Бронхиальная астма, астма — это обратимое, обструктивное заболевание дыхательных путей, которое проявляется повторяющимися эпизодами кашля, хрипов и одышки с гиперреактивностью дыхательных путей. Астма — распространенное хроническое респираторное заболевание, представляющее серьезную опасность для здоровья детей, с высокой частотой и часто хроническим течением повторяющихся приступов, что серьезно влияет на обучение, жизнь и деятельность больных детей, а также на рост и развитие детей и подростков. Тяжелые приступы астмы могут привести к летальному исходу, если их не лечить своевременно и эффективно.
Определение, этиология, патогенез, иммунология, патофизиология и принципы диагностики и лечения астмы у детей и взрослых в основном схожи, но все же существуют некоторые различия между астмой у детей и взрослых. Дети с астмой находятся в процессе роста и развития интеллектуально, физически, психологически и иммунологически, и существуют особые аспекты астмы у детей, особенно в области иммунологии и патофизиологии.
I. Причины заболеваемости
Распространенность астмы колеблется от 0,1% до 32% по всему миру, с разбросом почти в 300 раз. Причины могут быть связаны с генетикой, возрастом, географическим положением, климатом, окружающей средой, этнической принадлежностью, индустриализацией, урбанизацией, отделкой помещений, уровнем жизни и пищевыми привычками.
Факторы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы, многочисленны, и к общим относятся следующие.
1. аллергия (10%)
Аллергические вещества в целом делятся на три категории.
(1) патогены, вызывающие инфекции, и их токсины, приступы детской астмы часто тесно связаны с респираторными инфекциями, более 95% случаев детской астмы вызваны респираторными инфекциями, основными возбудителями которых являются респираторные вирусы, такие как синцитиальный вирус (RSV), аденовирус, грипп, вирус парагриппа и т.д. Синцитиальные вирусные инфекции могут возникать вследствие специфических IgE-опосредованных аллергических реакций I типа и хрипов, другие, такие как синусит, Другие местные инфекции, такие как синусит, тонзиллит, кариес и т.д., также могут быть провоцирующими факторами.
(2) Ингалянты: обычно вдыхаются из дыхательных путей, домашние кожные тесты показывают, что наиболее важными аллергенами, вызывающими астму, являются пылевые клещи, домашняя пыль, плесень, поливалентная пыльца (Artemisia, амброзия), перья и т.д. Сообщалось также, что воздействие шелкопряда вызывает астму, особенно клещи как ингаляционные аллергены, которые занимают важное место в респираторных аллергических заболеваниях, и аллергия на клещей чаще встречается у детей, чем у взрослых. Кроме того, приступы астмы, вызванные ингаляционными аллергенами, часто связаны с сезоном, регионом и условиями жизни, и симптомы могут уменьшиться или исчезнуть после прекращения воздействия.
(3) Пища: в основном неоднородные белки, такие как молоко, яйца, рыба и креветки, специи и т.д. Пищевая аллергия часто встречается в младенчестве и постепенно уменьшается после 4-5 лет.
2. неспецифические раздражители (20%)
Эти вещества не являются антигенными и могут стимулировать сенсорные нервные окончания слизистой оболочки бронхов и блуждающего нерва, вызывая рефлекторный кашель и бронхоспазм, что в долгосрочной перспективе может привести к гиперреактивности дыхательных путей. также может быть одной из важных причин увеличения распространенности бронхиальной астмы.
3. климатические факторы (5%)
Дети чувствительны к изменениям климата, и резкое изменение температуры или снижение атмосферного давления часто может спровоцировать приступ астмы, поэтому заболеваемость астмой у детей обычно значительно возрастает весной и осенью.
4.Психологические факторы (5%)
Хотя психологические факторы, вызывающие приступы астмы у детей, не столь очевидны, как у взрослых, дети с астмой часто испытывают эмоции, такие как плач, смех или гнев и страх, и некоторые ученые показали, что возбуждение блуждающего нерва часто связано с эмоциональными или другими нарушениями психической деятельности.
5. генетические факторы (10%)
Астма носит наследственный характер, и распространенность семейной и личной истории аллергий, таких как астма, младенческая экзема, крапивница и аллергический ринит, у детей выше, чем в общей популяции.
