Острая почечная недостаточность была постепенно признана при лечении пациентов с синдромом раздавливания во время землетрясений и войны. При землетрясении в Таншане в 1976 году 2-5% пострадавших лечились с помощью диуреза и расширения объема при синдроме комбинированного раздавливания. 154 человека получили диализ при землетрясении в Иране в 1990 году.
1. Определение: Синдром почечной недостаточности, вызванный быстрым снижением функции почек вследствие множественной этиологии, клинически характеризующийся внезапной олигурией и анурией, прогрессирующей азотемией и нарушением водно-электролитного кислотно-основного баланса.
2. Заболеваемость: ОРЗ — распространенный клинический синдром, составляющий примерно 5% госпитализаций в больницах общего профиля и до 30% в отделениях интенсивной терапии. Согласно статистике центра EDTA32, частота случаев недостаточности одного органа (НОО) составляет 30-60 на миллион населения, в среднем 28,9 на миллион населения (>30% для тяжелых случаев), уступая только острой дыхательной недостаточности, и чем старше возраст, тем выше заболеваемость. Частота комбинированной полиорганной недостаточности (MODS) составляет ≥50%, независимо от того, является ли АРП первичной или вторичной причиной.
3. уровень смертности: ранние статистические данные составляли 30-70%, в среднем 50%. Выживаемость при SOF составляет 90%, а при MODS — менее 20% (3 органа), при дисфункции 5 органов выживаемость практически равна 0. Особенно при сочетании с сепсисом смертность достигает 74,5%; в возрасте > 60 лет смертность составляет 70%.
4. Критерии определения ОПН: клинически — прогрессирующее повышение креатинина крови более чем на 44,2 ммоль/л/сут и снижение клиренса креатинина (CCr) менее чем до 50 мл/мин; у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью снижение CCr на 15% от исходного уровня также может быть определено как острая почечная недостаточность.
В широком смысле острую почечную недостаточность можно разделить на три основные категории, включая преренальную острую почечную недостаточность, существенную (почечную) острую почечную недостаточность и постренальную острую почечную недостаточность. В некоторых случаях три типа острой почечной недостаточности могут трансформироваться друг в друга. Если преренальная острая почечная недостаточность не лечится своевременно, она может развиться в острый тубулярный некроз уже через несколько часов, а постренальная острая почечная недостаточность может привести к значительной острой почечной недостаточности примерно через 2 недели, если обструкция не будет устранена как можно скорее, и поражение еще больше усугубится.
1. преренальная острая почечная недостаточность (преренальная ОПН), также известная как функциональная ОПН, составляет около 55-60% ОПН и в основном вызывается.
(1) Нарушение кровообращения и недостаточность насоса, вызывающие снижение сердечного выброса: вследствие различных острых сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, вальвулярная болезнь, болезнь перикарда, аритмия, гиперкардия, а также острой окклюзии почечной артерии, тупой травмы живота, почечного артериосклероза, постпочечной артериографии, узелкового артериита и острой эмболии почечных вен.
(2) Недостаточный эффективный объем крови: потеря крови, потеря жидкостей организма, которые могут теряться через желудочно-кишечный тракт, почки, кожу или раны. Также, например, ожоги, травмы при раздавливании, крупные хирургические операции.
(3) Перераспределение внеклеточной жидкости: задержка жидкостей организма в третьем интерстициальном пространстве, например, нефротический синдром, гепаторенальный синдром.
(4) Внезапное повышение или понижение артериального давления: АРП может быть вызвано внезапным расширением сосудов в объеме, чрезмерной гипотонией или неправильным применением анестетиков, остановкой дыхания и т.д. В это время различные вазоактивные вещества, ПГ, кинины, сердечный натрийуретический гормон и т.д. теряют свою регулирующую роль для самой почки и артериального давления.
2. субстантивная почечная острая почечная недостаточность: вызвана различными причинами, вовлекающими почки, называется органической ОПН, составляет около 35-40% ОПН, клинически делится на четыре категории.
(1) Гломерулярный: первичный или вторичный острый и острый прогрессирующий гломерулонефрит, вызванный различными причинами, такими как серповидный нефрит, СКВ, синдром легочного геморрагического нефрита, аллергический пурпурный нефрит и др.
(2) Почечные сосуды: включают почечные микрососудистые и макрососудистые поражения, такие как злокачественная мелкоартериосклеротическая нефропатия, острый двусторонний некроз коры почек, острая эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен, артериальная интрапневмония и т.д., распространенные в патологическом акушерстве.
(3) Острые интерстициальные поражения почек: включая аллергические, например, вызванный лекарствами острый интерстициальный нефрит, тяжелые инфекционные, метаболические и вызванные опухолями интерстициальные инфильтративные заболевания почек.
(4) Острый тубулярный некроз: наиболее распространенный тип, составляющий 75% случаев нефрогенного АРФ, т.е. АРФ в узком смысле слова. Наиболее часто встречается при катастрофах, о чем и пойдет речь в данном разделе.
(3) Постренальная острая почечная недостаточность: обструктивная АРП, составляющая около 5% АРП. Основными причинами являются мочевые камни, опухоли, сдавливающие почечную лоханку и мочеточник, профессиональные поражения мочевыделительной системы, заболевания предстательной железы и разрыв мочевого пузыря, вызывающий обструкцию внутри или снаружи мочеточника, выходного отверстия мочевого пузыря или уретры.
