Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является наиболее распространенным хроническим осложнением у пациентов с сахарным диабетом, распространенность которого составляет 60-90%. Патогенез ДПН до конца не изучен, поэтому эффективных профилактических мер не существует. Лечение в основном фармакологическое, включая контроль уровня глюкозы в крови, анальгезию и нейротрофию. В прошлом хирургическое лечение ограничивалось изъязвлением и ампутацией. За последние 20 лет или около того некоторые зарубежные ученые разработали и продвинули использование множественной декомпрессии периферических нервов для лечения ДПН, что дало хорошие результаты. Недавно мы успешно завершили случай декомпрессии общего малоберцового нерва и заднего большеберцового нерва для лечения диабетической периферической нейропатии нижней конечности с удовлетворительными результатами, о чем сообщается ниже: I. Описание случая: 1. Месяц назад у пациентки без видимых причин появилось онемение левой стопы, в основном ниже левого голеностопного сустава, сопровождаемое спонтанной болью в левой икре, которая была похожа на иголки и жжение, усиливалась ночью. Он страдал сахарным диабетом II типа в течение 8 лет и долгое время регулярно принимал препарат Euglycemia, при этом уровень глюкозы крови натощак контролировался на уровне около 7 ммоль/л, а уровень глюкозы крови через 2 часа после еды — на уровне около 9 ммоль/л. При поступлении в больницу боль и легкая болезненность ниже левого голеностопного сустава уменьшились, с перчаточным распределением; две точки дискриминации: 8 см на левой плантарной поверхности, 2 см на правой плантарной поверхности, 5 см на левой латеральной икре, 1,5 см на правой латеральной икре, 4 см на левой медиальной икре и 1,5 см на правой медиальной икре; визуальная аналоговая шкала (VAS) — 7-8 баллов; присутствовала двусторонняя пульсация дорсальной педиальной артерии и задней большеберцовой артерии. Кожных язв на стопе не наблюдалось. Скорость нервной проводимости (NCV) показала значительное снижение амплитуды потенциала левого малоберцового нерва; симпатическая кожная реакция (SSR) показала аномальный ответ в обеих стопах; электромиолограмма (EMG) и соматосенсорный вызванный потенциал (SEP) были в норме. 2. Операция: была выбрана общая анестезия, и левый общий малоберцовый нерв и левый задний большеберцовый нерв были декомпрессированы в соответствии с симптомами пациента. Пациента укладывали в положение лежа, проводили обычную дезинфекцию и вытирали полотенцем, накладывали жгут для изгнания крови и устанавливали давление жгута 200 мм рт. ст. на 60 минут. Левый общий малоберцовый нерв сначала декомпрессировали, сделав косой разрез на 2 см ниже малой головки левой малоберцовой кости, рассекли кожу и подкожную клетчатку и выделили общий малоберцовый нерв. Кожа и подкожные ткани разрезаются, выделяется и обнажается общий малоберцовый нерв. Сухожилие малоберцовой мышцы, которое сдавливается на поверхности общего малоберцового нерва, рассекается по ходу общего малоберцового нерва дистальнее глубокого малоберцового нерва. Наружная мембрана нерва выделяется вдоль длинной оси общего малоберцового нерва. Кожа и подкожные ткани разрезаются, отделяется и перерезается опорная лента сгибателя, сдавливающая левый задний большеберцовый нерв. Задний большеберцовый нерв делится дистально на медиальный подошвенный нерв, латеральный подошвенный нерв и корешковый нерв. Левый задний большеберцовый нерв и его ветви отделяются, все фасции и сухожилия, сдавливающие поверхность нерва, рассекаются, а эпиневрий освобождается по длинной оси. После полного освобождения нерва жгут был отпущен для остановки кровотечения, а кожа была закрыта прерывистыми швами красной лентой. 