Межпозвоночный диск — важный компонент позвоночника, которых в организме человека насчитывается 23. Это не только основная структура, связывающая и поддерживающая тело позвонка, но и ключевая структура для движения позвоночника и переноса веса. Он состоит из гиалиновой хрящевой пластинки, фиброзного кольца и пульпозного ядра. Фиброзное кольцо состоит из нескольких слоев фиброзной ткани, собранных вокруг nucleus pulposus, который прочно прикреплен к концам тела позвонка, расположенных иерархически и образующих определенный угол для стягивания верхнего и нижнего тел позвонков. Наружное фиброзное кольцо находится в непосредственном контакте с телом позвонка и медуллярным кольцом, а 90% ткани фиброзного кольца прикреплено между медуллярным кольцом и гиалиновым хрящевым кольцом. Пульпозное ядро является полуколлоидным и содержит 80% воды, в дополнение к коллагену и мукополисахаридам, связанным с несколькими белками, которые в основном представляют собой крупные молекулы хондроитинсульфатного комплекса и небольшое количество гиалуроната и кератинсульфата. (1) Пульпозное ядро не может быть сжато и расположено в задней 1/3 диска, его давление на все точки фиброзного кольца и хрящевой пластинки сопоставимо, и сохраняется относительное равновесие между диском и двумя мелкими суставами позади него. Принято считать, что пульпозное ядро диска находится в состоянии жидкого покоя и что его внутреннее давление эквивалентно 1,3-1,5 кратной нагрузке межосевого сжатия. Хотя пульпозное ядро не может быть сжато, композитная структура, которую оно образует, например, с фиброзным кольцом и хрящевой пластинкой, является сжимаемой. Эта сжимаемость тесно связана со временем. При длительной нагрузке на диск, благодаря взаимодействию между пульпозным ядром и фиброзным кольцом, пульпозное ядро может передавать нагрузку равномерно во всех направлениях и перераспределять напряжение таким образом, чтобы тело позвонка не было повреждено чрезмерными изменениями напряжения и деформации. В этом процессе не происходит обмена жидкостью, за исключением дегенерации пульпозного ядра. Межпозвоночный диск не имеет кровоснабжения, но полагается на осмотический баланс воды, растворителей, глюкозамина, белков и коллагена. Некоторые допуски входят через хрящевую пластинку или фиброзное кольцо. Во время этого процесса именно место соединения пульпозного ядра и фиброзного кольца больше всего лишено питательных веществ. Именно здесь возникают самые ранние трещины при дегенерации межпозвоночного диска. С точки зрения биохимического и биомеханического анализа, эти трещины радиальной формы проникают в фиброзное кольцо, хрящ и достигают связок. Биохимически волокна фиброзного кольца становятся гипертрофированными и отделяются друг от друга, а расположение колец вокруг них нарушается. Межпозвоночный диск начинает сужаться, коллагеновые волокна становятся наклонными и скрученными, снижается устойчивость к нагрузкам, особенно к скручивающим усилиям. С возрастом демаркация между пульпозным ядром и кольцевым фиброзом становится нечеткой, клеточный компонент пульпозного ядра уменьшается, фиброзный компонент увеличивается, пульпозное ядро обезвоживается и одновременно образуются вакуоли. (2) По мере атрофирования пульпозного ядра фиброзные кольца внутреннего слоя сжимаются внутрь, а фиброзные кольца наружного и среднего слоев выталкиваются наружу. В результате ход волокнистых пучков между внутренним и средним слоями меняется на противоположный. Таким образом, под воздействием внешних сил происходит грыжа фиброзного кольца. С точки зрения биомеханического анализа: дегенерация диска сопровождается возникновением нестабильности межпозвоночного сустава. Диск находится в относительном равновесии с двумя маленькими суставами, расположенными за ним. Это, несомненно, увеличивает нагрузку на задние суставные отростки, повышает внутреннее давление в мелких суставах, изменяет напряжения в мелких суставах, а давление и трение между верхними и нижними суставными отростками может вызвать незначительные повреждения суставных поверхностей, что приводит к отеку, некрозу, вплоть до возникновения дегенеративных изменений, гиперплазии или даже подвывиха, что приводит к сужению корешкового канала и межпозвонкового отверстия и компрессии нервных корешков. Кроме того, изменение способа передачи нагрузки на тело позвонка, то есть смещение от центра к периферии, может привести к новому равновесию, но может вызвать клинические симптомы из-за остеофитов. Дегенерация межпозвоночного диска начинается с ворсинчатого растрескивания заднебокового фиброзного кольца. Это объясняется тем, что задняя часть фиброзной оболочки аннулы слабее, и ее метаболический цикл протеогликанов, коллагена и воды отличается от метаболического цикла переднелатеральной фиброзной оболочки аннулы. Дегенерация, конечно