Острый тубулярный некроз
（Острый тубулярный нероз (ATN)
Этиология: Существует два основных типа.
I. Нефротоксичность: включая эндогенные и экзогенные нефротоксические вещества
(i) Экзогенные токсины
1. нефротоксичные вещества: антибактериальные препараты являются наиболее распространенной причиной АТН, на их долю приходится около 70% случаев.
(1) Аминогликозиды являются наиболее распространенными (70%)
(2) Пептиды: цефалоспорины (поколение I и II), ванкомицин, мукомицин
(3) Амфотерицин В
(4) Сульфаниламиды
Клинические особенности: связаны не столько с концентрацией препарата, сколько с его дозой, обычно частота возникновения составляет 10% на курс приема препарата.
(2) Контрастные вещества (2-20%)
Повреждение почек может быть усугублено гиповолемией и применением диуретиков из-за гиперосмотического эффекта йодсодержащих контрастных веществ, обычно возникающего через несколько часов или дней после обследования.
(3) Иммуносупрессивные средства: циклоспорин, D-пеницилламин и др.
(4) Диуретики: ртутьсодержащие диуретики, маннитол в высоких дозах
(5) Противоопухолевые химиотерапевтические средства: цисплатин, метотрексат, митомицин и др.
(6) Органические яды: фосфорорганические пестициды, инсектициды, родентициды, метанол, толуол и т.д.
(7) Другие: анестетики, декстроза, инъекции глицерина, противовирусные препараты, героин, нестероидные противовоспалительные препараты
(8) ACEI
2.Биотоксины: отравление змеями, пчелами, скорпионами, черными пауками, отравление рыбьей желчью, ядовитые загары.
3. Тяжелые металлы: золото, серебро, медь, ртуть, мышьяк, свинец и т.д.
4. микроорганизмы: токсин и его метаболиты, тяжелые бактериальные инфекции, септицемия золотистого стафилококка, септицемия грамотрицательной палочки, грибковые инфекции, инфекции легионеллы, эпидемическая геморрагическая лихорадка и др.
Факторы высокого риска.
(1) педиатрия и пожилые люди.
(2) Неадекватный объем крови.
(3) Предшествующее хроническое заболевание почек.
(4) Сопутствующее применение диуретиков.
(5) Гиперкоагуляционное состояние.
(6) Чрезмерные дозы в течение короткого периода времени, чрезмерная продолжительность терапии, повторное использование нефротоксичных веществ.
(ii) Эндогенные нефротоксические вещества
1. Токсичность пигмента.
(1) Аномально повышенный гемоглобин в организме: острый внутрисосудистый гемолиз, переливание аллогенной крови, гемолиз при иммунных заболеваниях, отравлениях, малярии, серикозе, лихорадке с черной мочой и т.д.
(2) Лизис переломов скелетных мышц, травма, продолжительная кома, приводящая к миоглобинурии.
(3) Напряженные физические нагрузки, ишемия, миозит, гипокалиемия «нетравматический рабдомиолиз».
В основном это связано с закупоркой почечных канальцев и прямым токсическим действием на канальцы.
2. поражение электрическим током: в основном из-за почечной вазоконстрикции, почечной ишемии, закупорки канальцев и прямого токсического воздействия на канальцы.
3. другие: гиперкальциемия, белок легкой цепи и гиперурикемия при множественной миеломе.
II. Почечная ишемия: на основе передней почечной ишемии могут возникнуть более длительные и тяжелые повреждения
Предренальные факторы, такие как снижение эффективного объема крови, снижение сердечного выброса или вследствие шока, снижение объема внеклеточной жидкости, тяжелая инфекция, острая желудочно-кишечная инфекция, шоковая пневмония, тяжелый острый панкреатит, септицемия, эпидемическая геморрагическая лихорадка, лептоспироз и т.д. могут быть использованы в качестве инициирующих факторов, вызывающих ATN.
Патогенез
1. Теория повреждения почечных канальцев.
(1) Теория обратной утечки.
(2) теория окклюзии почечных канальцев
2. теория аномальной гемодинамической регуляции почек
3. Теория действия цитокинов.
Было установлено, что все большее количество цитокинов участвует в патогенезе заболевания, включая повреждение клеток, регенерацию, восстановление, защиту, изменения гемодинамики и функции почек. Цитокины играют две основные роли.
(1) Разрушение почечных клеток: вызывает сужение почечных сосудов, снижение почечного кровотока, снижение скорости гломерулярной фильтрации и уменьшение выделения мочи. В основном это связано с повышенной секрецией и высвобождением вазоактивных веществ, вызывающих сужение сосудов, таких как ренин-ангиотензин II, эндотелин, эндотелий-производный вазодилататорный фактор, тромбоксан A2 и метаболиты липоксигеназы (лейкотриены, свободные радикалы кислорода).
(2) Защита клеток почек: способствует регенерации, восстановлению и вазодилатации почечных канальцев, что приводит к увеличению почечного кровотока и повышению скорости гломерулярной фильтрации. Такие как PGI2, сердечный натрийуретик, NO, EGF.
Патология
Визуально: почка увеличивается в размерах. Поверхностная бледность и увеличение веса.
Грубый образец: видна бледная почечная кора, что указывает на ишемию почечной коры, в то время как медулла темно-красная, что указывает на почечный медуллярный стаз. Причины.