6. Упражнение (40%)
Физические упражнения часто могут спровоцировать развитие астмы примерно у 90% детей с астмой, также известной как астма физических упражнений (АФУ), в основном у детей старшего возраста.
7. лекарства (10%)
Астма, вызванная лекарствами, также встречается чаще, и существует два основных класса лекарств.
(1) Один тип — аспирин и подобные жаропонижающие и обезболивающие препараты, которые могут вызвать так называемую эндогенную астму, если она сопровождается синуситом и носовыми полипами, это называется аспириновой триадой, другие подобные препараты — противовоспалительные обезболивающие, метотрексат и т.д. Механизм возникновения астмы может заключаться в ингибировании аспирином синтеза простагландинов, что приводит к снижению содержания цАМФ и высвобождению химических медиаторов, вызывающих астму, которое часто уменьшается с возрастом. Этот тип астмы часто уменьшается с возрастом и реже встречается после полового созревания.
(2) Другая категория препаратов является роль наркотиков в сердце, такие как сердце, такие как сердце может блокировать бета-рецепторы и вызвать астму, в дополнение к многим спрей ингалянты также могут быть стимулированы горло рефлекторно вызвать бронхоспазм, такие как кромогликат натрия, мокрота легко сети, и т.д. Другие, такие как йод масло визуализации, сульфоксид аллергия также часто могут вызвать приступы астмы.
Патогенез
Бронхиальная астма — сложное заболевание, вызванное множеством факторов, патогенез которых до сих пор неизвестен, но в настоящее время признаны следующие три механизма.
1. аллергические реакции I типа и нарушения в регуляции синтеза IgE
После того как антиген (аллерген) впервые попадает в организм, он действует на В-лимфоциты, которые становятся плазматическими клетками и вырабатывают IgE, который адсорбируется на тучных клетках или базофилах. Связывание IgE с клеточной мембраной приводит к дегрануляции клеточной мембраны и высвобождению ряда химических медиаторов, включая гистамин, медленно реагирующие вещества, брадикинин, 5-гидрокситриптамин, простагландины и т.д. Эти биологически активные вещества могут привести к расширению капилляров, повышению их проницаемости, спазму гладких мышц и гиперсекреции желез и другим биологическим эффектам, вызывая бронхиальную астму.
В последние годы многие исследования показали, что повышенный IgE также связан с дисфункцией клеточного иммунитета. Большое количество исследований продемонстрировало, что Т-клетки не только изменены количественно, но и могут иметь функциональные дефекты, кроме того, высокий IgE может быть связан с задержкой созревания супрессорных Т-клеток.
2. воспалительные изменения в дыхательных путях
Биопсия животных моделей астмы и пациентов с астмой с помощью фиброоптической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) продемонстрировала, что ткани дыхательных путей демонстрируют различную степень воспалительных изменений.
3. гиперреактивность дыхательных путей
Гиперреактивность дыхательных путей — это аномальное повышение реактивности дыхательных путей на различные специфические или неспецифические стимулы, и у детей с астмой наблюдается гиперреактивность дыхательных путей. Тяжесть заболевания у детей с крупом параллельна тяжести заболевания, а они, в свою очередь, связаны с нарушениями нейромодуляции, в частности вегетативной дисфункцией.
Известно, что гладкая мускулатура бронхов иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами и динамически уравновешивается регуляцией со стороны мозга, гипоталамуса и гипофиза. У нормальных людей тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от возбуждающего состояния холинергических рецепторов, в то время как у детей с астмой это не так, при повышенном парасимпатическом тонусе, повышенной активности альфа-адренергических нервов и гипо- или частично блокированной функции бета-адренергических нервов, и как результат этих нарушений гиперреактивность дыхательных путей у детей с астмой является одной из патофизиологических основ приступов астмы.
Основными патологическими изменениями при астме являются спазм гладкой мускулатуры бронхов, воспалительная клеточная инфильтрация, утолщение верхней части базальной мембраны и отек слизистой оболочки дыхательных путей, отслоение эпителия и смешанных клеточных остатков, повышенная секреция слизи, дисфункция ресничек слизистой оболочки, что в свою очередь вызывает гипертрофию слизистой оболочки бронхов и эмболию слизи в бронхах, в результате этих патологических изменений происходит сужение просвета дыхательных путей, что приводит к повышению сопротивления дыхательных путей и развитию астмы.
