Существует по меньшей мере восемь причин внезапной смерти после приема алкоголя: аспирация, острый панкреатит, сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, дисульфирамоподобные реакции, гипотермия, рабдомиолиз и гипотония после промывания желудка. Только поняв эти механизмы внезапной смерти, мы сможем лучше диагностировать и лечить их. «Патофизиологически ориентированный», что является ключом к клинической диагностике и лечению.
I. Заблуждение: «Один укус пищи означает одну жизнь».
Случайная аспирация является основной причиной случайной смерти у пациентов в состоянии алкогольного опьянения. Желудок алкоголика часто содержит большое количество пищи, и при рвоте содержимое желудка может легко попасть в дыхательные пути, что приводит к асфиксии и аспирационной пневмонии; оно также может стимулировать трахею и вызвать рефлекторную остановку сердца через рефлекс блуждающего нерва. Поэтому при оказании неотложной помощи часто встречаются случаи интоксикации, которые умерли до поступления в больницу, а во время сердечно-легочной реанимации из трахеи часто аспирируется большое количество рвотных масс, в основном из-за неправильной аспирации. Поэтому профилактика аспирации является «главным приоритетом» для пациентов с острой алкогольной интоксикацией. «Один кусочек пищи означает одну жизнь».
1. типичный случай.
Несколько лет назад молодая женщина пришла в клинику около двух часов ночи после того, как выпила около фунта сильно алкогольного напитка. Пациент был интубирован, из дыхательных путей было аспирировано большое количество рвоты и проведен бронхиальный лаваж, который вымыл большое количество мутной жидкости. Затем было проведено промывание желудка с помощью желудочного зонда и вымыто большое количество содержимого желудка с запахом алкоголя. После агрессивного лечения пациент пришел в сознание только в полдень следующего дня и стал лихорадочным. Рентген грудной клетки показал рассеянные лоскутные тени на задней стенке обоих легких и диагноз аспирационной пневмонии, которую лечили до двух недель, прежде чем его выписали. У этого пациента была бы высокая вероятность смерти, если бы он обратился в клинику позже.
Поэтому пациента в состоянии опьянения нельзя укладывать в положение лежа; голова должна быть наклонена в сторону, чтобы рвота не попала в трахею. И в зависимости от ситуации проводится промывание желудка с помощью желудочного зонда и мероприятия по опорожнению желудка, последние также направлены на предотвращение возникновения аспирации.
Кроме того, определить объем желудочного содержимого можно и на основании ортопантомограммы, например, исчезновение желудочных пузырей часто свидетельствует о том, что желудок пациента находится в состоянии наполненности.
2. Профилактика аспирации у тяжелобольных пациентов.
Основным механизмом аспирации является снижение уровня сознания в результате различных причин, сопровождающееся ослаблением голосового или кашлевого рефлекса, а также при нарушении естественной защиты верхних отделов желудочно-кишечного тракта (например, неполное закрытие пищеводного сфинктера). Опасность стремления двояка — физическая и биологическая — и должна быть полностью признана. Основными мерами по предотвращению аспирации являются: декомпрессия желудочно-кишечного тракта; применение противорвотных средств, антацидов или лекарств, ускоряющих моторику желудочно-кишечного тракта; внимание к позе и кормлению.
(1) Простой двухэтапный тест провокации глотания
Недавно Терамото и др. из Японии сообщили о простом двухэтапном тесте провокации глотания (STS-SPT), который требует только тонкой носовой канюли, для выявления дисфункции глотания у различных пациентов, склонных к аспирационной пневмонии. Поэтому STS-SPT особенно полезен для дифференциации между людьми, склонными к аспирации, и людьми с нормальной функцией глотания. Поскольку для проведения STS-SPT не требуется специальный прибор, а только тонкая носовая канюля, она подходит для всех пожилых пациентов с ослабленным здоровьем и может проводиться у постели больного.
Метод: пациенту в положении лежа через носовой катетер (внутренний диаметр 0,5 мм) в верхнюю часть глотки.
Шаг 1: Инъекция 0,4 мл воды.
Шаг 2: введение 2,0 мл воды.