1, когда почечный кровоток снижается на 30-50%, распределение кровотока в почке значительно изменяется, а мелкие артерии, входящие в луковицу в наружной 1/3 коры, очень чувствительны к сосудосуживающим веществам, поэтому ишемия коры почек является серьезной. почечный кровоток снижается во время АТН, скорость гломерулярной фильтрации снижается, а канальцевый фильтрат уменьшается, что помогает предотвратить гипотензивную перфузию и вызванное гипоксией повреждение клеток, которое является процессом самовосстановления после повреждения почек.
2, вблизи медуллярного гломерула из мелких артерий толще, сопротивление меньше, приток медуллярного кровотока относительно больше, так называемый феномен «короткого замыкания кровотока» — гематома.
3, напряжение кислорода в наружном мозге намного ниже, чем в коре, поэтому гипотония и локальная гипоксия вызывают повреждение почек преимущественно в мозге, особенно в толстом сегменте восходящих ветвей медуллярных коллатералей, где и возникает АТН.
4, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая обструкцию сосудов.
Световая микроскопия: можно наблюдать, что ранние процессы восстановления повреждения и поражения накладываются друг на друга и переплетаются, с отеком, дегенерацией и постоянным некротическим осыпанием трубчатых эпителиальных клеток, а просвет заполнен некротическими клетками, трубчатыми узорами и экссудатом.
Повреждения, вызванные токсическим воздействием, касаются преимущественно проксимальных канальцев, с дегенерацией эпителия, но без повреждения фундальной мембраны, которая может регенерировать и восстанавливаться в течение недели или около того, с клиническим переходом в полиурическую фазу. При ишемическом типе сначала повреждаются межлобулярные артерии, поражение происходит в дистальных канальцах и наружных сегментах медуллярных коллатералей, в тяжелых случаях поражение может охватывать все сегменты и собирательные протоки, мембрана основания может укорачиваться и изъязвляться, вызывая регургитацию, интерстициальный отек, застой и воспаление, может поражать мелкие вены, клетки не могут восстанавливаться при разрыве мембраны основания. Ишемическая форма имеет длительный период восстановления и даже необратима.
Клиническая картина
Начало заболевания быстрое, с выраженными системными симптомами, и существуют различия в проявлении, обусловленные разными причинами. Существует три клинических типа: олигурический, неолигурический и гиперметаболический.
Олигурическая АТН (ОАТН)
Он составляет 70% случаев и преимущественно имеет немедицинскую этиологию, а патологические изменения в основном связаны с ишемией почек. Она подразделяется на олигурическую или анурическую фазу, полиурическую фазу и фазу восстановления. В исследованиях на животных фазами являются начальная фаза, фаза поддержания и фаза восстановления. Начальная фаза соответствует первым 6 часам после начала повреждения почек, фаза поддержания продолжается с 6 часов до начала восстановления функции почек, а фаза восстановления указывает на то, что функция почек начала восстанавливаться.
I. Олигурическая фаза или анурическая фаза
1. снижение выделения мочи; <400 мл/24 ч и <100 мл/24 ч называется анурией. При ишемии почек олигурия может наступить через 1 день, а инкубационный период составляет около 1 недели в случаях, вызванных токсинами. Средняя продолжительность олигурии составляет 1-2 недели, варьируя от нескольких часов до нескольких месяцев. У тех, у кого она длится более 4 недель, следует подумать о кортикальном некрозе или других отягощающих факторах, и чем дольше период олигурии, тем хуже прогноз.
2. Прогрессирующая азотемия: Уремия может возникать в различных системах, включая пищеварительную, сердечно-сосудистую, неврологическую, гематологическую, скелетную и эндокринную системы, причем симптомы в пищеварительной системе являются наиболее распространенными и появляются раньше всего. Это сопровождается задержкой метаболитов в организме и повышением уровня креатинина крови, обычно 44,2-88,4 ммоль/л/24 ч, и азота мочевины, 3,6-7,1 ммоль/л/24 ч; если креатинин крови повышается выше 176,8 ммоль/л/24 ч, а азот мочевины выше 8,9 ммоль/л/24 ч, то это гиперметаболическая форма.
Скорость гломерулярной фильтрации снижается до <50 мл/мин.
3. водно-электролитный и кислотно-основной дисбаланс.
(1) Токсичность воды: наблюдается дилюционная гипонатриемия. Клинические проявления включают отеки, увеличение веса, гипертонию, острую левостороннюю сердечную недостаточность, отек легких и отек головного мозга, а в тяжелых случаях - головную боль, судороги, кому и отек глазного яблока.
(2) Гиперкалиемия: может проявляться слабостью, вздутием кишечника, замедлением сердечного ритма, фибрилляцией желудочков и, в тяжелых случаях, остановкой сердца.
(3) Метаболический ацидоз: клиническая слабость, сонливость, глубокое, учащенное дыхание и аритмии. В тяжелых случаях могут возникнуть судороги, кома, паралич дыхания и остановка сердца.
(4) Гипокальциемия и гиперфосфатемия: часто возникает после 2 дней олигурии. Гипокальциемия может вызвать судороги, в то время как гиперфосфатемия часто не имеет клинических симптомов.
4. сердечно-сосудистые проявления: гипертония, сердечная недостаточность, аритмия, перикардит.
5, склонность к кровотечениям: желудочно-кишечные кровотечения, диффузная внутрисосудистая коагуляция.