Диагноз
Подробный анамнез (включая триггер, количество эпизодов, продолжительность каждого приступа, регулярность и сезонность приступов, предшествующее лечение и ответ на лечение и т.д.), анамнез аллергии в семье ребенка и его собственной, в сочетании с экспираторной одышкой во время приступов, удлиненной экспираторной фазой при аускультации легких и крупом в экспираторной фазе, не представляет сложности для диагностики. Легочные функциональные тесты, тесты на реактивность дыхательных путей или бронходилатационные тесты полезны для диагностики и
Функциональные тесты вентиляции легких, тесты на реактивность дыхательных путей или бронходилатационные тесты полезны для диагностики астмы и определения степени тяжести астмы, но ограничены для маленьких детей из-за сложности сотрудничества.
1. диагностические критерии астмы у детей
(1) Диагностические критерии астмы у младенцев и детей младшего возраста.
① Возраст <3 лет, с ≥3 приступами астмы. (ii) Круп в фазе выдоха слышен в обоих легких во время приступа, с удлиненной фазой выдоха. ③ имеющим атопическую конституцию, например, аллергическую экзему, аллергический ринит и т.д. (iv) Наличие в анамнезе родителей аллергии, например, астмы. ⑤ Исключая другие заболевания, вызывающие хрипы. Диагноз астмы может быть поставлен при наличии ①, ② и ⑤ выше. При наличии 2 эпизодов хрипов и ② и ⑤ выше можно поставить диагноз подозрения на астму или астматический бронхит, а при одновременном наличии ③ и/или ④ можно рассматривать терапевтический диагноз астмы. (2) Диагностические критерии астмы у детей. (i) Возраст ≥ 3 лет, с повторяющимися эпизодами хрипов (или связанными с каким-либо аллергеном или раздражителем). (ii) Во время приступа в обоих легких слышны свистящие звуки, преимущественно в экспираторной фазе, с продолжительной экспираторной фазой. (iii) Значительная эффективность бронхолитиков. (iv) Исключение других заболеваний, вызывающих хрипы, стеснение в груди и кашель. (3) Диагностические критерии кашлевого варианта астмы (CVA). (i) Постоянный или рецидивирующий кашель > 1 месяца, часто ночью и/или рано утром, с небольшим количеством мокроты, связанный с ощущением раздражающих запахов, сменой климата, физической нагрузкой и т.д.
(ii) Отсутствие клинических признаков инфекции или неэффективность длительного лечения антибиотиками.
(iii) Личная история аллергии или семейная история аллергии, а также положительный кожный тест на аллерген могут помочь в постановке диагноза.
④ наличие гиперреактивности дыхательных путей (положительный бронхиальный провокационный тест), положительный бронхолитический тест или суточная или недельная вариабельность PEF ≥15%.
⑤ Лечение бронхолитиками и/или глюкокортикоидами, приводящее к облегчению приступов кашля (основное диагностическое условие).
2. Стадирование астмы и градация степени тяжести Стадирование астмы.
Течение астмы можно разделить на острый приступ и фазу ремиссии. Острый приступ астмы означает внезапное появление или ухудшение симптомов, таких как одышка, кашель и стеснение в груди, часто с одышкой и хрипами, сопровождающееся снижением экспираторного потока. Фаза ремиссии означает исчезновение леченных или нелеченных симптомов и признаков, а также возвращение функции легких на уровень до острого приступа, которое сохраняется более 4 недель.
3. Оценка астмы: Оценка состояния пациента с астмой должна быть разделена на 2 части.
(1) Общая оценка состояния в период вне обострения: многие пациенты с астмой всегда имеют симптомы (хрипы, кашель, стеснение в груди) различной частоты и/или степени выраженности в течение значительного периода времени, даже если у них нет обострения на момент консультации, и поэтому им требуется общая оценка состояния на основе частоты, тяжести, требуемых лекарств и функции легких в период обострения за период времени до консультации.
Когда пациент уже получает стандартизированное лечение, тяжесть астмы должна быть оценена в соответствии с текущей клинической картиной и уровнем текущей ежедневной схемы лечения, что отражает реакцию пациента на используемую схему лечения, т.е. контроль заболевания, так что выбранная схема лечения может быть скорректирована (повышена или понижена), когда это необходимо.
