Хронический гломерулонефрит (хронический нефрит) — это группа первичных гломерулярных заболеваний множественной этиологии и патологических типов, клинически характеризующихся длительным течением, которое может характеризоваться периодом бессимптомного заболевания с медленно прогрессирующим течением, с основными проявлениями в виде отеков, гипертензии, протеинурии, гематурии и различной степени нарушения функции почек.
I. Этиология и патогенез
Этиология хронического нефрита в основном неизвестна. Очень немногие из них обусловлены острым стрептококковым заболеванием, затянувшимся более чем на год, большинство же не связаны с острым нефритом, а обусловлены другими патологическими типами, определяющими длительное развитие заболевания, которое начинается как хронический нефрит.
Патогенез: В большинстве случаев причиной заболевания являются иммунные комплексы, активирующие комплемент, вызывающие повреждение тканей, а также активирующие комплемент через «обходную систему»; в результате возникает ряд воспалительных реакций, приводящих к гломерулонефриту. В развитии хронического нефрита важную роль играет и неиммунное повреждение почек, включая: внутрипочечный артериосклероз, компенсаторные изменения почечной гемодинамики, влияние гипертонии на гломерулярную структуру и функцию, а также пролиферацию и склероз тилакоидной зоны вследствие гломерулярной перегрузки.
II. Патология
Хронические поражения представляют собой последовательное гломерулярное поражение обеих почек, с вторичными поражениями почечных канальцев и интерстиция, и со временем почечная кора становится тоньше, а почка постепенно уменьшается в размерах. Хронический нефрит можно разделить на следующие типы в соответствии с основными поражениями большинства гломерул.
1. тилакоидный пролиферативный нефрит (включая IgA нефропатию и не-IgA нефропатию).
2. Тилакоидный капиллярный нефрит.
3. Мембранозная нефропатия.
4. Фокальный сегментарный гломерулосклероз.
5. Пролиферативный склерозирующий гломерулонефрит.
[Клинические проявления].
1. отек В основном отек век и/или отек нижних конечностей, обычно без выпота в полости тела.
Гипертензия В основном устойчивое умеренное повышение артериального давления, особенно диастолического, часто с истончением артерий сетчатки, извилистостью и перекрестной компрессией артерий и вен, редко с флоккулентным экссудатом и/или кровоизлиянием.
3. Протеинурия Количественное содержание белка в моче часто составляет 1-3 г/24ho.
4. Гематурия — это гематурия почечного отдела, также может проявляться как гематурия плоти. Чаще всего встречается у тех, у кого основным патологическим изменением является пролиферативный или очаговый склероз.
5. почечная недостаточность Хроническая прогрессирующая недостаточность, скорость прогрессирования связана с типом патологии. Это также связано с лечением и наличием многих факторов, ускоряющих прогрессирование (например, инфекция, физическая нагрузка, повышение артериального давления).
III. Лабораторные исследования
1. Изменения в рутине крови незначительны, при почечной недостаточности наблюдается ортохромная ортоцитарная анемия.
2. аномалии мочи особенно заметны: объем мочи в основном ниже 1000 мл/день, а удельный вес мочи ниже 1,020. белок мочи увеличивается до 1-2 г в день, избирательно или неизбирательно. Осадок в моче виден как зернистый с четким трубчатым рисунком. Гематурия обычно слабо выражена.
3. функция почек Азот мочевины и креатинин могут быть в пределах нормы на ранних стадиях заболевания, но могут повышаться в разной степени по мере прогрессирования заболевания, снижения Ccr, снижения концентрационной и разделительной функций, снижения осмоляльности мочи ниже 400-600 мОсм/кг.
4. сывороточный комплемент С3 всегда в норме или продолжает снижаться в течение более 8 недель без восстановления.
УЗИ На ранней стадии обе почки имеют нормальный объем, но на поздней стадии они уменьшаются, почечная кора становится тонкой или нарушается внутрипочечная структура.
5. биопсия почки может уточнить ее патологическую типизацию.