Наблюдайте за реакцией глотания и задержкой глотания. Соответствующее положение отверстия катетера в верхней части глотки можно определить путем визуального осмотра. Латентный период — это время между введением воды и началом глотания и определяется путем наблюдения за характерными движениями гортани, измеряемыми с помощью бегущего метра; нормальной считается реакция глотания в течение 3 секунд после введения воды.
(2) Кормление пациентов, склонных к аспирации
① Отрегулируйте положение приема пищи. Во время еды пациента следует уложить в положение лежа под углом от 30° до 45°, согнув шею вперед и повернув голову в сторону паралича глотки, чтобы пища могла беспрепятственно проходить через гортань. Согнутое вперед положение шеи сокращает время прохождения пищи через глотку и является способом предотвращения аспирации, в то время как вытянутая назад шея имеет противоположный эффект. Исследования показали, что прием пищи под углом 45° на боку реже вызывает аспирацию, чем в вертикальном положении. Усталость повышает риск аспирации, поэтому перед едой следует отдохнуть, полежать неподвижно в течение 1-2 часов, а после еды, чтобы избежать пищеводного рефлюкса, следует сохранять положение сидя и стоя в течение 0,5-1 часа.
② Методы изменения характера пищи. Обычно используют полужидкую, мягкую пищу, пасту или желеобразную вязкую пищу. Пища должна быть мягкой, иметь надлежащую вязкость и не разрыхляться, чтобы при прохождении через глотку она не оставалась без внимания и легко деформировалась. Важно обращать внимание на количество пищи, потребляемой за каждый укус, т.е. слишком большой укус может задержаться в глотке и привести к аспирации или вытеканию изо рта, а слишком маленький укус может затруднить вызывание рвотного рефлекса, обычно начинают с 5 мл и увеличивают по мере необходимости. Следует также учитывать температуру пищи и гигиену полости рта пациента.
Во-вторых, дисульфирамоподобные реакции: «История болезни означает жизнь».
Молекулярная структура некоторых антибиотиков, например, цефоперазона, содержит такие группы, как N -метилтиотетразол, которые могут ингибировать активность ацетальдегиддегидрогеназы, тем самым препятствуя разложению и накоплению ацетальдегида в организме, вызывая явление отравления ацетальдегидом — дисульфирамовую реакцию, также известную как реакция пробуждения дисульфирама. Пациенты испытывают гиперемию лица, головную боль, головокружение, боль в животе, боль в желудке, тошноту, рвоту, сердцебиение, одышку, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и сонные галлюцинации, что в тяжелых случаях может привести к угнетению дыхания, инфаркту миокарда, острой сердечной недостаточности, судорогам и смерти. В клинической практике дисульфирамоподобные реакции легко могут быть ошибочно диагностированы как лекарственная аллергия или сердечный приступ. Поэтому пациентов с острым алкоголизмом следует спрашивать об истории недавнего употребления наркотиков. «История болезни означает жизнь».
1. Механизм.
Цефоперазон — цефалоспорин второго поколения с широким антибактериальным спектром и сильным антибактериальным действием, выводится в основном через желчевыводящие пути, поэтому для больных с почечной недостаточностью, а также для больных с печеночной недостаточностью или обструкцией желчевыводящих путей можно использовать обычную дозу. Токсичность этого продукта низкая и легко переносится. Поэтому в последние годы он широко используется в клинической практике; однако следует отметить, что при употреблении алкоголя во время приема цефоперазона могут возникать дисульфирамоподобные реакции.
Употребление алкоголя во время приема цефоперазона и в течение 5 дней после приема может вызвать дисульфирамоподобные реакции, поэтому пациентам не следует употреблять алкоголь, перорально или внутривенно вводить этанолсодержащие препараты во время приема или в течение 5 дней после отмены препарата.
2. препараты, которые могут вызывать дисульфирамоподобные реакции.
(1) Цефалоспорины: цефоперазон, цефметазол, цефминокс, цефалексин, цефменоксим, цефамандол, цефтриаксон, цефадроксил, цефазолин, цефрадин, цефаклор и др. Цефоперазон имеет наибольшее количество сообщений о дисульфирамоподобных реакциях и является наиболее чувствительным препаратом.
(2) Нитроимидазолы: такие как метронидазол, тинидазол, орнидазол и секнидазол.