(2) Оценка тяжести острого приступа астмы: правильная оценка тяжести острого приступа астмы является основой для своевременного и эффективного лечения, а распознавание тяжелой астмы является ключом к предотвращению смерти от астмы.
IV. Дифференциальный диагноз
Поскольку клинические проявления астмы не являются специфичными для астмы, при установлении диагноза необходимо исключить хрипы, стеснение в груди и кашель, вызванные другими заболеваниями.
1. кардиогенная астма: Кардиогенная астма обычно связана с недостаточностью левого сердца. Симптомы приступа астмы похожи на симптомы астмы, но кардиогенная астма часто связана с историей и признаками ревматического порока сердца и врожденного порока сердца, пароксизмальным кашлем, часто с розовой пенистой мокротой, обширными волдырями и хрипами в обоих легких, расширенными левыми границами сердца, увеличенным пульсом, апикальным ритмом, увеличенным сердцем и признаками легочного стаза на рентгенограмме грудной клетки. Если дифференцировать трудно, сердце можно дополнительно исследовать после небулайзерной ингаляции селективных β2-агонистов или введения небольших доз аминофиллина для облегчения симптомов.
Основными дифференцирующими моментами являются: история заражения туберкулезом; симптомы хронического туберкулезного токсикоза; положительный тест PPD; отрицательный тест на возбуждение бронхов или вариабельность PEF <15%; мазок мокроты на антацидные бациллы, положительный ТБ-ПЦР мокроты, рентгенография грудной клетки, КТ грудной клетки и, при необходимости, фибронэктомия. Фиброскопия, при необходимости, может уточнить диагноз. 3. капиллярный бронхит: в основном вызывается респираторно-синцитиальным вирусом, наблюдается у детей в возрасте до 3 лет, особенно в возрасте до 6 месяцев, без предшествующей истории рецидивирующих эпизодов, на этот раз с острым началом, сначала с симптомами инфекции верхних дыхательных путей, и постепенно с хрипами и экспираторной одышкой. Диагноз может быть подтвержден с помощью анализа на патогенность вируса. 4. Mycoplasma pneumoniae пневмония: воспаление легких, вызванное Mycoplasma pneumoniae, основным клиническим проявлением является раздражающий сухой кашель, обычно без значительной одышки, симптомы могут продолжаться в течение 2-3 месяцев, в основном с CVA, основной отличительный момент: нет предыдущей истории рецидивирующего кашля, одышки, на этот раз часто с заложенностью носа, насморком, лихорадкой, кашлем и другими симптомами респираторной инфекции, затем кашель сохраняется, на рентгенограмме грудной клетки могут быть видны пятна или Облачные тени, которые могут быть блуждающими, положительный тест на набор конденсата ≥1/64 или положительные антитела к Mycoplasma pneumoniae, а также эффективное лечение макролидными антибиотиками. 5. инородное тело в дыхательных путях: отсутствие в анамнезе рецидивирующего кашля и хрипов, часто предшествует история удушья или явной аспирации инородных тел во время еды, часто с асимметричными дыхательными звуками, уменьшением дыхательных звуков на больной стороне, уменьшением пальпируемой фибрилляции и локальным крупом при физикальном обследовании. 6. гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР): ГЭР вызывается рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, вызывающим раздражение рецепторов в нижней части пищевода и приводящим к эпизодическому или постоянному кашлю. Вариабельность PEF составляет <15%, антиастматическое лечение неэффективно, 24-часовой мониторинг рН пищевода показывает показатель Demeester ≥14,72 на пищеводном электроде, вероятность симптоматической корреляции между рефлюксом и кашлем составляет ≥95%, а антирефлюксное лечение эффективно для облегчения диагностики. 7. синдром постназального кашля (СПК): может проявляться как эпизодический или постоянный кашель, является распространенной причиной хронического кашля и должен быть дифференцирован от ССВ. СПК часто сопровождается ринитом, синуситом, ощущением постназального кашля и/или прилипанием слизи к задней стенке глотки, при осмотре выявляется прилипание слизи к задней стенке глотки, вид булыжника, пленка синуса или КТ синуса в случае синусита выявляет утолщение слизистой оболочки синуса >6 мм или Полость пазухи мутная или с жидкостью, симптомы кашля облегчаются после лечения (например, назальные ингаляции глюкокортикоидов, назальные сосудосуживающие средства, синусит с дополнительным приемом антибиотиков).
