За последние несколько десятилетий лечение первичной невралгии тройничного нерва значительно улучшилось: карбамазепин и другие противоэпилептические препараты во многих случаях контролируют невралгию, что стало решающим шагом в консервативном лечении.
Появились также новые методы хирургического лечения, которые следует использовать, когда консервативное лечение не дало результатов. К наиболее известным из них относится электрокоагуляционная диссекция гемианопсии, которая стала более совершенной и безопасной благодаря разработке стимуляции корешка тройничного нерва и коагуляции под контролем температуры. Другие новые подходы включают микрососудистую декомпрессию корешка тройничного нерва в понтоцеребеллярном углу, чрескожную микрокомпрессию тройничного ганглия и тройничного корешка и закрытие бассейна тройничного нерва инъекциями глицерина.
Ряд соответствующих литературных сообщений свидетельствует о том, что многим врачам, как неврологам, так и нейрохирургам, становится все труднее оценивать ценность применения этих методов лечения, как «за», так и «против», и выбирать подход конкретно для каждого пациента. Обобщая литературные данные и клинический опыт Хамбурка/Саара (173 случая с 1973 по 1993 год) и Плау-ам-Зее (31 случай с 1996 по 1998 год), можно сказать, что важно, чтобы этот поэтапный протокол лечения первичной невралгии тройничного нерва постепенно осваивался и распространялся.
Исторический обзор
До начала этого столетия общепринятое консервативное лечение было не этиологическим, а скорее неспецифическим, таким как лечебные ванны и пероральные травяные препараты, действие которых не было выяснено. Тригеминальная невралгия в большинстве случаев проходит сама по себе, и это часто ошибочно связывают с приемом лекарств.
Препараты, которые действительно работают, — это противоэпилептические средства «фенитоин» и «карбамазепин», «клонидин» и спазмолитики, наиболее эффективным из которых является карбамазепин.
Исторически хирургическое лечение невралгии тройничного нерва началось с распознавания лицевой ветви тройничного нерва, но уже в 1842 году было установлено, что эффективность такого лечения слишком кратковременна.
Попытки лечения невралгии тройничного нерва путем удаления полулунного ганглия были прекращены в 1890 году из-за серьезных побочных эффектов. От инъекций спирта, неконтролируемой электрокоагуляции, которая позволяла не так сильно нарушать целостность ганглия, и открытого рассечения корешка тройничного нерва по Ф. Шифферу постепенно отказались.
С тех пор неконтролируемая электрокоагуляция стала более совершенной и постепенно заменяется инвазивной стимуляцией корешка тройничного нерва, а также электрокоагуляцией с контролем температуры.
Денди обнаружил, что у пациентов с невралгией тройничного нерва корешок тройничного нерва может быть сдавлен артериальными коллатералями. Джаннетта впервые предложил хирургическое лечение, основанное на патофизиологическом принципе, согласно которому церебральная невралгия и другие повреждения черепно-мозговых нервов, такие как спазмы лицевого нерва и шум в ушах, вызваны сдавливанием соответствующих нервных корешков.
Также все чаще сообщается о лечении невралгии тройничного нерва путем введения глицерина в бассейн тройничного нерва и микрокомпрессии тройничного ганглия и корешков тройничного нерва чрескожно.
Клиническая картина и дифференциальная диагностика
Первичная невралгия тройничного нерва чаще встречается у пожилых людей, а наличие боли в возрасте до 50 лет сначала считается симптоматической невралгией и может быть подтверждено или исключено с помощью визуализации (КТ или МРТ).
Клиническая картина первичной невралгии тройничного нерва характеризуется внезапным появлением сильной иррадиирующей боли. Он часто возникает в области, иннервируемой одной или несколькими ветвями тройничного нерва, вплоть до второй и/или третьей ветви, и часто бывает односторонним. Однако каждый эпизод боли часто бывает кратковременным. Однако некоторые эпизоды могут длиться более продолжительное время. Часто боль вызвана соседней триггерной лентой. Например, с помощью вытягивания, жевания или холодного воздуха. Боль может быть сезонной, но в целом непредсказуемо, как долго продлится приступ и пройдет ли он сам по себе. Поэтому очень важно проводить лечение в промежутках между приступами боли.
Неврологически невралгия тройничного нерва делится на симптоматическую и первичную. Симптоматическая невралгия может быть вызвана опухолями или воспалением, расположенными в основании черепа и в понтоцеребеллярном роге. Его можно подтвердить или исключить с помощью КТ и/или МРТ.