(3) Другие антибактериальные препараты: такие как фуразолидон, хлорамфеникол, кетоконазол, ашвагандха.
3.Другое.
(1) Свежесрезанные цветы сохраняются. Алкоголь часто добавляют в воду, используемую для цветочных композиций, и контакт с человеком также может привести к дисульфирамоподобным или идиосинкразическим реакциям, на которые следует обратить внимание в клинической практике. Например, дисульфирамоподобные реакции могут возникнуть, если пациент после приема лекарства съест шоколад с винным коржом, примет пачули или даже обработает кожу спиртом.
(2) Было отмечено, что такие реакции могут возникать и при использовании пациентами цефалоспоринов с N-метилтиотетразолиевыми группами, т.е. когда этанол используется для дезинфекции кожи или скраба для охлаждения кожи, и небольшое количество этанола попадает в кровообращение. Особенно у пожилых людей или пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поэтому медицинский персонал должен стараться дезинфицировать не этанолом, а повидон-йодом при выдаче таких препаратов пациентам.
(3) Спиртосодержащие препараты: нитроглицерин и гидрокортизон; во время применения цефалоспориновых антибиотиков, таких как внутривенный нитроглицерин или гидрокортизон, также могут возникать дисульфирамоподобные реакции, которые легко ошибочно диагностировать как лекарственную аллергию.
4. Острый панкреатит: «Один лабораторный анализ — значит одна жизнь».
Употребление алкоголя может привести к приступам острого панкреатита, последний из которых может вызвать выработку депрессорных факторов миокарда, способных вызвать остановку сердца. Поэтому пациентам с алкоголизмом следует регулярно проверять уровень амилазы в сыворотке крови. «Один лабораторный тест означает одну жизнь».
Более двадцати лет назад пожилой пациент пришел в клинику с болями в животе после употребления алкоголя за ужином. Лечащий врач сделал обычные биохимические анализы сыворотки крови и обнаружил, что амилаза крови в норме, пролечил симптомы и ушел домой; на следующее утро семья обнаружила, что пациент не вставал, его не звали и не толкали, прежде чем подтвердить, что пациент умер, а позже вскрытие показало, что это был тяжелый панкреатит. У пациента с тяжелым панкреатитом амилаза крови была нормальной из-за крайне плохого притока крови к поджелудочной железе и невозможности амилазы из тканей попасть в кровь. Диагностика и лечение этого случая — глубокий урок.
Алкоголизм является ведущей причиной острого и хронического панкреатита в западных странах. От 1/2 до 2/3 случаев острого панкреатита в США ежегодно связаны с алкоголизмом. Есть и те, кто может полностью восстановиться после эпизода острого алкогольного панкреатита, если не бросит пить. По данным зарубежной статистики, примерно у 0,9-9,5% алкоголиков развивается клинический панкреатит, а у 17-45% имеются патологические признаки панкреатита. Алкогольный панкреатит реже встречается в Китае и может быть связан с небольшим количеством потребляемого алкоголя, привычкой медленного питья и совместным употреблением пищи и вина.
Алкоголь может вызвать острый панкреатит несколькими путями.
(1) Вызывает гипертриглицеридемию или прямое токсическое воздействие.
(2) Повышение внутридуоденального давления и рефлюкс дуоденальной жидкости в панкреатический проток.
(3) Спазм сфинктера Одди, папиллит и отек, приводящие к повышению давления в панкреатическом протоке.
(4) Стимуляция выделения гастрина из G-клеток в желудочном синусе, что стимулирует секрецию поджелудочной железы.
(5) Всасывание из желудка, стимулирующее секрецию соляной кислоты клетками желудочной стенки, что в свою очередь вызывает секрецию панкреатина и глюкагона в двенадцатиперстной кишке, в конечном итоге приводя к гиперсекреции поджелудочной железы и т.д.
5. Гипотермия: «Одеяло — значит жизнь».
