцию (вторичный гемостаз) и аномальную фибринолитическую функцию. В последнее десятилетие, по мере развития исследований патогенеза тромбоза, был достигнут консенсус относительно многочисленных компонентов, факторов и потенциального патогенеза тромбоза, а роль генов высокого риска и аномалий регуляции гемостаза в патогенезе тромбоза привлекает все больше внимания. Хотя до сих пор остаются большие сомнения относительно основного патогенеза артериального и венозного тромбоза, достижения в фундаментальных и клинических аспектах предоставили много новых инструментов для механистического исследования, выявления прогрессирования тромбоза, ранней диагностики и лечения. Десятилетие назад понимание тромбофилии ограничивалось убеждением, что венозный тромбоз вызывается группой врожденных дефицитов антикоагулянтных белков, таких как протеин C, протеин S, антитромбин III, дефицит кофактора гепарина II и аномальная фибриногенемия. Фактически, на эти врожденные дефициты антикоагулянтов приходится лишь 15-20% венозных тромбозов (примерно 2-5% каждый). За последнее десятилетие были достигнуты значительные успехи в изучении патогенеза тромбоза. Начиная с венозного тромбоза, клинические анализы и новые экспериментальные методы исследования семейных линий подтвердили, что венозный тромбоз часто является мультифакториальным, мультигенным дефектным заболеванием, группой молекулярных заболеваний крови, со значительными этническими и географическими различиями в распространенности молекулярных дефектов. Патогенез артериального тромбоза более сложен и включает, помимо дисбаланса в коагуляционной и фибринолитической системах, межклеточные взаимодействия. Прорыва в изучении артериального тромбоза не произошло. На сегодняшний день исследования механизмов тромбоза не отошли от трех основных факторов, упомянутых выше, хотя детали значительно обогатились и обновились. Причины этих трех факторов описаны ниже: 1. Роль тромбоцитов. В результате повреждения эндотелия сосудов обнажается субэндотелиальная коллагеновая ткань, что приводит к локальной адгезии и агрегации тромбоцитов; затем происходит высвобождение эндогенного аденозиндифосфата (АДФ), 5-гидрокситриптофана и других веществ, что еще больше способствует агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции. В то же время арахидоновая кислота мембраны тромбоцитов под действием ферментных систем превращается в тромбоксан А2 (ТХА2), что еще больше способствует агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции. Воздействие фосфолипидов мембраны тромбоцитов оказывает прокоагулянтный эффект тромбоцитарного фактора 3. Эндогенный АДФ тромбоцитов позволяет большему количеству тромбоцитов агрегировать локально и формировать тромбоцитарные тромбы. Тромбоцитарный тромб неоднократно омывается, разрушается и вновь формируется кровотоком, тромб увеличивается в размерах и сужает просвет пораженного сосуда, и даже происходит окклюзия сосуда. 2. факторы сосудистой стенки. Интактный эндотелий сосудов также содержит арахидоновую кислоту, которая синтезируется в эндопероксид простагландина (PGG2, PGH2) под действием циклооксигеназы, а затем синтезируется в PGI2 под действием простациклин синтазы. PGI2 обладает эффектом увеличения концентрации циклического аденозина (cAMP), ингибирует агрегацию тромбоцитов и диастолическое кровенаполнение сосудов. Арахидоновая кислота в мембранах тромбоцитов синтезирует TXA2, который снижает уровень cAMP в тромбоцитах, способствует агрегации тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию. В нормальных условиях PGI2 и TXA2 являются антагонистами друг друга и работают вместе для поддержания динамического баланса между тромбоцитами и стенкой сосуда. В патологическом состоянии этот баланс нарушается, и в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, постепенно приводящая к локальному тромбозу. Нормальный эндотелий сосудов может выступать в качестве противовеса и регулятора между тромбоцитами и факторами свертывания крови. Поэтому для возникновения тромбоза в сосудистой стенке должны присутствовать несколько условий: (i) физическая травма; (ii) воспаление и отек сосудистой стенки; (iii) разрушение и распад эндотелия, а также кровотечение в интиме и интерстиции; и (iv) разрыв некротических атеросклеротических бляшек. 