IV. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностические критерии: Обычно встречается у молодых мужчин, с медленным началом и длительным течением заболевания.
1. протеинурия, отеки, периодическая гематурия, гипертония и почечная недостаточность.
2. продолжительность заболевания длится более одного года.
3. Исключаются вторичный и наследственный нефрит.
Дифференциальная диагностика
1. Первичное гипертоническое поражение почек.
(1) Повреждения возникают поздно, в основном в среднем и пожилом возрасте.
(2) Сначала длительная стойкая гипертония, затем поражение почек.
(3) Клинически нарушение функции почечных канальцев (гипоконцентрация мочи) наступает раньше, чем нарушение функции гломерул.
(4) Изменения в моче носят мягкий характер, в моче содержится минимум следов белка, видно небольшое количество эритроцитов и тубулярные узоры.
(5) Часто сопровождается сердечными и церебральными осложнениями гипертонии.
2. хронический пиелонефрит.
(1) Распространен у женщин.
(2) Часто в анамнезе имеются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.
(3) В почечной недостаточности преобладает тубулярное повреждение, с медленным прогрессированием азотемии.
(4) Визуализация выявляет асимметричное повреждение обеих почек с визуальными признаками интерстициального повреждения почек.
3. наследственный нефрит (синдром А1порта).
(1) Наблюдаются аномалии почек (гематурия, легкая или умеренная протеинурия и прогрессирующая почечная недостаточность), глаз (сферические кристаллы и т.д.) и ушей (нейрогенная глухота).
(2) Семейная история генетической предрасположенности.
4. волчаночный нефрит
(1) Распространен у женщин.
(2) Системное заболевание может сопровождаться лихорадкой, сыпью, артритом и другими проявлениями мультисистемного поражения.
(3) Снижение количества клеток крови, повышение иммуноглобулинов, выявляемые волчаночные клетки, положительные антинуклеарные антитела и снижение уровня комплемента в сыворотке крови.
(4) Биопсия почек показывает широко распространенное отложение иммунных комплексов во всех частях гломерул, а исследование иммунофлюоресценции показывает «полный спектр».
Аллергический пурпурный нефрит, диабетический гломерулосклероз, подагра почек, множественное миеломное поражение почек, амилоидоз почек и т.д. имеют свои особенности и должны быть исключены при диагностике хронического нефрита.
V. Лечение
Лечение хронического нефрита должно быть направлено на предотвращение и задержку прогрессирующего ухудшения функции почек; улучшение и облегчение клинических симптомов и предотвращение серьезных сопутствующих заболеваний, а также стремление устранить факторы, которые могут обратимо повредить почку.
1. ограничение белка в рационе Ограничение потребления белка может замедлить процесс развития почечной недостаточности. Потребление белка для людей без гипералгезии должно составлять 0,8 г/(кг?сут). Для людей с почечной недостаточностью суточное потребление белка должно быть ограничено до 0,5~0,8е/(кг?д), из которых животный белок с высокой биодоступностью должен составлять 1/3 или более, например, яйца, молоко, нежирное мясо и т.д. При низкобелковой диете содержание углеводов может быть соответствующим образом увеличено, а незаменимые аминокислоты дополнены? для восполнения недостатка незаменимых аминокислот в организме, удовлетворения основных энергетических потребностей организма и предотвращения отрицательного азотного баланса.
2, активно контролировать гипертонию При хроническом нефрите оставшиеся и пораженные отделы почек находятся в компенсаторно повышенном гемодинамическом состоянии, системная гипертония, несомненно, усугубит это поражение и приведет к прогрессирующему гломерулярному повреждению, поэтому гипертонию следует активно контролировать.
(1) Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ACEl) могут уменьшить системную гипертензию, одновременно снижая внутригломерулярное давление, уменьшая протеинурию и ингибируя пролиферацию тилакоидных мелких демонов и накопление внеклеточного матрикса для уменьшения гломерулосклероза и задержки почечной недостаточности.