6. инфекции: около 50%, наиболее распространенными являются инфекции дыхательных путей, мочевыводящих путей, крови, желчевыводящих путей и кожи. После введения раннего профилактического диализа смертность от острого отека легких и гиперкалиемии у пациентов с уремией значительно снизилась, в то время как инфекции стали важной причиной смерти в олигурической фазе.
7. эндокринные и метаболические аномалии.
(1) Повышенный уровень паратиреоидного гормона и кальцитонина, пониженный уровень тироксина и половых гормонов, а также повышенный уровень антидиуретического гормона, ренин-ангиотензина, гормона роста и гастрина.
(2) Метаболизм глюкозы: снижение толерантности к глюкозе, феномен инсулинорезистентности, повышение уровня инсулина и глюкагона в плазме крови.
Полиурия
Период постепенного увеличения количества выделяемой мочи от низкого до выше нормы, обычно продолжающийся от 1 до 3 недель. В это время объем выделяемой мочи составляет >400 мл/24 ч, затем увеличивается экспоненциально день ото дня, и через неделю может составлять более 3000 мл/сут. Это признак восстановления функции почек. Ранняя полиурия еще может быть гиперкалиемической, а креатинин и азот мочевины крови еще могут повышаться; гипонатриемия и гипокалиемия могут возникать по мере прогрессирования заболевания. Удельный вес мочи низкий.
Инфекция, обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечное кровотечение все еще могут произойти в это время, и смертность может достигать 20%.
В-третьих, период восстановления
Объем мочи постепенно приходит в норму, функция почек в основном приходит в норму, азот мочевины и креатинин также в основном в норме. Функция гломерулярной фильтрации в основном восстанавливается в течение 3-12 месяцев, но канальцевая функция восстанавливается медленнее, иногда это продолжается более года, а моча может по-прежнему иметь низкий удельный вес и низкую осмоляльность.
Неолигурический тип АТН (НОАТН)
Мочеотделение часто составляет >700 мл/24 ч, в среднем >1000 мл/24 ч, в то время как GFR остается низким, с азотемией и повреждением канальцев, обычно связанным с длительным использованием нефротоксичных веществ, таких как аминогликозидные антибиотики.
1. заболеваемость: около 30-60%, с тенденцией к увеличению в последние годы, в связи с.
(1) Повышение осведомленности о болезни.
(2) Злоупотребление нефротоксичными препаратами.
(3) Использование диуретиков, допамина и маннитола для увеличения почечного кровотока и объема мочи на ранних стадиях острой почечной недостаточности.
2. Клинические особенности: менее тяжелое заболевание, более быстрое восстановление, меньшая потребность в диализе, меньшее количество сопутствующих заболеваний, легкая гипокалиемия.
3. Патогенез.
(1) Непоследовательная степень повреждения различных единиц.
(2) Нарушение формирования гиперосмолярности медуллярного вещества.
(3) Слабая обратная связь между лампой и трубкой.
(4) тубулярная дисфункция предшествует снижению GFR.
(5) Отсутствие значительного снижения объема выделяемой мочи из-за снижения реабсорбции воды в фильтрате, хотя GFR существенно не снижается.
Гиперкатаболическая АТН
Это тяжелое клиническое проявление АРФ вследствие острого тубулярного некроза, вызванного массивной травмой, ожогами или раздавливанием, послеоперационным периодом, тяжелыми инфекциями и лихорадкой, сепсисом и т.д. В результате азот мочевины крови, креатинин крови и калий крови быстро повышаются, HCO3- крови быстро снижается, и возникает тяжелый ацидоз. Скорость производства продуктов тканевого метаболизма и распада значительно превышает скорость, с которой остаточная функция почек может очистить организм от токсинов.
Причины: повышенное выделение в кровь пациента определенных биологически активных пептидов, таких как катехоламины, глюкагон и ПТГ, способствует распаду тканевого белка, в результате чего катаболизм превышает синтез и в организме нарушается синтез белка.
Клинические симптомы интоксикации тяжелые, с выраженными неврологическими симптомами, такими как сонливость, кома, судороги, гипер- или гипорефлексия, тремор и конвульсии. В тяжелых случаях заболевание часто осложняется инфекциями дыхательных путей, мочевыводящих путей, ран и кожи, а в тяжелых случаях — сепсисом. Заболевание часто сопровождается множественной органной недостаточностью.
Лабораторные исследования
Анализы крови: может наблюдаться анемия легкой или умеренной степени, при этом количество эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов в периферической крови может быть снижено, а количество лейкоцитов может быть повышено.
II. Анализ мочи.
1. объем мочи часто составляет <400 мл/сут.
2, удельный вес: удельный вес мочи в основном составляет 1,010-1,015, на ранних стадиях может быть 1,018, период восстановления также часто ниже 1,020.
3, осмоляльность мочи <350 мОсм/кг, осмоляльность мочи: осмоляльность крови <1,1/1.
4. Обычный анализ мочи: небольшое количество белка в моче, немного красных и белых кровяных телец, эпителиальные клетки и тубулярный рисунок.
5. измерение мочевого индекса.
(1) Повышенное содержание натрия в моче >40 ммоль/л (норма = 10 ммоль/л), пренефрогенное <20 ммоль/л.
(2) Фракция отфильтрованной экскреции натрия (FENa%): ATN>2, пренефроз <1.