(1) Смерть, вызванная гипотермией, связанной с алкоголем
Поскольку алкоголь может вызывать расширение сосудов, повышенную теплоотдачу, снижение способности к суждению или приводить к заторможенности; особенно в холодных условиях, он, как правило, вызывает гипотермию. Последнее может вызвать развитие гиперкоагуляции организма, гипергликемии и сердечной аритмии, что приведет к неожиданной смерти пациента. Статистика показывает, что в некоторых сельских районах более 90% смертей, вызванных переохлаждением, связаны с повышенной концентрацией алкоголя в крови. Поэтому согревание является необходимой мерой при лечении острого алкогольного отравления, будь то вне больницы или в отделении неотложной помощи. «Одеяло — значит жизнь».
1) Генерализованная холодовая травма также известна как холодовая скованность и является холодовой травмой.
Он является результатом длительного воздействия низких температур, что вызывает массивную потерю тепла тела и снижение метаболической функции всего организма, делая невозможным поддержание нормальной центральной температуры тела. В результате гипотермии организм в конечном итоге теряет сознание и становится бессознательным. Возникает застывшая неподвижность, а в тяжелых случаях — смерть от замерзания. Тяжелая гипотермия (температура тела ниже 30°C) может вызвать значительное снижение мозгового кровотока и потребности в кислороде, уменьшение сердечного выброса и снижение артериального давления, а у пациентов с гипотермией могут наблюдаться признаки, похожие на клиническую смерть, из-за значительного угнетения функции мозга. Однако нередко пациенты с острой алкогольной интоксикацией умирают от ледяной травмы, вызванной гипотермией, т.е. полным «замерзанием», поскольку потеря температуры тела происходит быстро и часто предшествует сердечной аритмии и смерти.
(ii) Гипотермия характеризуется высоким уровнем смертности, а ее клинические проявления напоминают инсульт или метаболические нарушения.
(3) По мере снижения температуры тела пациент переходит от усталости, слабости, атаксии, эмоционального безразличия и сонливости к состоянию острого психоза.
При снижении температуры до <32,2°C возможно дальнейшее развитие ригидности и комы, галлюцинаций, агрессивного поведения и отказа от помощи. Руки, ноги и живот у гипотермичного пациента холодные на ощупь, но при этом заметно отсутствие озноба, дыхание поверхностное и медленное, пульс замедленный, артериальное давление снижено с предсердной и желудочковой аритмией, а лицо может быть одутловатым и персиковым. У чуть менее 50% пациентов с гипотермией на ранней ЭКГ может наблюдаться характерная J-волна - небольшая положительная волна, следующая за группой QRS в левом сердечном отведении. Чаще всего ЭКГ показывает базовые колебания из-за едва заметного быстрого мышечного тремора, который часто ошибочно принимают за электрическое нарушение или активное движение пациента; этот едва заметный мышечный тремор обычно не очевиден, но у гипотермичных пожилых людей он вполне может быть физиологическим эквивалентом озноба. Могут наблюдаться такие неврологические признаки, как тремор, атаксия, патологические рефлексы и рефлекторное торможение, кома, судороги и выраженное повышение мышечного тонуса. Если не остановить падение температуры, пациент часто умирает от остановки сердца или фибрилляции желудочков при температуре от 24,9°C до 23,9°C. Даже если пациент выживет, влияние гипоксии на системный метаболизм и некроз тканей неизбежны. Гипотермия может отсрочить наступление многих осложнений (наиболее распространенными осложнениями являются панкреатит, отек легких, пневмония, метаболический ацидоз, почечная недостаточность и гангрена конечностей). Если у пациента развивается гипотермия, температуру следует медленно повышать до нормальной (≤0,6°C в час). Более быстрое согревание часто может вызвать необратимую гипотензию. В теплом помещении изоляция может быть достигнута с помощью одеял или других высококачественных изоляционных веществ. Тщательное наблюдение за пациентом и способность предвидеть распространенные осложнения являются залогом успешного лечения. 