Консервативное лечение
Препаратом выбора является карбамазин, первая доза которого составляет 200 мг в разделенных дозах ежедневно, или доза может быть скорректирована до 800 мг в зависимости от ответа и переносимости препарата. если лечение неэффективно или неудовлетворительно, несмотря на увеличение дозы, его эффективность исчезает или возникают побочные эффекты, такие как усталость, дискинезия и нарушение равновесия, а также гепатотоксическое поражение и изменения в анализе крови, лечение не следует продолжать и следует медленно Препарат следует отменять медленно (немедленно только в случае аллергических реакций) и заменить альтернативным противоэпилептическим препаратом (фенитоин или клонидин) или спазмолитиком баклофеном.
Однако систематических исследований эффективности этих препаратов нет. Фенитоин начинается с 50 мг дважды в день и может быть увеличен до 100 мг три раза в день; клонидин начинается с 0,25 мг дважды в день и может быть увеличен до 1 мг три раза в день; баклофен начинается с 5 мг дважды в день и может быть увеличен до 10 мг три раза в день. Во время лечения карбамазепином и другими противоэпилептическими препаратами или баклофеном следует регулярно контролировать анализы крови и функцию печени.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство показано, когда консервативное лечение не помогает контролировать боль или когда его неблагоприятные последствия делают консервативное лечение неприемлемым.
В зависимости от частоты использования рекомендуются и применяются следующие виды хирургического лечения.
(i) стимуляция корешка тройничного нерва и контролируемая температурой частичная электрокоагуляция нервного корешка, впервые примененная Шуманом и др.
(ii) Микрососудистая декомпрессия тройничного нерва по методу Денди и др.
(iii) Закрытие тройничного ганглия глицерином по Хатчинсону.
(iv) Чрескожная микрокомпрессия тройничного ганглия и корешков тройничного нерва по Морану.
Частичная электрокоагуляция корешка тройничного нерва После местной анестезии электрод вводят чрескожно через foramen ovale и полулунный ганглий и перед корешком тройничного нерва под рентгеновским контролем. Точное расположение электрода на корешке тройничного нерва может быть подтверждено стимуляцией нерва. Положение электродов меняют до тех пор, пока боль при стимуляции не будет соответствовать спонтанной невралгии.
Такая форма коагуляции будет повторяться несколько раз, пока электрическая стимуляция не перестанет вызывать невралгию. Как правило, в области невралгии наблюдается различная степень онемения, но полной потери чувствительности не происходит.
Свит предположил, что небольшое количество термической коагуляции разрушит только немиелинизированные волокна в нервном корешке, которые проводят боль, но не миелинизированные волокна, которые проводят тонкие ощущения, но экспериментальные и гистологические результаты опровергли эту теорию. Все системы волокон одинаково повреждаются при даже меньших температурных воздействиях. Поэтому невозможно добиться полной потери ноцицепции без сопутствующего снижения тонкой чувствительности.
Последние результаты этого лечения очень хорошие, исчезновение боли после лечения достигается примерно у 96-100 процентов пациентов. Частота рецидивов связана со степенью электрокоагуляции. Чем меньше площадь коагуляции (чем больше степень сохранения), тем выше частота рецидивов. Частота рецидивов составляет 55% у пациентов с легкой потерей чувствительности и 25% у пациентов со значительной послеоперационной потерей чувствительности.
Послеоперационные осложнения возникают примерно у 3% пациентов, но обычно не являются серьезными (ни один из наших пациентов не умер и не имел серьезных функциональных нарушений). В современной литературе о потере болевой чувствительности сообщается лишь от 0,2% до 5%.
В заключение следует отметить, что данная мера легко воспринимается пациентами и может выполняться даже в пожилом и/или плохом общем состоянии.
Микрососудистая декомпрессия корешков тройничного нерва в понтоцеребеллярном роге Понтоцеребеллярный рог обнажается путем краниотомии под интубацией, корешки тройничного нерва обнажаются микроскопически, сдавленная артерия или более крупная вена выделяется и отделяется от нервных корешков путем добавления мышечных полосок или кусочков искусственной ткани. Подробности процедуры описаны в соответствующей литературе.
Результаты операции можно суммировать следующим образом: мгновенная боль исчезла в 80%-100% случаев (94% в этой группе), а долгосрочная боль исчезла в 71%-94%, с частотой рецидивов около 29%, в зависимости от наличия или отсутствия сосудов, все еще сдавливающих нервный корешок. Частота серьезных осложнений (постоянная потеря функции мозга, онемение, значительные сенсорные аномалии) иногда может достигать 3% (0% в этой группе), а длительное частичное нарушение чувствительности лица составляет около 12%.