8. эозинофильный бронхит (ЭБ): неясно, является ли ЭБ самостоятельным заболеванием или ранним проявлением астмы. его основными клиническими проявлениями являются хронический кашель, отсутствие специфических находок на рентгенограмме грудной клетки, нормальные тесты на вентиляционную функцию легких, отрицательные тесты на возбуждение бронхов, нормальная вариабельность PEF, эозинофилы >3% в индуцированной мокроте, а эффективная терапия пероральными или ингаляционными кортикостероидами может помочь в диагностике.
9. аллергический альвеолит: это гранулематозное воспалительное заболевание легких, вызванное вдыханием органической пыли и других аллергенов, которое может проявляться в виде рецидивирующего кашля, одышки и т.д. Рентгенологическое исследование грудной клетки неспецифично и в основном показывает инфильтративные изменения в обеих нижних частях легких, снижение диффузионной функции легких, отрицательный тест на возбуждение бронхов или диастолический тест, нормальную вариабельность PEF, отсутствие повышения уровня эозинофилов и IgE, особые экологические или История профессионального воздействия и положительные сывороточные антитела, специфичные для соответствующих аллергенов, могут помочь в диагностике.
10. диффузный бронхоэктаз: диффузное заболевание, вовлекающее в основном дыхательные бронхи, которое может быть вызвано ингаляционным повреждением (токсичные газы, дым, минеральные частицы и т.д.), инфекцией, лекарствами и т.д. У некоторых пациентов идиопатическая форма заболевания проявляется кашлем, мокротой, хрипами, одышкой, часто с постоянными симптомами, обширными хрипами и хрипами в обоих легких, отрицательным бронхолитическим тестом или вариабельностью PEF < 15%, неэффективностью антиастматической терапии. Эффект от лечения одышки является неточным. 11. истерия (hysteria): функциональное расстройство, вызванное временной дисфункцией коры головного мозга, часто с "истерической" личностью (сильные и изменчивые эмоции, эгоцентризм, сильное желание самовыражения, богатая фантазия, преувеличенная речь и поведение, часто с драматическим подтекстом), распространенное у женщин, с различными клиническими проявлениями, включая психические и/или Клинические проявления разнообразны и включают психические и/или физические симптомы, с внезапным началом и прекращением, и могут проявляться в виде эпизодов "одышки" или "нехватки воздуха". Тест на возбуждение бронхов отрицательный или вариабельность PEF составляет <15% и может быть облегчена с помощью предполагаемого лечения. 12. бронхоэктаз: при наличии вторичной инфекции, повышенной секреции и обструкции бронхов может также наблюдаться астмоподобная одышка и выслушиваться хрипы. Обычно это заболевание можно дифференцировать на основании анамнеза предшествующей тяжелой легочной инфекции, рецидивирующего ателектаза легких и выделения большого количества гнойной мокроты. Диагноз детской астмы обычно не требует специальных лабораторных исследований, но для понимания этиологии и патогенеза, оценки эффективности лечения и прогноза необходима дальнейшая дифференциация экзогенной, эндогенной или смешанной астмы, поэтому некоторые лабораторные исследования необходимы. 1. чувствительный эозинофилометр У большинства детей с аллергическим ринитом и астмой количество эозинофилов в крови превышает 300 х 106 л (300/мм3), в мокроте также можно обнаружить эозинофилию и спирохеты и кристаллы Шарко. 2. анализ крови Эритроциты, гемоглобин, общее количество лейкоцитов и нейтрофилов обычно в норме, но общее количество лейкоцитов может увеличиваться после применения стимуляторов бета-рецепторов, и оба показателя могут увеличиваться при сочетании с бактериальной инфекцией. 3. рентгенография грудной клетки Большинство детей в период ремиссии имеют нормальную рентгенограмму грудной клетки, но во время обострений у большинства детей может наблюдаться простая гиперинфляция или усиление сосудистого затенения на холмике; при наличии сопутствующей инфекции могут возникать легочные инфильтраты, а также при наличии других осложнений, но рентгенограмма грудной клетки может помочь исключить другие причины астмы. 