же, сопровождается низкой метаболической активностью пульпозного ядра и клеток фиброзных колец. (3) Начальные стадии этой дегенерации могут не вызывать клинических симптомов. Образование дегенеративной трещины сопровождается снижением внутреннего давления межпозвоночного диска и изменениями биомеханического равновесия, особенно в функционировании и биологических тонкостях позвоночных двигательных единиц. Если дисбаланс в межпозвоночных суставах продолжается неоднократно, в синовии может развиться воспалительная реакция и возникнуть боль. Воронкообразные трещины в заднем фиброзном кольце межпозвоночного диска продолжают расширяться задне-латерально. Трещины соединяются между собой, образуя радиальные трещины. Если внутреннее давление в диске повышается. Пульпозное ядро перемещается в направлении трещины, образуя грыжу пульпозного ядра. На ранних стадиях грыжи пульпозного ядра не происходит значительного изменения внутреннего давления диска, и сужение позвоночного пространства на рентгенограмме редко встречается. Вскоре дегенеративная трещина фиброзного кольца диска расширяется передне- и латерально, фиброзное кольцо выпячивается от медиального к латеральному, клетки пульпозного ядра и межпозвоночных тканей подвергаются дегенеративному некрозу, содержание воды в пульпозном ядре значительно уменьшается, внутреннее давление диска снижается, а позвоночное пространство значительно сужается. Это приводит к нарушению взаимного движения и поддержки тел позвонков. Это приводит к дисбалансу в межпозвонковых суставах с последующей дегенерацией межпозвонкового суставного хряща и разрыхлением суставной капсулы, что приводит к заднему подвывиху сустава. Рентгенологические признаки включают сужение межпозвоночного пространства, гипертрофию и деформацию межпозвоночных суставов и дуг. Длительный межпозвонковый дисбаланс и аномальные движения вызывают гипертрофию ligamentum flavum. Гипертрофическая дегенерация тела позвонка, дуги и межпозвоночных суставов приводит к спинальному стенозу. Позвоночник представляет собой целостную структуру, которые подходят друг к другу и поддерживают друг друга. Если структурная целостность или функциональная роль межпозвоночного диска нарушена или изменена, это неизбежно влияет на окружающие ткани и структуры. Диски и синовиальные суставы являются основой движения позвоночника, и напряжение пульпозного ядра диска и давление синовиальных суставов и окружающих связок находятся в равновесии друг с другом, чтобы поддерживать стабильность межпозвоночных суставов, когда позвоночник находится в любом положении, формируя внутренний баланс позвоночника. Передние, задние и боковые спинные мышцы — это важные ткани, которые контролируют движение позвоночника и позволяют ему сохранять координацию и стабильность во всех положениях. Это внешний баланс позвоночника. Согласованность внутреннего и внешнего баланса позвоночника необходима организму для выполнения различных функциональных действий. Грыжа диска нарушает внутренний баланс позвоночника и приводит к относительному изменению положения межпозвоночных суставов. Поскольку тело позвонка, суставной отросток и остистый отросток представляют собой единое целое, положение остистого отростка должно меняться, что проявляется в виде отклонения остистого отростка. Грыжа пульпозного ядра давит на фиброзное кольцо и заднюю продольную связку, вызывая компрессию корешков спинномозговых нервов, тем самым изменяя натяжение задней продольной связки. Воспалительная реакция на дисбаланс передается в центр через задние ветви спинномозговых нервов и цереброспинальные реентрантные ветви, и мышца psoas производит защитный спазм, а также защищает чувствительные межпозвоночные связки, что, однако, вызывает сколиоз или кифоз. Спазм поясничных мышц также играет роль в поддержании нового баланса между разбалансированным позвоночником и позвонками, и для поддержания нового баланса между позвоночником и позвонками позвоночник может стать слегка смещенным (передняя, ретрофлексия, вправо, влево, наклон, супинация). Грыжевое межпозвонковое пространство уплощено у краев смежных позвонков, грыжевое пространство сужено сзади и сбоку, а задние края тел позвонков выше и ниже грыжевого пространства лабиально увеличены или сформированы костные шипы. Таким образом, остистые отростки пораженных позвонков также изменяются, в результате чего верхнее и нижнее остистые пространства пораженных позвонков становятся одно широким, а другое узким (верхнее широким, а нижнее узким при супинационной ротации пораженных позвонков, а верхнее узким, а нижнее широким при ротации Xi); кроме того, изменение относительного положения тел позвонков часто приводит к травме, отеку или гипертрофии межпозвоночных связок (ligamentum flavum, interspinous ligamentum, supraspinous ligamentum и т.д.).