(3) Индекс почечной недостаточности (RFI) ATN>2, преренальный <1, в основном основанный на принципе повышения концентрации натрия в моче и снижения соотношения креатинин мочи/креатинин крови во время ATN.
(4) Креатинин мочи: креатинин крови <20:1, это соотношение отражает способность почечных канальцев реабсорбировать воду, отфильтрованную из гломерул, поскольку креатинин не будет реабсорбирован почечными канальцами, поэтому чем ниже концентрация креатинина в моче, тем хуже способность почечных канальцев реабсорбировать воду.
3. измерение функции почек.
Значительно повышены азот мочевины крови и креатинин крови. Снижается скорость гломерулярной фильтрации (GFR), которая часто определяется клинически по клиренсу эндогенного креатинина (Ccr) (в норме 80-120 мл/мин?1,73м2).
IV. Биохимические показатели крови.
1. высокий уровень калия в крови: >5,2 ммоль/л (нормальное значение 3,5-5,2 ммоль/л), повышенный примерно на 0,3 ммоль/л в день при олигурии.
2. Гипонатриемия: <130 ммоль/л (нормальное значение 135-145 ммоль/л).
3. низкий уровень кальция: <2,2 ммоль/л (нормальное значение 2,2-2,7 ммоль/л), высокий уровень фосфора >1,6 ммоль/л (нормальное значение 0,6-1,6 ммоль/л).
4. метаболический ацидоз: CO2CP <20 ммоль/л (нормальное значение 22-31 ммоль/л), PH крови <7,35.
V. Визуализация почек.
К ним относятся УЗИ, обзорная рентгенограмма брюшной полости, КТ, радионуклидное сканирование, ангиография для выявления острого заболевания почечных сосудов, урография и т.д. При необходимости возможно проведение ретроградной визуализации. Можно понять размер почек, наличие камней, выпота, кальцификации и обструктивных образований, что помогает выявить хроническую почечную недостаточность, постренальную острую почечную недостаточность, увеличение обеих почек при АРП и уменьшение обеих почек при хронической почечной недостаточности. При подозрении на острую эмболию почечных артерий или тромбоз почечных вен может быть проведена цветная допплерография, ядерное сканирование, МРТ и, при необходимости, ангиография.
VI. Показания к биопсии почек.
(1) Неизвестная этиология.
(2) Исключение острой гломерулопатии, острого интерстициального нефрита, синдрома васкулита.
(3) Анурия или олигурия в течение более 4 недель.
(4) Знать прогноз заболевания.
Диагностика ATN
1. история основного заболевания, вызвавшего ATN
2. клиническое наличие олигурии и быстрое ухудшение функции почек
3. низкий удельный вес мочи, <1,015; пониженная осмоляльность мочи, urine osmolality: blood osmolality <1,1; натрий мочи >40 ммоль/л; FENa >2,RFI >2; креатинин крови: urine creatinine <20; urine BUN: blood BUN <8.
Дифференциально-диагностические точки АТН
I. Дифференциация хронической почечной недостаточности.
1. наличие в анамнезе рецидивирующих отеков, протеинурии, гематурии, гипертонии или сахарного диабета и других хронических заболеваний.
2. наличие полиурии и повышенной ноктурии.
3. клинические проявления хронической почечной недостаточности уремии, такие как тяжелая анемия, зуд, заболевания почечных костей и поражения нервной системы.
4. обе почки уменьшены в размере, но при диабетической нефропатии, амилоидозе почек и поликистозе почек почки могут быть не уменьшены в размере или даже увеличены.
Отличие от преренальной азотемии
1. история гиповолемии или циркуляторного коллапса с увеличением объема мочи после расширения объема и диуреза.
2. низкий удельный вес мочи и высокий удельный вес, удельный вес мочи > 1,020; осмоляльность мочи > 500 мОсм.
3. низкое содержание натрия в моче <20 ммоль/л, FeNa <1, RFI <1.
4. креатинин мочи: креатинин крови >40, азот мочевины мочи: азот мочевины крови >8.
5. центральное венозное давление <6 ммH2O и нормальное или повышенное АТН.
C. Дифференциация от постренальной обструкции мочевыводящих путей
1. признаки обструкции мочевыводящих путей без этиологии АТН.
2. внезапное отсутствие мочи; характерно чередование анурии и полиурии в течение короткого периода времени.
3. частые почечные колики и болезненная перкуссия в области почек; массивное скопление жидкости в почке и увеличение почки.
4. незначительные изменения в мочевом режиме.
5. визуализирующие исследования.
IV. Дифференциация от других почечных паренхиматозных АРП
(i) Острый гломерулонефрит
1. отсутствие в анамнезе первичной АТН.
2, проявления других системных заболеваний, таких как СКВ и синдром легочного геморрагического нефрита, массивная протеинурия, тубулярный рисунок, аберрантные эритроциты.
3. олигурия, отеки и гипертония.
4, дифференциальные изменения показателей мочи.
5, Патология биопсии почек, показывающая изменения при полумесячном нефрите.
(ii) острый интерстициальный нефрит
1. история аллергии, вызванной лекарствами или другими вещами
2. лихорадка, сыпь, боль в животе и артралгия в процессе заболевания.
3. повышенное содержание эозинофилов в крови и моче, повышенный уровень IgE в крови и асептическая пиурия.