4. кожные аллергены Цель тестирования на аллергены - понять факторы, способствующие развитию астмы у детей с астмой, и подобрать специфическую десенсибилизирующую терапию. (1) патч-тест: используется для выявления аллергена при экзогенном контактном дерматите. (2) Царапинный тест: в основном используется для выявления аллергенов для быстрых реакций, капля тестируемого вещества наносится на место тестирования, а затем царапается, глубина царапины такова, что она не кровоточит, реакция наблюдается через 20 минут, положительная реакция проявляется в виде покраснения и ветровой массы, преимущество этого метода в том, что он безопасен и не вызывает бурной реакции, но недостаток в том, что он не так чувствителен, как внутрикожный тест. (3) внутрикожный тест: более высокая чувствительность, простота в эксплуатации, отсутствие специального оборудования, в настоящее время является наиболее часто используемым методом специфического теста, обычно используется для наблюдения быстрой реакции, также можно наблюдать отсроченную реакцию, внутрикожный тест инъекции аллергена окунания для количества 0,01-0,02 мл, общая концентрация окунания с 1:100 (W/V), но пыльца типа больше с 1:1000-1:10000 концентрации. Цель кожного теста - выявить аллергены, вызывающие астму, поэтому за 24-48 часов до кожного теста следует прекратить прием симпатомиметических, антигистаминных, теофиллиновых и кортикостероидных препаратов, чтобы избежать влияния на результаты. 5. функциональные тесты легких Тесты легочной функции важны для оценки тяжести астмы и определения эффективности лечения и обычно включают в себя тесты на объем легких, вентиляцию легких, диффузионную функцию, диаграмму поток-объем и тесты механики дыхания. Более важным является изменение скорости дыхательного потока, о чем свидетельствуют изменения форсированного объема легких (FVC), скорости экспираторного потока меньшей силы (FEF25-75%) и максимальной скорости экспираторного потока (PF). Рекомендуется измерять максимальную скорость экспираторного потока (PEFR) только с миниатюрной скоростью потока, чтобы отслеживать изменения в состоянии ребенка с астмой в любое время. Метод заключается в том, что обследуемый находится в положении стоя, держит прибор для измерения пиковой скорости потока в правой руке, делает глубокий вдох и сразу же вставляет прибор в рот с хрипом, губы рта должны плотно удерживать мундштук, не допуская утечки воздуха, выдыхает воздух с максимальной силой и наибольшей скоростью, повторяет 3-4 раза, выбирает его наибольшее значение для записи оценки, когда обследование, ребенок в Ребенок не должен задерживать дыхание между вдохом и выдохом. Перед проведением теста ребенку следует несколько раз показать тест. Самой важной особенностью теста является то, что его можно носить с собой, чтобы родители и дети могли следить за своим состоянием, записывать его в дневник астмы и корректировать план лечения, чтобы контролировать приступы астмы в течение более длительного времени. 6. анализ газов крови Анализ газов крови является важным лабораторным тестом для оценки астмы, особенно в тяжелых случаях комбинированной гипоксемии и гиперкапнии, и может быть использован для руководства лечением. (1) Легкая: нормальный или слегка повышенный pH, нормальный PaO2 и слегка пониженный PaCO2, что говорит о том, что астма находится на ранней стадии, с легкой гипервентиляцией и менее выраженным бронхоспазмом, который можно снять пероральным или аэрозольным вдыханием препаратов, успокаивающих астму. (2) Умеренная: нормальный pH, низкий PaO2 и все еще нормальный PaCO2 говорят о том, что у пациента гипервентиляция, бронхоспазм более выражен и состояние ухудшается, при необходимости можно добавить внутривенные препараты от астмы. (3) Тяжелая: снижение pH, значительно более низкий PaO2 и более высокий PaCO2 свидетельствуют о тяжелой гипервентиляции, бронхоспазме и тяжелой обструкции, возникающей в основном при персистирующем состоянии астмы и требующей активного лечения или реанимации под наблюдением врача. 7. другие лабораторные исследования Для выявления аллергенов используются тесты in vitro, такие как радиоиммуносорбентный анализ, иммуноферментный анализ, тест на высвобождение гистамина и тест на дегрануляцию базофилов.