В заключение следует отметить, что, хотя этот метод лечения труднее поддается лечению, чем контролируемая термокоагуляция, и имеет несколько большую частоту коморбидности, он имеет более низкую частоту рецидивов и должен быть предпочтителен для пациентов с хорошим общим состоянием, но не подходит для пожилых пациентов.
Процедура состоит из пункции лица под рентгеновским контролем, достижения тригеминального бассейна через foramen ovale, оценки объема тригеминального бассейна путем введения контрастного вещества (чаще всего около 1-2 мл), а затем введения соответствующего количества чистого раствора глицерина, в отличие от контролируемой коагуляции, которая может быть выполнена под общей анестезией, поскольку не требует от пациента сотрудничество.
Результаты, полученные в литературе, можно суммировать следующим образом: частота недавнего облегчения боли в этих случаях составляет от 60% до 100%, частота рецидивов — от 50% до 70%, обратимые сенсорные нарушения лица возникают почти в каждом случае, сенсорные аномалии роговицы возникают примерно у 13% пациентов, но эти сенсорные аномалии не прогрессируют до кератита, неприятные сенсорные аномалии иногда возникают, но нет болезненности У нас нет опыта применения этого метода.
В заключение следует отметить, что данный подход имеет высокую частоту рецидивов, но в основном переносится пациентами, многие из которых считают, что их можно лечить только хирургическим путем под наркозом и что в случае неэффективности или рецидива возможны другие хирургические методы лечения.
Микрокомпрессия тройничного ганглия или нервного корешка Под рентгеновским контролем тонкая игла вводится с поверхности лица по направлению к foramen ovale, через кончик иглы в полость тройничного нерва вводится баллонный катетер диаметром 1 см, баллон заполняется контрастом, баллон приобретает гороховидную форму и продавливается через канал нервного корешка в направлении задней черепной ямки. Сжатие должно длиться не более минуты, так как более длительное время может вызвать сильные сенсорные нарушения и неприятные сенсорные аномалии. Этот метод также можно проводить под анестезией.
По данным литературы, результаты суммируются следующим образом: у всех пациентов достигается немедленное исчезновение боли, при этом частота рецидивов составляет 25-35% в течение 5-10 лет. Ранняя гипералгезия в области тройничного нерва и обратимая брадикинезия жевательных мышц являются нормальными. 80% сенсорных нарушений исчезают, но у 5% пациентов сохраняется неприятная потеря чувствительности или гипералгезия. Другие неврологические нарушения и смерть не наступают при правильной манипуляции, но неправильная манипуляция может привести к очень серьезным осложнениям и даже смерти.
В заключение следует отметить, что вероятность побочных реакций при правильной манипуляции сравнима с таковой при контролируемой электрокоагуляции, метод не имеет особых преимуществ перед другими хирургическими методами лечения, а последствия неправильной манипуляции могут быть настолько серьезными, что в Германии нет сторонников этого метода микродавления.
Предложение по программе ступенчатого лечения
Шаг 1 лечения: консервативное лечение предпочтительно карбамазепином, дозу которого можно постепенно увеличивать и сочетать с противоэпилептическим препаратом или баклофеном при недостаточной эффективности. пациентам с аллергией карбамазепин можно постепенно отменить и перейти на противоэпилептический препарат или баклофен.
Вторым этапом лечения (когда консервативное лечение не помогло или не переносится) является хирургическое лечение.
Стимуляция тройничного нерва и терморегулируемая электрокоагуляция могут быть использованы у пожилых людей или у пациентов, которые по другим причинам хуже переносят процедуру.
(ii) Микрососудистая декомпрессия корешка тройничного нерва у молодых пациентов в хорошем общем состоянии.
Третий этап лечения (для пациентов с рецидивами).
①Пациенты, у которых произошел рецидив после контролируемой коагуляционной терапии: коагуляционная терапия может быть повторена.
(ii) Пациенты, у которых произошел рецидив после терапии микрососудистой декомпрессии: может быть использована контролируемая электрокоагуляция.
Выбор метода хирургического лечения
Если нейрохирург имеет достаточный опыт, предпочтительным методом лечения должна быть контролируемая электрокоагуляция или микрососудистая декомпрессия тройничного нерва, а не чрескожная микрокомпрессия тройничного ганглия и тройничного нерва и интратригеминальное введение глицерина. Последние два метода, включая микрососудистую декомпрессию тройничного нерва, имеют то преимущество, что их можно проводить под общей анестезией, но также имеют тот недостаток, что они могут привести к образованию спаек в бассейне тройничного нерва, и поэтому не могут быть использованы при рецидиве после этих методов, но может быть рассмотрена возможность контролируемой электрокоагуляции или микрососудистой декомпрессии.