4. Патология биопсии почек показывает интерстициальные изменения почек.
(iii) Дифференциация почечной сосудистой гипертензии
1. злокачественная гипертензия (стеноз ствола и ветвей почечной артерии)
(1) Распространено среди подростков, без семейного анамнеза, быстрое начало, систолическое артериальное давление >200 мм рт.ст.
(2) Гипертоническая энцефалопатия (кровоизлияние в мозг), отек легких, острая левосторонняя сердечная недостаточность.
(3) Характерные глазные изменения: внезапная потеря зрения или слепота, отек соска зрительного нерва, белковый экссудат.
(4) В верхней части живота или в поясничной области выслушиваются непрерывные сосудистые шумы.
(5) Две почки пациента неравны по размеру, с разницей в длине и диаметре >1,5 см.
(6) Почечная артериограмма и измерение фракционной функции почек и ренина плазмы могут подтвердить диагноз.
2. острая окклюзия почечной артерии
(1) В анамнезе часто присутствуют заболевания сердца: диастаз, фибрилляция предсердий, история операций на НЭО или аорте, история травм поясницы и живота, склероз аорты или почечных артерий, аневризма, артериит.
(2) Внезапное начало, приступы сильной и постоянной боли в пояснице и животе, рвота, лихорадка.
(3) Внезапное уменьшение количества выделяемой мочи с проявлениями ОРЗ.
(4) Повышение лейкоцитов в крови, белка в моче, повышение ЛДГ, повышение глутаматной трансаминазы в сыворотке крови.
(5) р-почечная ангиография без визуализации пораженной почки и почечная артериограмма.
3. двусторонний тромбоз почечной вены
(1) Наличие факторов высокого риска: например, тяжелая дегидратация, гиперкоагуляционное состояние при нефротическом синдроме, застойный внутрипочечный кровоток, инвазия опухоли в стенку почечной вены.
(2) Внезапное начало, приступы сильной и постоянной боли в пояснице и животе, рвота, лихорадка.
(3) Внезапное снижение объема выделяемой мочи при АРП.
(4) Увеличение обеих почек.
(5) Исследования изображений.
Лечение АТН
Принципы: Устранение причины, ранняя профилактика, раннее лечение, раннее медикаментозное лечение и профилактический диализ
I. Профилактика и лечение основных причин: принимаются два основных типа мер, направленных на коррекцию системных нарушений гемодинамики кровообращения и на избежание применения и управления различными экзогенными или эндогенными нефротоксичными веществами.
II. Лечение зарождающейся фазы.
Зарождающаяся фаза относится к переходному периоду между преренальной азотемией и установленной АТН, когда осмоляльность мочи: осмоляльность крови составляет от 1,1 до 1,4. Если осмоляльность мочи: осмоляльность крови <1,1, диагноз АТН подтверждается, и пациент получает лечение в соответствии с олигурической фазой. Лечебные мероприятия на начальной стадии следующие.
1. диуретики для поддержания объема выделяемой мочи
(1) 20% маннитол 100-200 мл внутривенно струйно или капельно, наблюдать в течение 1-2 часов, если объем мочи увеличивается более 17 мл/ч, это означает, что у пациента недостаточный объем крови.
(2) Маннитол плюс тахифилаксия (4 мг/кг) внутривенно, наблюдать в течение 1-2 ч, при неэффективности удвоить дозу тахифилаксии до 8 мг/кг внутривенно, если мочеотделение увеличивается, болезнь находится в предренальной стадии или неолигурической АРП; если мочеотделение не увеличивается, установить АТН и отменить диуретики.
Механизм действия.
(1) Снижение почечного сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению почечного кровотока и повышению скорости гломерулярной фильтрации.
(2) Снизить реабсорбцию NaCl медуллярными коллатералями, препятствовать медуллярной гиперосмолярности и диурезу, уменьшить обструкцию почечных канальцев, достичь профилактики АРФ, обратить АРФ вспять и преобразовать олигурическую АРФ в неолигурическую.
2. Применение вазоактивных препаратов
(1) Небольшие дозы допамина (0,5-2,0ug/kg.min), введенные внутривенно, могут расширять кровеносные сосуды, улучшать почечный кровоток и увеличивать скорость гломерулярной фильтрации, тем самым оказывая диуретический эффект. Используйте в течение 24 часов после начала заболевания.
(2) Антагонист кальциевых каналов (АКК): расширяет почечные сосуды и вызывает умеренный диуретический эффект, предотвращает ишемическую почечную недостаточность и переводит олигурический тип в неолигурический АРП.
(3) Ингибиторы ангиотензиназы (ACEI) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (ARB): могут вызвать вазодилатацию, снижение почечного сосудистого сопротивления, увеличение почечного кровотока, повышение скорости гломерулярной фильтрации и увеличение выработки мочи.
(4) Простагландины (ПГ).
(i) ПГЕ2 и ПГИ2 вызывают почечную вазодилатацию.
(ii) Ингибирование реабсорбции воды и натрия и увеличение объема выделяемой мочи.
(3) Продвижение плотного пятна к секреции и высвобождению ренина.
(5) Сердечный натрийуретик (ANP): мощное мочегонное и сосудорасширяющее действие.
(i) расширяет мелкие гломерулярные артерии на входе и одновременно сужает мелкие артерии на выходе, повышает внутрикапиллярное давление и увеличивает GFR.
