Поскольку вирусная репликация является ключевым фактором прогрессирования гепатита В, вызывая воспаление печени, приводящее к повышению уровня аминотрансфераз, гистологическому ухудшению, некрозу и фиброзу, и, в конечном счете, к прогрессированию заболевания до печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярной карциномы, трансплантации печени и даже смерти. Так допустим ли в клинических исследованиях и практике выявляемый низкий уровень HBVDNA? Анализ множественной регрессии риска ГЦК с использованием непрерывной вирусной нагрузки HBV и уровня АЛТ в качестве коррелирующих переменных показал, что чем выше уровень HBVDNA, связанный со временем, тем выше коэффициент риска ГЦК, причем наблюдалась значимая тенденция к увеличению уровня HBVDNA. В другом исследовании было показано, что изменения уровня HBVDNA в сыворотке крови являются сильными предикторами риска развития ГЦК. Относительный коэффициент риска развития ГЦК был наиболее высоким у пациентов с постоянным очень высоким (>10^7 копий/мл) уровнем HBVDNA в сыворотке крови и составлял около 9,4. У пациентов, у которых уровень HBVDNA снизился с промежуточного (<10^5 копий/мл) до <300 копий/мл и оставался на этом уровне, вероятность развития ГЦК была очень низкой. Это свидетельствует о том, что пока вирус присутствует в организме, риск развития ГЦК существует. Как мы можем минимизировать этот риск? Необходимо максимально подавить уровень HBVDNA и поддерживать его ниже нижнего предела обнаружения.