3. кровоток и вязкость крови. Любое изменение в просвете сосуда, например, локальное сужение или расширение просвета или бифуркация, Т- или Y-образное разветвление сосуда, может привести к локальному изменению скорости кровотока или образованию вихря. При таких состояниях, как эритроцитоз и гиперглобулинемия, вязкость крови может повышаться, вызывая замедление кровотока и снижение скорости кровотока. Все эти состояния способны вызвать агрегацию тромбоцитов в кровеносных сосудах и способствовать тромбозу. Место артериального тромбоза часто находится у выхода или бифуркации сосудистых ветвей. 4. Гиперкоагуляционное состояние. Существует четкая взаимосвязь между тромбозом и повышенной активностью факторов свертывания крови. Известно, что тромбофилия (врожденный дефицит антитромбина III) — редкое состояние, при котором наблюдается значительный недостаток антикоагулянтной активности. Оно чревато рецидивирующими венозными тромбозами и легочной эмболией из-за неспособности пациента антагонизировать активность фактора Xa и тромбина. Другие состояния, такие как наследственная гиперлипопротеинемия, гестационный токсикоз и прием оральных контрацептивов, чреваты тромбозами из-за повышенной активности факторов свертывания и гиперкоагуляционного состояния крови. Кроме того, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, индуцированное другими заболеваниями, также может привести к артериальному и венозному микротромбозу. Этиология и патогенез застоя крови в китайской медицине включает четыре основных аспекта: 1. Согласно теории ТКМ, «ци — это команда крови, а кровь — мать ци». Нормальная работа крови зависит от продвижения и поддержания ци. Как только ци в организме нарушается из-за действия патогенных факторов, таких как шесть извращений или семь эмоций, это приводит к застою ци и застою крови, тем самым вызывая застой крови. 2. Дефицит ци и застой крови. Из-за тесной связи между ци и кровью, если ци слаба и не способна управлять нормальным потоком крови из-за врожденных или приобретенных факторов, это вызовет дефицит ци и застой крови, который затем превратится в застой крови. Например, человек со слабой селезенкой и желудком, у которого изначально слабые селезенка и желудок, недостаточно силен, чтобы преобразовать Ци и привести в движение Кровь. 3. Холод коагулирует кровеносные сосуды. Холод — это иньское зло, и его природа — собирать и притягивать. Кровь течет по венам и нуждается в согревании и подталкивании Ци, чтобы работать правильно. Если холод вторгается снаружи или если недостаток Ян порождает внутренний холод, это приводит к застою в венах и венулах, что в свою очередь приводит к застою крови. 4. Флегма и застой. Флегма — это результат коагуляции жидкостей, поэтому флегма является одновременно патологическим продуктом и патогенным фактором. Если мокрота становится собирательной и закупоривает артерии, это влияет на нормальный поток крови, в результате чего образуется мокрота и застой, что постепенно приводит к застою крови. Застой крови может возникнуть в любой части тела, и везде, где есть кровоток, существует возможность застоя крови, что приводит к появлению признаков застоя крови. Например, конечности, мозг и пять органов внутренних органов (особенно сердце, затем легкие, печень, селезенка и почки). Клинические проявления] Тромбы могут возникать в любой части тела, и даже могут возникать при диффузном внутрисосудистом свертывании крови по всему телу. Обычным местом тромбоза является артерия или вена. Физиологический тромбоз в основном происходит вне кровеносных сосудов в качестве защитного механизма для остановки кровотечения в ответ на травму, тогда как патологический тромбоз в основном происходит внутри кровеносных сосудов, вызывая ишемию тканей или стаз, что приводит к сосудистым событиям и даже смерти сосудов. Основные тромбоэмболические заболевания включают атеротромбоз, венозную тромбоэмболию и периферическую артериальную эмболию. Артериальный тромбоз в основном затрагивает сердечно-сосудистую, цереброваскулярную и периферическую артериальную сосудистую систему. Большинство тромбозов в этих областях формируется на основе разрыва атеросклеротической бляшки, т.