(ii) Диуретический эффект натрия, влияющий на почечную канальцевую реабсорбцию.
(iii) Цитопротекторное действие, приводящее к увеличению синтеза АТФ в почках и снижению энергозатрат, способствующее восстановлению клеток.
(iv) Антагонизм вазоконстрикторно-активных веществ.
3. другие методы лечения: Внутрибрюшная декомпрессия: У пациентов с гепаторенальным или нефротическим синдромом большое количество асцита вызывает внутрибрюшную гипертензию, что приводит к ишемии почек и селезенки и снижению скорости гломерулярной фильтрации. Снижение внутрибрюшного давления может улучшить приток крови к почкам и улучшить функцию почек.
III. Лечение в олигурической фазе.
1. строгий контроль потребления воды и натрия: это самая важная часть лечения острой почечной недостаточности. После коррекции исходного дефицита жидкости у пациента следует придерживаться принципа "количество наружу для количества внутрь".
Суточное потребление жидкости (мл) = количество мочи за предыдущий день + видимая потеря воды + 400 мл
Увеличьте потребление жидкости на 100 мл на каждый 1°C повышения температуры тела.
Показатели мониторинга
① Вес тела: обычно 0,2~0,3 кг в день, если вес не уменьшается или даже увеличивается, это указывает на задержку воды и натрия; если потеря веса составляет >0,5 кг в день, это указывает на недостаточную регидратацию.
②Натрий в крови: <130 ммоль/л указывает на избыточное потребление жидкости; >145 ммоль/л указывает на недостаточное потребление жидкости.
③Кровяное давление: повышенное, следует обратить внимание на избыток жидкости в организме.
2. диета и питание: обеспечить диету с низким содержанием соли, высоким качеством белка, высокой калорийностью и высоким содержанием витаминов. Белок 0,6 г/кг.сут, гиперметаболический 1,0-1,2 г/кг.сут, общая калорийность 126-188 кДж (30-45 кал)/кг массы тела в сутки, минимальное потребление углеводов 100 г; при полиорганной дисфункции гиперметаболический АРФ, глубокая венозная пункция для вливания высокоэнергетической питательной жидкости.
Цели диетотерапии.
(i) Для снижения отрицательного азотистого баланса и поддержания нормального структурного состава организма.
(ii) восстановить биохимический и водно-электролитный кислотно-щелочной баланс плазмы и тканей и снизить уровень уремических токсинов; (iii) улучшить физиологические функции и иммунитет организма.
Если пациент находится на лечении диализом, суточная норма калорий, белка и других компонентов пищи может быть не строго ограничена.
3. коррекция водного, электролитно-кислотно-основного баланса
(1) Профилактика и контроль гиперкалиемии: важная причина смерти при острой почечной недостаточности. Во-первых, следует строго ограничить потребление калийсодержащих продуктов и лекарств. Активный контроль инфекции, удаление повреждений и некротических тканей, коррекция метаболического ацидоза, увеличение адекватной калорийности и снижение эндогенного распада белка могут уменьшить возникновение гиперкалиемии. При сильном повышении >6,5 ммоль/л и расширенной волне QRS на ЭКГ необходимо срочное лечение.
① 10% глюконат кальция 10-20 мл внутривенно и медленно. Может противодействовать кардиотоксическому действию высокого содержания калия.
② 5% NaHCO3 в 3-200 мл внутривенно для коррекции метаболического ацидоза и внутриклеточного переноса ионов калия с быстрым началом действия, но может вызвать нагрузку водой и натрием, использовать с осторожностью при сердечной недостаточности.
(iii) 50% глюкоза 50 мл + инсулин 10 ЕД внутривенно для стимулирования синтеза гликогена и внутриклеточного переноса ионов калия.
④11,2% лактат натрия 40-200 мл внутривенно.
⑤ Диализная терапия: вышеуказанные меры будут действовать только 2-6 часов, а диализ полностью решит проблему.
Легкая гиперкалиемия (5,2-6,0 ммоль/л) требует только тщательного наблюдения и ограничения потребления калия. Можно также попробовать терапию катионообменной смолой: 50 г/день обменной смолы натриевого типа, разделенной на 3-4 приема внутрь, с добавлением 25% сорбита 20 мл для вызывания диареи, что может очистить кишечник от ионов калия.
(2) Лечение гипонатриемии и гипернатриемии: гипонатриемия в основном носит разжижающий характер, при симптомах водной интоксикации необходимо внутривенно капать гипертонический солевой раствор, гемодиализ может быстро удалить избыток воды. В случае гипернатриемии количество регидратации может быть ослаблено.
(3) Лечение гипокальциемии и гиперфосфатемии: бессимптомная гипокальциемия не требует лечения; при появлении симптомов показано временное внутривенное введение кальция; умеренную и тяжелую гиперфосфатемию можно лечить с помощью 10-30 мл геля гидроксида алюминия, принимаемого перорально три раза в день.
(4) Лечение метаболического ацидоза: Если связывание CO2 в плазме и HCO3 снижены слабо (>15 ммоль/л), их можно не лечить; связывание CO2 в плазме и HCO3 15-8 ммоль/л следует дополнить бикарбонатом натрия или лактатом натрия внутривенно по мере необходимости. После коррекции ацидоза концентрация свободного иона кальция в крови снижается, что может легко вызвать судороги рук и ног. 10-20 мл 10% глюконата кальция можно ввести внутривенно. Пациенты с тяжелым ацидозом (способность плазмы связывать углекислый газ <8 ммоль/л) должны проходить лечение диализом сразу после экстренного лечения щелочными добавками.
