Основными причинами гипокалиемии являются недостаточное потребление калия, избыточная потеря калия (из пищеварительного тракта и с мочой), применение различных диуретиков и стероидных гормонов, хронические заболевания почек, такие как почечный тубулярный ацидоз, синдром Барттера, синдром Лиддла, ренин-секретирующие опухоли, синдром Кушинга и болезни, связанные с дефицитом гидроксилазы. Ниже перечислены распространенные клинические причины гипокалиемии: 1. Нефрогенная гипокалиемия: почечная экскреция калия не увеличивается, но повышенное клеточное поглощение калия по различным причинам также является распространенной причиной гипокалиемии. Гипокалиемия, вызванная повышенным клеточным поглощением калия, чаще всего преходящая и в большинстве случаев не требует специального лечения. Гипокалиемический периодический паралич — редкое аутосомно-доминантное заболевание, при котором гипокалиемическая мышечная слабость возникает внезапно, часто при уровне калия в крови менее 3 ммоль/л. Причина этого заболевания до конца не изучена, а ацетазоламид эффективен для улучшения мышечной слабости. У некоторых пациентов с гипертиреозом также может наблюдаться периодический паралич и временное снижение уровня калия. Однако этиология может быть не идентичной, и ацетазоламид может быть неэффективным, в то время как бета-блокаторы могут значительно улучшить симптомы мышечной слабости. Кроме того, неадекватное поглощение калия или кишечная потеря калия вследствие острой или хронической диареи также являются основными причинами нефрогенной гипокалиемии. 2. Нефрогенная гипокалиемия: повышенное выведение калия с мочой вследствие различных причин является основной причиной гипокалиемии, в совокупности известной как нефрогенная гипокалиемия. Помимо гипокалиемии, у пациентов часто одновременно наблюдается метаболический ацидоз или метаболический алкалоз. У большинства пациентов с гипокалиемией с метаболическим ацидозом нормальное артериальное давление, в то время как у большинства пациентов с гипокалиемией с метаболическим алкалозом может быть гипертония. (1) Гипокалиемия с ацидозом: поскольку гипокалиемия компенсирует повышение концентрации бикарбоната в плазме крови, большинство пациентов имеют тенденцию к алкалотизму, в то время как диагноз значительно облегчается при наличии метаболического ацидоза у пациентов с гипокалиемией. Это объясняется тем, что гипокалиемия с ацидозом наблюдается только при почечном канальцевом ацидозе, как проксимальном, так и дистальном канальцевом, и диабетическом кетоацидозе. Диабетический кетоацидоз сопровождается значительным снижением общего калия в организме из-за осмотического диуретического эффекта, вызванного гипергликемией и выведением с мочой большого количества отрицательно заряженных кетоновых тел, что способствует выведению калия с мочой. Однако на ранних стадиях ацидоза гипокалиемия может не проявляться из-за перераспределения внутриклеточного и внеклеточного калия. Если лечение инсулином и щелочными препаратами не дополняется калием, это может привести к тяжелой или даже смертельной гипокалиемии. (2) Гипокалиемия при нормальном pH крови или метаболическом алкалозе: ① Первичный альдостеронизм: повышение уровня альдостерона в сыворотке крови, что приводит к значительному увеличению количества ионов натрия, поступающих в дистальные канальцы, и увеличению экскреции калия с мочой вследствие натрий-калиевого обмена. Помимо повышения уровня альдостерона в крови и гипокалиемии, у пациента также наблюдаются клинические признаки гипертонии и метаболического алкалоза, а активность ренина плазмы в основном снижена. У пациентов с тяжелой гипокалиемией уровень альдостерона в сыворотке крови не повышается соответственно, поскольку гипокалиемия подавляет секрецию альдостерона корой надпочечников. Сывороточный альдостерон должен быть менее 110,96 нмоль/л (4 нг/дл) после инфузии физраствора или флудрокортизона у нормальных людей или у пациентов с другими причинами гипертензии, и отсутствие подавленного уровня сывороточного альдостерона помогает в диагностике этого заболевания. Опухоли надпочечников необходимо лечить хирургическим путем из-за высокого уровня альдостерона и гипокалиемии. При гиперплазии надпочечников сначала можно провести антиальдостероновую терапию спиронолактоном. У большинства пациентов гипокалиемия и гипертензия поддаются коррекции. У некоторых пациентов с альдостеронизмом наблюдается повышенная концентрация в моче 18-гидрокси- и 18-оксикортизона и положительный тест на подавление дексаметазона, что является редким аутосомно-доминантным заболеванием. Прием тиазидных диуретиков у этих пациентов может вызвать крайне тяжелую гипокалиемию, тогда как небольшая доза дексаметазона (0,75 мг) эффективно корректирует гипокалиемию и снижает уровень альдостерона в крови. (2) Вторичный альдостеронизм: это заболевание обычно связано с сосудистыми заболеваниями почек, такими как стеноз почечной артерии и почечный васкулит, и может также проявляться клинически в виде гипокалиемического алкалоза и гипертонии. Однако важно отметить, что не всякий вторичный альдостеронизм связан с гипокалиемией. Синдром Робертсона-Кихара — это редкая опухоль парагломерулярного аппарата, которая секретирует ренин вторично по отношению к альдостеронизму и связана с гипокалиемией и гипертензией. Некоторые внепочечные злокачественные опухоли также могут вызывать альдостеронизм, но при этом преобладает повышение уровня ренина в сыворотке крови. (iii) Синдром врожденной гиперсаливации: врожденная гипоактивность 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-OHSD) препятствует превращению кортизола в неактивный гидроксикортизол в почках, в результате чего большое количество кортизола связывается с рецептором саликортина и активирует его, что оказывает саликортиноподобное действие и приводит к клиническим проявлениям альдостеронизма. Было также показано, что такие препараты, как солодка, фенол хлопкового семени и гликопирролат натрия, ингибируют 11β-OHSD, что приводит к клиническим проявлениям повышения уровня салокортикоидов. В литературе имеются сообщения о гиперсаливации, вызванной приемом продуктов или лекарств, содержащих лакрицу.