е. повреждения внутренней стенки сосудов, приводящего к тромбозу, который серьезно приводит к инфаркту миокарда, инфаркту головного мозга и острой ишемии и некрозу нижних конечностей. Таким образом, атеротромбоз — это процесс разрыва бляшки и тромбоза на основе атеросклероза, приводящий к сосудистым событиям и даже к сосудистой смерти. Обычно атеросклероз — это процесс, длящийся десятилетиями, тогда как разрыв бляшки — это мгновенное событие, а тромбоз занимает всего 10 секунд или около того, что приводит к фатальному и инвалидизирующему сосудистому событию. Без тромба события не происходит. Атеротромбоз делится на две категории: окклюзивный и неокклюзивный: окклюзивный (окклюзионный) приводит к инфаркту миокарда, инфаркту головного мозга и острой ишемии нижних конечностей, некрозу или гангрене. Неокклюзионные делятся на две категории: стабильные и нестабильные. Стабильная — это эпизодические ишемические клинические проявления, вызванные неразорвавшимися неподвижными стенотическими бляшками, включая стабильную стенокардию, хроническую ишемическую энцефалопатию (например, сосудистую деменцию, головокружение при стоянии и т.д.) и перемежающуюся хромоту нижних конечностей. Нестабильная (нестабильная) — это наличие разрыва бляшки и тромбоза без прерывания сосудистого кровотока и включает острые коронарные синдромы с подъемом сегмента не-ST, транзиторные ишемические атаки и перемежающуюся хромоту нижних конечностей и боль в покое. Наиболее опасным осложнением тромбоза глубоких вен (ТГВ) является тромбоэмболия легочной артерии, часто называемая венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Смертность от венозной тромбоэмболии в Европе и Америке занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей. В Китае заболеваемость также довольно высока, причем частота ТГВ при крупных хирургических операциях составляет около 50%. Согласно теории ТКМ, клинические проявления тромботической болезни (застоя крови) различаются в зависимости от места образования тромба (застоя крови). Например, в месте тромбоза может быть фиксированная боль (так называемая «боль, если она не проходит»), головная боль или боль в других частях конечности, а в тяжелых случаях — локальный отек и кровоподтек конечности; если застой крови блокирует мозг, возникает головокружение головы и глаз, слабость конечностей или даже гемиплегия, невнятная или неловкая речь, или даже афазия и спутанность сознания; если застой крови Если застой крови блокируется в груди, пациент будет испытывать стеснение в груди, боль в груди, сердцебиение и учащение пульса. Кроме того, при застое крови обычно наблюдается пурпурный язык или петехии, а также тонкий, вялый пульс. Лабораторные и другие тесты] Для тромботической болезни не хватает клинически значимых специфических тестов, тогда как для атеротромботической болезни возможно длительное наблюдение. Это важно для определения наличия или отсутствия заболевания и прогноза, например, артериальное давление, липиды, сахар крови и их контроль. В группах высокого риска соответствующие факторы риска должны быть выявлены на ранней стадии с помощью медицинского скрининга для раннего и эффективного вмешательства. Промежуточные конечные точки, такие как толщина каротидной бляшки и интима-медиа, лодыжечно-брахиальный индекс (соотношение артериального давления на нижних и верхних конечностях), повышенный С-реактивный белок (CRP), повышенный мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) и протеинурия, ценны для диагностики тромботических заболеваний сосудов, понимания их функционального состояния, прогноза и принятия решений о лечении. Например, каротидная бляшка и толщина интима-медиа является маркером сосудистых заболеваний и сосудистых событий, CRP сам по себе является воспалительным веществом и маркером воспаления. Даже у внешне здоровых людей повышенный NT-proBNP имеет прогностическое значение. В группах высокого риска NT-proBNP является очень важным прогностическим показателем. Результаты гемореологических исследований не помогают в диагностике или прогнозировании кардиоэмболической тромботической болезни. Гемореология не может служить основой для принятия решений о лечении или приеме лекарств, а также не может определять эффективность лечения. То же самое относится и к другим гематологическим показателям, таким как анализ свертываемости крови. Диагноз тромбоза глубоких вен (ТГВ) в основном ставится с помощью УЗИ сосудов. Отсутствие кровотока или несжимаемые сосуды на УЗИ в значительной степени указывают на ТГВ, а чувствительность и специфичность УЗИ сосудов для диагностики проксимального