6. Рабдомиолиз: "Переворот означает жизнь". Выпившие пациенты часто надолго засыпают, и если конечность малоподвижна, длительное сдавливание участка также может привести к ишемическому некрозу мышцы, а последний - к рабдомиолизу (рабдомиолизу). Когда конечность освобождается от сдавливания, возникает острая алкогольная миопатия, а большое количество некротического материала, высвобождающегося при лизисе мышц в кровоток, может вызвать недостаточность многих органов и даже внезапную смерть. Большое количество миоглобина, блокирующего почечные канальцы, часто приводит к почечной недостаточности и высокой смертности. По этой причине пациентов с острой формой алкоголизма необходимо регулярно поворачивать, чтобы предотвратить длительную нагрузку на конечности. "Один поворот означает одну жизнь". Острая алкогольная миопатия чаще всего возникает у хронических алкоголиков после однократного приема тяжелой алкогольной продукции, и основными ее типами являются. (1) Острая алкогольная миопатия с рабдомиолизом. Она наиболее часто встречается у хронических сильно пьющих людей, особенно у тех, кто пьет без конца, и вызывается острым нарушением обмена веществ в мышечных клетках под воздействием алкоголя. Острое начало, мышечная боль, мышечный отек и мышечные спазмы варьируются от нескольких десятков секунд до нескольких часов. У некоторых первым симптомом является мышечная слабость, отек и уплотнение мышц, сильная боль при изменении положения или надавливании. Иногда она встречается по всему телу, иногда ограничивается только некоторыми мышцами. Темно-коричневый цвет мочи обусловлен миоглобином, а значение креатинкиназы (КК) в сыворотке крови значительно повышено. Патологически наблюдаются отек и некроз мышечных волокон, клеточная инфильтрация и фагоцитоз. В легких случаях выздоровление возможно через 1-2 недели, но в тяжелых случаях может возникнуть острая почечная недостаточность вследствие мионекроза и гипермиоглобинурии. В случаях, когда симптомы ограничиваются частью мышцы, это может быть связано с нарушением мышечного кровообращения из-за длительного давления на вес тела в состоянии пьяного ступора. Для определения степени поражения мышц необходимы компьютерная томография и изотопные маркеры кальция. (2) Острая алкогольная миопатия с гипокальциемией. Хронические алкоголики могут страдать от гипокальциемии и связанной с ней миопатии из-за частой диареи, рвоты, тяжелой физической работы при высокой температуре, применения тиазидных диуретиков и приема лакрицы, которые могут привести к потере кальция. Он проявляется в виде проксимальной слабости верхних и нижних конечностей, низкой силы мышц передней группы шейных сгибателей и трудностей с поднятием головы. В отличие от острой миастении гравис с рабдомиолизом, отеки мышц, спонтанная боль, боль при надавливании и миоспазм встречаются редко. Показатели кальция в сыворотке заметно снижены, а показатели CK в сыворотке заметно повышены, без миоглобинурии. Биопсия мышц показывает некроз мышечных волокон, вакуолизацию и клеточную инфильтрацию. Мышечная сила приходит в норму в течение от нескольких дней до 2-3 недель после приема кальциевых добавок. (3) Острая алкогольная миопатия с гипокалиемией. Это может быть вызвано рвотой, диареей, тяжелой работой в жаркой среде или потерей калия в результате применения калийразрушающих диуретиков у длительно пьющих людей. Уровень калия в крови заметно снижается, CK в сыворотке значительно повышается, миоглобинурия обычно отсутствует, а мышечная сила обычно восстанавливается в течение нескольких дней или 2 недель после приема калийных добавок. Патогенез острой алкогольной миопатии неясен и предположительно связан со следующими факторами. (i) алкоголь и ацетальдегид снижают активность гликолитических ферментов и ингибируют метаболизм сахаров. ② алкоголь и метаболит ацетальдегид оказывают токсическое воздействие на миоциты, вызывая токсическое повреждение мембран миозина и митохондрий и дисфункцию митохондрий; или блокируют киназы актина и миоглобина и препятствуют связыванию тропонина; таким образом, повреждая структуру клетки и влияя на клеточный транспорт, что приводит к повреждению миоцитов. (iii) вызывает основной окислительный субстрат скелетных мышц ④ развитие метаболических нарушений, таких как гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, а также дефицит витамина B, что приводит к вторичному повреждению мышц ⑤ У пациентов с алкогольной интоксикацией, страдающих судорогами, тремором, делирием и гипертермией, может повышаться соматическая активность и метаболизм миоцитов, что приводит к их повреждению; судороги и сдавливание конечностей могут вызвать рабдомиолиз. Патологическими проявлениями являются некроз