3. Результаты В первый послеоперационный день пациент почувствовал облегчение боли в левой нижней конечности по шкале VAS, равное 0 баллов, а онемение значительно не улучшилось. На третий послеоперационный день онемение левой нижней конечности постепенно уменьшилось, а через неделю после операции онемение исчезло. II. Обсуждение и обзор литературы ДПН является распространенным осложнением сахарного диабета и одной из важнейших причин периферической нейропатии, которая серьезно ухудшает качество жизни пациентов и даже приводит к ампутации из-за длительного изъязвления стопы. Сообщается, что при первом диагностировании, при тщательном обследовании, до 10% пациентов с диабетом II типа обнаруживают ДПН, а по мере прогрессирования заболевания распространенность ДПН увеличивается с каждым годом и составляет примерно 2% в год. Сенсорные симптомы ДПН — это в основном спонтанные боли в конечностях, чаще ночью, с онемением, ноцицептивной гиперчувствительностью и гипестезией; двигательные симптомы — слабость конечностей, негибкость тонких движений и шаткость походки. Поскольку повреждение ДПН зависит от длины аксона, чем дальше от начальной точки, тем больше вероятность его повреждения, поэтому симптомы, как правило, более выражены в дистальных отделах конечностей, с распределением сенсорного дефицита по типу «перчатка-носок». Ряд нейрофизиологических методов может обеспечить объективную основу для ранней диагностики ДПН, например, НЦВ, СЭП, ЭМГ, ССР и количественное сенсорное тестирование (КСТ), из которых ССР и КСТ более чувствительны к поражению мелких нервных волокон и являются ценными диагностическими методами для ранней и субклинической ДПН. В данном случае, несмотря на то, что у пациента были признаки и симптомы только левой нижней конечности, ССР показал аномальные реакции на обеих ногах, что свидетельствует о субклинической ДПН в правой нижней конечности. Патогенез ДПН сложен и еще не до конца понятен, но в основном на него влияют два фактора, а именно нарушение кровоснабжения и патофизиологические изменения в нейронах или нервных волокнах из-за гипергликемии. Деллон предложил теорию «двойной компрессии», основанную на патогенезе ДПН, которая означает наличие множества анатомических стенозов в путях периферических нервов, начинающихся от спинного мозга и иннервирующих пальцы рук и ног, таких как локтевой канал, карпальный туннель, парапателлярный и тарзальный каналы и т.д. У пациентов с диабетом гипергликемический метаболизм может вызвать отек нерва, в результате чего больной нерв застревает в анатомических стенозах, и таким образом приводящих к появлению клинических симптомов у пациентов с ДПН. Соответственно, он предложил хирургическое рассечение сухожилий, связок или фиброзных тканей для освобождения анатомических стенозов в нервных путях, декомпрессии множества периферических нервов, подверженных пережатию, улучшения кровоснабжения нервов и повышения нервного соответствия для достижения эффективного обезболивания и улучшения онемения конечностей. Его хирургическая эффективность была подтверждена несколькими исследованиями на животных и клиническими исследованиями и является многообещающим новым подходом к лечению ДПН. Сообщается, что декомпрессия периферических нервов обеспечивает облегчение боли и улучшение чувствительности примерно у 80-90% пациентов с ДПН, и чем раньше начато лечение, тем лучше функциональное восстановление после операции. В исследовании 50 односторонних хирургических пациентов с длительным наблюдением было обнаружено, что ни на одной из оперированных конечностей не развились язвы или ампутации, в то время как на 12 неоперированных конечностях развились язвы, а на трех были проведены ампутации, что позволяет предположить, что декомпрессия периферического нерва может изменить естественное течение ДПН и снизить частоту язв и ампутаций. Эффективность этой процедуры была продемонстрирована и в данном случае. В заключение следует отметить, что декомпрессия периферических нервов является эффективным методом лечения ДПН, но поскольку эта работа находится на начальной стадии, для дальнейшего определения ее эффективности необходимо увеличить количество хирургических случаев и длительность долгосрочного наблюдения, а также продолжить изучение хирургической техники и оценки эффективности.