ТГВ очень высоки. При венозной тромбоэмболии, хотя D-димер не устанавливает диагноз, отрицательный D-димер может в значительной степени исключить острый тромбоз или эмболию. Диагноз тромбоэмболической болезни в основном основывается на анамнезе, таком как предшествующая история гипертонии, гиперлипидемии, сахарного диабета или миелопролиферативных заболеваний (истинный эритроцитоз, первичный тромбоцитоз), варикозного расширения вен, физикальном обследовании и дополнительных тестах, таких как анализ крови, функция свертывания, факторы свертывания, электрокардиограмма, сердечный тропонин, КТ головного мозга, УЗИ сосудов, сердечный тропонин и артериальное давление, КТ-исследование головного мозга, УЗИ сосудов, ангиография и т.д. Симптомы и признаки: Основными симптомами являются локальные боли, вызванные эмболией сосудов и нарушением работы соответствующих органов, такие как сердцебиение, стеснение в груди, головокружение и головная боль, изменения сознания, слабость рук и ног и даже гемипарез, боль, отек, жар или озноб в пораженных конечностях из-за тромбоза артерий и вен нижних конечностей, изменение цвета кожи, точечные или пятнистые очаги кровотечения. （ Диагностика ТКМ основывается на истории болезни пациента, клинических проявлениях и показателях языка и пульса. Клинические проявления зависят от места застоя крови. Если застой крови заблокирован в головном мозге, могут возникнуть головокружение, слабость или даже гемиплегия, невнятная или бессвязная речь, афазия и спутанность сознания; если застой крови заблокирован в груди, могут возникнуть стеснение в груди, боль в груди, сердцебиение и узлы пульса. Признаки застоя крови на языке и пульсе — это в основном фиолетовые и темные или застойные пятна на языке, а также тонкий и вялый пульс. В то же время диагностика и идентификация в китайской медицине должны сочетаться с соответствующими лабораторными и сосудистыми исследованиями. Клинически артериальные и венозные тромботические заболевания нижних конечностей и ЦМВ необходимо дифференцировать от тромбоцитопенической болезни при наличии кровотечений из кожи и слизистых оболочек: (a) Иммунная тромбоцитопеническая пурпура Распространенное приобретенное нарушение кроветворения гематологической системы неизвестного происхождения. Оно характеризуется снижением количества тромбоцитов, нормальным или повышенным количеством мегакариоцитов в костном мозге и отсутствием какой-либо причины, включая экзогенные или вторичные факторы. В настоящее время считается, что заболевание обусловлено выработкой в организме антитромбоцитарных антител, что приводит к чрезмерному разрушению тромбоцитов и сокращению их продолжительности жизни, в то время как в костном мозге количество мегакариоцитов нормальное или повышенное, а также к дегенерации и инфантилизации мегакариоцитов, также известно как аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, поскольку ее патогенез связан с аутоиммунитетом. Основным признаком заболевания является сниженное количество тромбоцитов. Его нетрудно дифференцировать по клинической картине и гематологическому исследованию. (Основной признак этого заболевания — снижение количества тромбоцитов. Клинические проявления и обследование системы крови помогут выявить вторичную тромбоцитопеническую пурпуру, которая имеет множество причин, таких как апластическая анемия, острый лейкоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия с тромбоцитопенией (синдром Эванса), гиперспленизм и т.д. Необходимо тщательно проанализировать и выявить клинические проявления, лабораторные исследования и изменения костного мозга. Лечение] I. Лечение традиционной китайской медициной (ТКМ) может быть эффективным, если лечить симптомы ТКМ, начиная с активизации кровообращения, устранения застоя крови, продвижения ци и тонизации ци. Как сказал Ван Цинжэнь в своей книге: «Ключ к лечению болезни — это понимание ци и крови. Есть недостатки в ци и застои в крови». Поэтому рекомендуется проявлять гибкость в определении признаков. （ Основные симптомы: локализованная боль в конечностях, или головная боль и головокружение, слабость конечностей, невнятная речь, спутанность сознания; или стеснение в груди, сердцебиение, одышка; цианотичные пятна или пятна на коже; сопровождается пурпурным языком или петехиями, тонким белым или тонким желтым мехом и вялым пульсом. Анализ: Застой ци и крови, плохой кровоток, боль, когда кровь не течет, отсюда локализованная боль. Если застой блокирует мозг, слабость в конечностях, невнятная речь и помутнение рассудка; если застой блокирует сердце, сдавленность в груди, сердцебиение и одышка; если застой блокирует кровеносные сосуды конечностей, на коже появляются фиолетовые или синюшные пятна; язык фиолетовый и темный или пятна застоя, пульс строгий и вялый. Лечение: Способствовать движению ци и крови, устранить застой и облегчить боль. Эта формула основана на формуле Супа Кровавых Особняков и Кровавых Застоев (《醫林改错》). Radix Angelicae Sinensis, Rhizoma Chuanxiong, Rhizoma Peach Root, Rhizoma Red Flower и Radix Paeoniae — основные травы, используемые для активизации кровообращения и устранения застоя крови, с эффектом стимулирования кровообращения, устранения застоя и облегчения боли. Citrus Aurantium, Radix Platycodon и Radix Bupleurum двигают ци. Niu Knee побуждает кровь возвращаться в меридианы. Glycyrrhiza glabra гармонизирует травы. Добавление и уменьшение: если застой крови более серьезный, добавьте Salvia miltiorrhiza, Curcuma longa, Wu Ling Li, Qiang Huang, Pu Huang и Ze Lan. 2. дефицит ци и застой крови Основные симптомы: онемение конечностей, слабость рук и ног или гемиплегия, невнятная речь, одышка, бледное или багровое лицо, багровая кожа или петехии; сопровождается багровым языком или петехиями, тонким белым мехом, тонким и вялым пульсом. Анализ: недостаток ци и застой крови, слабый кровоток, недостаток крови для увлажнения и согревания конечностей, отсюда онемение конечностей, слабость рук и ног или параплегия. Если застойная кровь застаивается в мозге и венах, пациент может страдать от гемиплегии и невнятной речи. Одышка и вялая речь, бледное или багровое лицо — признаки недостатка ци и слабости крови. Фиолетовая кожа или петехии, фиолетовый язык или петехии, тонкий и вялый пульс — все это признаки дефицита ци и застоя крови. Лечение: Благоприятствуйте ци и двигайте кровь, устраняйте застой крови и очищайте каналы. Эта формула основана на формуле тонизирования Ян и возвращения пяти супов (《醫林改错》). В этой формуле Хуан Ци тонизирует Ци, а Ангелика синенсис, Чуаньсионг, Тао Рен, Хун Хуа, Красный пион и Ди Лонг активизируют кровообращение и устраняют застой крови. Добавление и уменьшение: если очевиден недостаток Ци, добавьте Radix Codonopsis или Ginseng; если очевиден застой крови, добавьте Salvia, Curcuma longa, Zingiber officinale, Puhuang или червеобразный препарат Turtle worms, Stachybotrys sinensis, Alligator sinensis и Blood exhaust. 3. Холодный сгусток крови Основные симптомы: Боль в конечностях или других частях тела очевидна, уменьшается при согревании и увеличивается при охлаждении, боль острая и фиксированная. Холодные руки и ноги, боязнь холода, прозрачная и длинная моча, рыхлый стул. Язык фиолетовый или бледный, оболочка белая и гладкая, пульс запавший и вялый или запавший и плотный. Анализ: Холод — иньское зло, его природа — застойная и вяжущая, он истощает янскую энергию и вызывает застой в кровеносных сосудах, что приводит к явной боли в конечностях или других частях тела. Зло холода повреждает ян, а кровеносные сосуды не согреваются, поэтому руки и ноги становятся холодными и боятся холода. Прозрачная и длинная моча и рыхлый стул вызваны тем, что холодное зло повреждает Ян. Язык фиолетовый или бледный, шерсть белая и гладкая, пульс впалый и вялый или впалый и тугой — все это признаки зла холода, повреждающего Ян, и застоя крови. Лечение: Согревание ян для изгнания холода и оживление крови для устранения застоя крови. Radix Ginseng и Radix Pseudostellariae (Женский рецепт) в сочетании с Tao Hong Si Wu Tang (Золотое руководство по медицине). В этой формуле женьшень, Radix et Rhizoma, имбирь и жужуб используются для улучшения Ци и согревания Ян для изгнания Инь и Холода; ядра персика, Хун Хуа, Radix Angelicae Sinensis, Radix Paeoniae Alba, Chuan Xiong и Shu Di Huang используются для оживления Крови и устранения застоя Крови. Добавляйте и вычитайте: при сильном насморке добавьте корицу, Cornu Cervi Pantotrichum, Epimedium и Cuscuta; при явном застое крови добавьте Salvia, Curcuma и Yanhuo. 