4. лечение сердечной недостаточности: она является одной из основных причин смерти при острой почечной недостаточности. Принципы лечения в основном те же, что и при консервативной медицинской терапии. Острая сердечная недостаточность является результатом избытка воды и натрия в организме, расширения внеклеточного объема и увеличения нагрузки на сердце, в это время эффект диуретиков слаб, поэтому лечение основано на вазодилатации и снижении преднагрузки, можно использовать нитроглицерин и нитропруссид натрия. Лечение диализом является наиболее эффективным методом лечения.
5, лечение желудочно-кишечного кровотечения: острая почечная недостаточность, часто из-за снижения количества тромбоцитов или дисфункции, повышенной хрупкости капилляров и нарушения выработки тромбиногена, что приводит к явной тенденции к кровотечению, в тяжелых случаях может привести к желудочно-кишечному кровотечению, вызывая смерть. Принципы лечения схожи с таковыми при общих желудочно-кишечных кровотечениях, включая средства для защиты слизистой желудка, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы роста и т.д. При сильном кровотечении требуется переливание крови. Диализ эффективен при уремических кровотечениях. Некоторые кислоторегулирующие препараты, выводимые через почки (например, циметидин, ранитидин и т.д.), требуют снижения дозы при длительном применении.
6. профилактика и контроль инфекций: во время олигурической фазы инфекции могут сочетаться с различными системами, и смертность при этом высока. антибактериальные препараты, нетоксичные или менее токсичные для почек, следует применять обоснованно в соответствии с результатами анализов бактериальной культуры и лекарственной чувствительности, а дозу корректировать в зависимости от функции почек. Иммуносуппортивная терапия должна проводиться больным с тяжелыми инфекциями для снижения смертности от инфекции.
7. диализная терапия: диализ может позволить пациентам пройти олигурический период, улучшить симптомы уремии, отек легких, исправить водную интоксикацию, гиперкалиемию и метаболический ацидоз, обеспечить беспрепятственное проведение диетотерапии и снизить смертность. Для уменьшения осложнений острой почечной недостаточности и улучшения прогноза следует проводить профилактический диализ.
Обычно используемые методы диализа включают обычный прерывистый гемодиализ, перитонеальный диализ и непрерывный гемодиализ. Конкретный выбор должен быть основан на всестороннем анализе технических возможностей медицинского подразделения, экономических условий и клинических потребностей состояния пациента. В целом, перитонеальный диализ подходит для пациентов пожилого возраста, детей, с плохим состоянием сосудов, нестабильным состоянием сердечно-сосудистой системы и активным кровотечением; однако перитонеальный диализ имеет ограниченный клиренс раствора, влияет на брюшное дыхание и не подходит для пациентов с гиперметаболическим типом и отеком легких. Непрерывный гемодиализ больше подходит для гиперметаболических типов или полиорганной дисфункции, но он дорогостоящий.
Гемодиализ является предпочтительной диализной терапией при острой почечной недостаточности. Он оказывает влияние на стабильность сердечно-сосудистой системы и чреват такими осложнениями, как кровотечение, гипоксемия диализного процесса и синдром дисбаланса. Показания к диализу.
(i) острый отек легких.
(ii) Гиперкалиемия > 6,5 ммоль/л.
③Метаболический ацидоз с CO2CP <13 ммоль/л и PH <7,25.
④SCr>442 ммоль/л (5 мг/дл) или BUN>21,4 ммоль/л (60 мг/дл).
⑤ состояние гиперкатаболизма: повышение BUN >10,7 ммоль/л (30 мг/дл) ежедневно и повышение калия >1 ммоль/л ежедневно.
(vi) Отсутствие мочи в течение 2 дней или олигурия более 4 дней.
(vii) Олигурия более 2 дней с любым из следующих признаков: отеки, гиперкалиемия, сердечная недостаточность и симптомы уремии.
IV. Лечение полиурической фазы.
В ранней полиурической фазе многие осложнения уремии все еще существуют, и принципы лечения в олигурической фазе могут быть соблюдены, но необходимо соблюдать осторожность.
1. если нет соответствующей потери электролитов, регидратация обычно не проводится.
2. для тех, кто нуждается в регидратации, прием может составлять от 1/3 до 2/3 от выработки (обычно от 500 до 1000 мл меньше, чем выработка), с дополнением из желудочно-кишечного тракта, насколько это возможно, чтобы помочь сократить полиурическую фазу.
3. для тех, кто уже находится на диализе, диализ должен быть прекращен только тогда, когда SCr составит <354 ммоль/л и пациент избавится от уремического состояния.
4. потребление белка может быть увеличено соответствующим образом для облегчения восстановления.
V. Лечение в период восстановления: Специального лечения, как правило, не требуется, необходимо регулярно контролировать функцию почек и избегать приема нефротоксичных препаратов. Функция гломерулярной фильтрации в основном восстанавливается в течение 3 месяцев, но функция канальцев обычно восстанавливается медленнее, часто это занимает более года, поэтому в краткосрочной перспективе у пациентов могут сохраняться проявления канальцевой недостаточности, такие как полиурия, ноктурия и моча с низким удельным весом.