Дилатационная кардиомиопатия — одно из заболеваний, оказывающих наибольшее влияние на функцию сердца среди всех кардиомиопатий, и большинство пациентов имеют низкую 5-10-летнюю выживаемость (30-40%) после начала заболевания. Психологическая и финансовая нагрузка на пациентов усугубляется тем, что низкая функция сердца серьезно влияет на качество их жизни, трудоспособность и продолжительность жизни, а также необходимостью длительной лекарственной терапии, которая ускоряет процесс заболевания. Что касается существующих в мире методов лечения, то полного излечения от этого заболевания не существует, в основном это паллиативное лечение, направленное на защиту сердечной функции, и даже хирургическая трансплантация сердца помогает лишь небольшому числу пациентов из-за ее высокой стоимости и отсутствия донорских источников. Поэтому, учитывая современное состояние лечения, мы должны серьезно задуматься о том, действительно ли теоретическая основа нашего прошлого и нынешнего лечения соответствует этиологии, патологии и патофизиологическому развитию пациента, и существуют ли более идеальные варианты лечения, которые следует рассмотреть и изучить. 1. Теоретическая система патогенеза дилатационной кардиомиопатии Согласно современной медицинской точке зрения, патогенез дилатационной кардиомиопатии обусловлен нарушениями в генах контроля кардиомиоцитов, вирусными инфекциями и дисфункцией иммунной системы, которые приводят к постепенной дегенерации, некрозу, фиброзу и интерстициальному отеку кардиомиоцитов, что приводит к постепенному шарообразному увеличению сердца, постепенному снижению сердечной функции и, наконец, сердечной недостаточности и смерти. Согласно этой теории, основное клиническое лечение заключается в питании миокарда, улучшении метаболизма, уменьшении нагрузки на переднюю и заднюю стенки сердца, повышении сократительной способности миокарда и коррекции сердечной функции. Улучшение сердечного ремоделирования является результатом последних исследований, в основном применения бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. После многих крупных клинических испытаний было подтверждено, что эти два типа препаратов эффективны, но имеют ограниченное действие на улучшение сердечной функции, и реальный клинический эффект лечения неудовлетворителен, и у большинства пациентов улучшение сердечной функции является краткосрочным, и они быстро возвращаются к исходному состоянию, или даже тяжелее, чем раньше. Некоторые ученые применяли устройства для помощи сердечному насосу для снижения нагрузки на сердце и улучшения сердечной функции, но они все еще не решают фундаментальную природу заболевания. По этой причине большинство исследователей прилагают больше усилий для поиска новых методов лечения, чтобы улучшить исход и прогноз для пациентов, но после десятилетий усилий до сих пор не существует полного и эффективного лечения, что приводит к высокой долгосрочной смертности среди этих пациентов. 2. Возможные причины плохого исхода дилатационной кардиомиопатии Современное медицинское лечение направлено на питание миокарда, улучшение метаболизма и коррекцию сердечной функции, с помощью ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и бета-блокаторов для предотвращения ремоделирования миокарда. Это лечение является в первую очередь дополнением к повышенной нагрузке на миокард и измененному уровню метаболизма, и хотя оно уменьшает пред- и постнагрузку и ремоделирующее воздействие на сердце, оно не прерывает прогрессирующий процесс повреждения миокарда и не улучшает сердечную функцию. Хотя этот протокол лечения в значительной степени удовлетворяет теоретическим основам современной медицины, почему произошел такой неудовлетворительный исход? В чем именно заключается суть проблемы? Является ли это недостатком теоретической основы лечения, на которую мы опираемся? Что лежит в основе развития этого заболевания? Есть ли какие-либо изменения в структурных тканях, кроме повреждения клеток сердечной мышцы? Происходит ли сначала повреждение миокарда или фиброзных структур сердца? Все эти вопросы напрямую связаны с тем, насколько современная медицинская база лечения дилатационной кардиомиопатии совместима с объективным патогенезом пациента. 