4. Застой мокроты и крови переплетаются Основные симптомы: В дополнение к локализованной боли в конечностях, голове или груди, пациент в основном страдает ожирением, с такими симптомами, как стеснение в груди, заложенность живота, бледность, отсутствие тепла в руках и ногах, и сонливость. Язык темный или толстый и нежный, оболочка языка белая и гладкая или толстая и жирная, пульс напряженный и скользкий. Анализ: Флегма является как патологическим продуктом, так и патогенным фактором. Если флегма застаивается в организме и блокирует ян-ци, это может привести к нарушению тока ци и крови и застою крови. Если флегма задерживается в конечностях, возникает боль в конечностях; если она задерживается в мозге, возникает головная боль; если она задерживается в груди, возникает боль в груди и заложенность в груди. У тучных людей обычно больше мокроты, и этот тип пациентов чаще страдает ожирением. Если флегма и сырость блокируют поток ян-ци и не согревают тело, лицо белое, руки и ноги не согреваются, появляется сонливость. Язык темный или толстый и нежный, шерсть белая и гладкая или густая и жирная, пульс напряженный и скользкий. Лечение: Согревание флегмы-сырости и оживление крови для устранения застоя крови. Эта формула основана на комбинации Er Chen Tang (формула бюро Taiping Huimin Hodong) и отвара Tao Ren Hong Hua (медицинский случай Su An). В этой формуле Radix et Rhizoma Panax, Pericarpium Citri Reticulatae, Poria и Radix et Rhizoma Glycyrrhiza используются для растворения флегмы и перемещения ци. Добавляйте и вычитайте: при сильной мокроте и сырости добавьте Gua Bing и Zhu Ru по мере необходимости; при закупорке кровеносных сосудов добавьте Gui Zhi, Allium, San Qi и Tan Xiang. (2) Часто используемые китайские патентованные лекарства 1. Состав Капли Даньшень — это народная формула, состоящая в основном из Даньшень, Чуаньсюн, Тао Рен, Сафлор и т.д. Она широко используется для лечения и профилактики различных тромботических сосудистых заболеваний. Он хорошо сделан, его легко носить с собой и принимать. Он обладает надежной эффективностью и небольшим количеством побочных эффектов. 2. пилюля «Кровавые озерца и застой крови» Это пилюля «Кровавые озерца и застой крови», которая может использоваться для лечения и профилактики различных тромботических сосудистых заболеваний и миелопролиферативных заболеваний. Западное медицинское лечение (a) Общее лечение Для тромботических заболеваний более важно активно предотвращать их (третичная профилактика), включая развитие хороших пищевых привычек, легкую диету и соответствующие физические упражнения; активное лечение для контроля липидов крови, кровяного давления и сахара в крови. Для тех, у кого в семейном анамнезе есть тромботические заболевания, необходимы своевременная профилактика и лечение. Если заболевание все-таки возникло, еще важнее принять активные меры, предотвратить и лечить осложнения. В настоящее время преобладающими профилактическими мерами во всем мире, в основном для пациентов высокого риска, является длительная профилактика энтеральным аспирином, 50 мг-100 мг ежедневно, который может значительно снизить частоту возникновения тромботической болезни. Также необходим регулярный контроль уровня липидов, артериального давления, глюкозы в крови, анализа крови, коагуляции, ультразвукового исследования сердца и сосудов. Для профилактики тромбоза можно использовать терапевтические препараты для лечения тромбоза в определенных дозах. Профилактическая антитромботическая терапия часто используется у пациентов с высоким риском тромбоза в специфических условиях повышенного риска, таких как хирургия, травма, тромболизис, для предотвращения образования или рецидива тромбоза. При тромбозе в венозной системе особое внимание следует уделять исключению факторов, вызывающих замедление кровотока, таких как раннее вставание с постели для пациентов, подвергающихся хирургическому вмешательству, регулярное движение нижних конечностей при длительных перелетах и путешествиях, а также послеоперационное применение антитромботических препаратов для пациентов, подвергающихся крупной операции или тяжелой травме. У госпитализированных пациентов следует регулярно проводить оценку риска и, в зависимости от стратификации риска, использовать заранее подготовленную программу профилактики. Поверхностный тромбоз часто разрешается спонтанно и не требует специального лечения. При тромбозе глубоких или органных вен или артерий, помимо активного лечения основного заболевания, в зависимости от локализации