мышц, с воспалительной реакцией или без нее, регенерация мышечных волокон, атрофия волокон I типа. 7. Гипотонус после промывания желудка: "Деталь, которая означает жизнь". При оказании первой помощи при отравлении алкоголем эметики, промывание желудка и катетеризация могут оказать некоторое влияние на удаление остатков этанола из желудочно-кишечного тракта; однако агрессивное промывание желудка не рекомендуется. Основная причина заключается в том, что алкоголь быстро всасывается, поэтому промывание желудка не имеет большого значения и увеличивает риск аспирации, а также может быть более раздражающим для слизистой желудка, чем алкоголь. Однако в особых случаях, когда требуется опорожнение желудка, например, при полном приеме пищи и одновременном введении других токсических веществ, промывание желудка все же показано. В настоящее время в большинстве больниц для промывания желудка используется гипотоническая вода, которая в больших количествах может попасть в кровь, создавая гипотоническое состояние организма, в результате чего может возникнуть гипотонический отек головного мозга. Поскольку пациент находится в летаргическом состоянии, клинические признаки, такие как отек головного мозга, легко игнорировать, а при возникновении грыжи мозга может наступить внезапная смерть. Поэтому после массивного промывания желудка профилактическое применение некоторых препаратов, препятствующих возникновению гипотонического состояния, таких как диуретики, глюкокортикоиды, маннитол и т.д., может предотвратить возникновение этого типа внезапной смерти. "Деталь, которая означает жизнь". Во-вторых, сама алкогольная интоксикация может вызвать ишемию или даже отек тканей головного мозга. Механизмы, с помощью которых это происходит, могут быть следующими. (1) Гиперфункция тромбоцитов и гиперкоагуляция крови: алкогольная интоксикация может вызвать экспоненциальное увеличение отскока тромбоцитов, а также снижение фибринолиза и значительное удлинение спонтанного лизиса фибрина. Обильное употребление алкоголя также может вызывать повышение агрегации тромбоцитов и тромбоксана А2, который является сильным агрегатором тромбоцитов и церебральным вазоконстриктором. Поэтому алкогольная интоксикация может привести кровь пациента в состояние гиперкоагуляции и церебральной вазоконстрикции под воздействием различных факторов, снижая мозговой кровоток, вызывая ишемию и гипоксию в тканях мозга и даже вызывая отек мозга. (2) После сильной алкогольной интоксикации пациент часто глубоко спит или находится в коматозном состоянии, а его тело принимает различные ненормальные позы и положения, что вызывает сдавливание экстракраниальных кровеносных сосудов и приводит к дальнейшему нарушению кровоснабжения мозгового кровообращения. 8. Кардиологические неотложные состояния: "Чек - значит жизнь". Употребление алкоголя может спровоцировать острый инфаркт миокарда - этот момент не требует уточнения. При оказании неотложной помощи пациентам с алкоголизмом необходимо проведение ЭКГ, особенно пожилым людям и тем, у кого имеются основные патологии, такие как диабет. Острый инфаркт миокарда у сонного пьяницы протекает относительно коварно и может быть бессимптомным. "Один тест означает одну жизнь". Кроме того, острая алкогольная интоксикация сама по себе может вызвать повреждение сердца. В некоторых случаях острой алкогольной интоксикации наблюдаются аномалии ЭКГ и ферментативные изменения миокарда, а степень острого алкогольного повреждения сердца прямо пропорциональна продолжительности и степени интоксикации. 9. Церебральное кровоизлияние: "Опыт, который означает жизнь". Пациент был срочно доставлен в больницу в состоянии глубокой алкогольной интоксикации. Врач поставил диагноз острой алкогольной интоксикации и проводил соответствующее активное лечение в течение нескольких часов, но пациент оставался в коме, и тогда врач задался вопросом, не было ли одновременно других проблем, а позже компьютерная томография черепа показала кровоизлияние в мозг. По оценкам, ежегодно в нашей стране от кровоизлияния в мозг, вызванного отравлением алкоголем, умирает 110 000 человек, что составляет 1,3 процента от общего уровня смертности. "Один опыт означает одну жизнь". Короче говоря, существует по крайней мере восемь способов умереть от острого алкоголизма, и как только вы узнаете "почему", что означает понимание его патофизиологии, станет ясно, как бороться с алкоголизмом.