3. Новая гипотеза о патогенезе дилатационной кардиомиопатии На основании анализа вышеизложенных вопросов и реальных клинических патологических изменений мы предполагаем, что начальными факторами в патогенезе дилатационной кардиомиопатии являются изменение экспрессии эукариотических генов в кардиомиоцитах, вирусная инфекция, дефектная и дисфункциональная иммунная система, приводящие сначала к повреждению стромальных клеток фиброзного каркаса стенки желудочка, затем к постепенной дегенерации, некрозу и внеклеточному интерстициальному отеку кардиомиоцитов, и, наконец, к развитию тотального увеличения сердца и нарушению сердечной функции. За этим следует прогрессирующая дегенерация клеток миокарда, некроз и внеклеточный интерстициальный отек, завершающийся увеличением всего сердца, снижением сердечной функции и сердечной недостаточностью. Эта гипотеза основана на том, что на ранних стадиях дилатационной болезни сердца у большинства пациентов имеются увеличенные камеры сердца без выраженной сердечной недостаточности; во-вторых, результаты биопсии тканей, ультразвукового и ядерного сканирования подтверждают, что на ранних стадиях дилатационной болезни сердца не происходит массивного некроза кардиомиоцитов, а скорее фиброз и дегенерация миоцитов и апоптотические изменения. Третья причина заключается в том, что лечение миокарда с помощью только питательной защиты не может полностью остановить прогрессирование заболевания и может только замедлить прогрессирование заболевания, но не вылечить пациента. Существование этих условий предполагает, что наш познавательный процесс и глубина знаний об этом заболевании могут быть несовершенны, и что нам необходимо усилить наши исследования и углубить знания о патогенезе кардиоплегии, чтобы улучшить или усовершенствовать наши терапевтические меры и методы, и еще больше повысить стандарты лечения для улучшения человечества. 4. Перспективы распознавания и лечения дилатационной кардиомиопатии Инициирующие факторы развития дилатационной кардиомиопатии могут быть связаны с генетическими мутациями, вирусными инфекциями, иммунодефицитом и отсутствием определенных биологических элементов для ее индуцирования. Эпидемиологическая статистика последних лет показывает, что заболеваемость дилатационной кардиомиопатией значительно ниже в городах, чем в сельской местности, и значительно выше у молодых людей, чем у населения среднего и пожилого возраста. Лечение дилатационной болезни сердца, направленное исключительно на питание миокарда и улучшение метаболизма миокарда и ремоделирования желудочков, является основной причиной нынешних неудовлетворительных результатов медикаментозного лечения. Если лечение дилатационной болезни сердца основано на принципах укрепления и улучшения профилактики и контроля увеличения скелетной структуры желудочков и торможения дилатации стенок желудочков, дополненное питанием миокарда и улучшением метаболизма миокарда, могут быть достигнуты лучшие результаты. Что касается современного состояния развития медицины, меры по подавлению дилатации желудочков состоят из трех основных направлений: фармакотерапии, терапии стволовыми клетками и биомеханической терапии. Фармакологическое лечение состоит в основном из применения иммуномодуляторов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и бета-блокаторов, улучшающих ремоделирование желудочков, которые эффективны, но не могут заменить этиологическое лечение. Биомеханические методы лечения, в основном при относительной недостаточности клапана и повышенной функции сердца после увеличения желудочков и сердечной недостаточности, включают интервенционное уменьшение кольцевого сужения и хирургическое сужение кольцевого сужения, а также имплантацию трехкамерного кардиостимулятора, которые находятся в стадии исследования. Тканеинженерная терапия стволовыми клетками была горячей темой исследований в последние годы, в основном путем имплантации для увеличения количества кардиомиоцитов и стабилизации скелетной структуры сердца, и имеет потенциал революционизировать текущие методы лечения по мере развития исследований, значительно улучшая исход дилатационной болезни сердца, улучшая качество жизни и продлевая выживаемость пациентов.