поражения, функционального нарушения органа или конечности, вызванного артериальным или венозным тромбозом, и скорости его прогрессирования следует применять различные методы лечения: внутреннюю антитромботическую, тромболитическую терапию или хирургическую тромбэктомию. (ii) Медикаментозное лечение 1. Антитромботическое лечение Профилактические меры в отношении венозной тромбоэмболии включают как лекарственные препараты, так и устройства. Основными препаратами являются низкомолекулярный гепарин, общий гепарин и варфарин. Устройства включают насосы для прерывистой пневматической компрессии (IPC) и чулки для градиентной компрессии (GCS), которые могут использоваться в комбинации; конкретные показания и способы применения см. в руководстве по антитромботической терапии Американской коллегии врачей грудной клетки (ACCP) 2004 года. Целями лечения тромбоза глубоких вен (ТГВ) являются предотвращение распространения тромба и легочной эмболии, предотвращение рецидива тромбоза и профилактика посттромбофлебитического синдрома, при этом основной линией лечения является антикоагуляция. Тромболизис должен быть ограничен пациентами с массивным подвздошно-бедренным ТГВ, у которых существует риск гангрены вследствие венозной окклюзии конечности. Фильтры нижней полой вены показаны пациентам с проксимальным тромбозом вен нижних конечностей, когда антикоагуляция противопоказана или является осложнением, а также пациентам, которым проводилась адекватная антикоагуляция, у которых рецидивирует тромбоэмболия легочной артерии, которые перенесли легочную тромбэктомию или легочную тромбоэндартерэктомию. Хирургическое и интервенционное лечение ограничивается случаями, когда существует вероятность развития венозной гангрены, чтобы спасти конечность. Антикоагуляция является основным методом лечения венозной тромбоэмболии и начинается одновременно с низкомолекулярного гепарина и варфарина с международным нормализованным отношением (МНО) от 2,0 до 3,0, после двух дней подряд низкомолекулярный гепарин отменяется, а варфарин продолжается. Для лечения венозной тромбоэмболии гепарин следует применять только внутривенно и контролировать APTT. Помимо активного лечения, после выписки из стационара обязательным является регулярное наблюдение с периодом приема варфарина с контролем крови для предотвращения рецидива тромбоэмболии. Вторичная профилактика, т.е. продолжительность приема варфарина, должна определяться в соответствии со стратификацией риска пациента и корректироваться по мере необходимости. Если возникновение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) имеет четкую причину, например, ТГВ после травмы или операции, и отсутствуют другие факторы риска, достаточно антикоагуляции варфарином в течение 3 месяцев; если причина возникновения менее серьезная или четкая, или если присутствуют другие факторы риска, например, невылеченное тяжелое заболевание, прикованность к постели или наличие диабета, необходима антикоагуляция в течение 6 месяцев. При рецидивирующей ВТЭ, тромбофилии или необъяснимой ВТЭ, злокачественной опухоли с ВТЭ антикоагуляция должна проводиться длительно или пожизненно. Препараты, используемые для растворения образовавшихся тромбов, вводятся внутривенно, и на сегодняшний день не существует признанных в мире пероральных препаратов для «разрушения тромбов» (тромболитических препаратов). Варфарин и гепарин (включая низкомолекулярный гепарин) — это антикоагулянты, которые предотвращают образование новых тромбов. Ни один из этих препаратов не оказывает прямого воздействия на существующие тромбы, но организм обладает сильной способностью растворять и удалять собственные тромбы. Чем свежее или недавно образовавшийся тромб, тем больше вероятность того, что он оторвется и вызовет эмболию. Подавляя образование новых тромбов, можно также предотвратить возможность тромбоза глубоких вен, легочной или церебральной эмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий. С предстоящим появлением перорального прямого ингибитора тромбина ксимелагатрана и перорального ингибитора фактора Xa BAY-59-7939 антикоагуляционная терапия претерпит значительные изменения, а клиники, занимающиеся только антикоагуляцией, постепенно сократятся или исчезнут и будут заменены клиниками или центрами тромбоза. История контролируемого дозирования уйдет в прошлое, и варфарин будет заменен.