Обычно применяемые пероральные препараты АПФ: Kaipotong Enalaprilodin New Yashida Следует обратить внимание на предотвращение гиперкалиемии при применении. Лицам с почечной недостаточностью, таким как Scr>178-356umol/L (2~4mg/d1), следует применять с осторожностью или без таких препаратов.
(2) Антагонисты кальция: оказывают очень схожее с АПФЭ действие в замедлении развития почечной недостаточности, но не снижают в значительной степени эффект протеинурии. Кроме того, антагонисты кальция могут снижать потребление кислорода, противодействовать агрегации тромбоцитов, уменьшать отложение ионов кальция в интерстиции и чрезмерное окисление клеточной мембраны за счет эффекта клеточной мембраны, чтобы уменьшить повреждение почек и стабилизировать почечную функцию.
Часто используются антагонисты ионов кальция длительного действия: локсопрогестерон, пелтепарин, нифедипин.
(3)-блокаторы рецепторов: обладают лучшей эффективностью при ренин-зависимой гипертензии. Определенный? Блокаторы -рецепторов, такие как амилорид и норэтиндрон, имеют низкую липидную растворимость и выводятся почками, поэтому при почечной недостаточности следует скорректировать дозу и увеличить продолжительность приема. Обычно применяют беталактам: 12,5-25мг, 2-3 раза/сут.
(4) Альфа-блокатор: оказывает расширяющее действие как на мелкие артерии, так и на мелкие вены. Празозин 0,5~2,0 мг, 2-3 раза в день. Поскольку его основными побочными эффектами являются вертикальная гипотензия и аллергия, его следует начинать принимать с малых доз и постепенно увеличивать до терапевтических.
(5) Диуретики: диуретики могут быть добавлены тем, у кого наблюдается значительная задержка воды и натрия, или тем, кто принимает ИАПФ, для усиления антигипертензивного эффекта. Однако следует обратить внимание на появление электролитных нарушений, гиперкоагуляционных состояний и усугубление гиперлипидемии.
В зависимости от конкретной ситуации пациента, каждый из вышеупомянутых типов антигипертензивных препаратов может использоваться отдельно или в комбинации с 2 и более. Традиционная точка зрения предусматривает снижение артериального давления до 18,7/12,0 кПа (140/90 мм рт.ст.). В настоящее время считается, что у пациентов с почечной патологией с содержанием белка в моче более 1 г/24 ч артериальное давление должно строго контролироваться до среднего артериального давления (САД) 92 мм рт.ст. для эффективной задержки прогрессирования почечного повреждения. Количество белка в моче также является фактором прогноза заболевания почек. Терапия АПФ должна быть предпочтительной в случаях значительной почечной гипертензии при приемлемой функции почек.
Было показано, что антикоагулянты и препараты, деполимеризующие тромбоциты, стабилизируют функцию почек и уменьшают почечную патологию при некоторых типах нефрита (например, IgA-нефропатии). Их можно использовать в течение длительного времени при патологических типах с явным гиперкоагуляционным состоянием и склонных к гиперкоагуляции, таких как мембранозная нефропатия и мезангиальный капиллярный гиперпластический нефрит.
4.Другое
(1) Избегайте усугубляющих факторов, таких как инфекция и физическая нагрузка.
(2) Используйте с осторожностью или избегайте лекарств, которые являются нефротоксичными и вызывают повреждение почечного донора, таких как аминогликозидные антибиотики, сульфаниламиды и нестероидные противовоспалительные препараты.
(3) При наличии гиперлипидемии, гипергликемии и гиперурикемии необходимо проводить соответствующее лечение.
(4) Использование гормонов и цитотоксических препаратов, как правило, не рекомендуется.
Прогноз
Хронический нефрит протекает длительно, с клиническими проявлениями, которые иногда бывают легкими, а иногда тяжелыми, и патологическими изменениями, которые прогрессируют медленно, в конечном итоге приводя к хронической почечной недостаточности. Скорость прогрессирования зависит в основном от типа патологии, а также связана с эффективностью медицинского обслуживания и лечения.