Неонатальный церебральный инфаркт — это цереброваскулярное событие, возникающее между 28 неделями гестационного возраста и 28 днями после рождения. С частотой 1 на 4000-1 на 1578 случаев он является второй по распространенности причиной неонатальных судорог. Артерии головного мозга берут начало от внутренней сонной артерии, которая снабжает передние 2/3 полушария головного мозга и часть мезенцефалона, и позвоночной артерии, ограниченной теменно-затылочной бороздой, которая снабжает заднюю 1/3 полушария головного мозга и часть мезенцефалона, ствол мозга и мозжечок. Ветви этих двух артерий в головном мозге можно разделить на корковую ветвь, которая питает кору головного мозга и глубокий мозг, и центральную ветвь, которая питает базальное ядро, внутреннюю капсулу и мезенцефалон. Инфаркты у новорожденных чаще всего возникают в области средней мозговой артерии и чаще всего бывают односторонними, причем левостороннее поражение встречается чаще, чем правостороннее, а при магнитно-резонансной томографии часто наблюдается поражение левой височной, теменной и затылочной долей. Инфаркты средней мозговой артерии делятся на инфаркты главного ствола, инфаркты кортикальных ветвей (водораздельные инфаркты) и инфаркты центральных ветвей (инфаркты пульсирующей артерии). У недоношенных детей, родившихся на 28-32 неделе гестационного возраста, обычно поражается одна или несколько ветвей пульсирующей и стриатумной артерий, в то время как у недоношенных и доношенных детей, родившихся на сроке более 32 недель гестационного возраста, чаще встречаются инфаркты стволовых ветвей. Этиология и факторы риска Причиной неонатального церебрального инфаркта обычно считается тромбоэмболия внутричерепного или внечерепного сосудистого, сердечного или плацентарного происхождения. Антенатальные и постнатальные дни являются особым периодом риска развития церебрального инфаркта как для матери, так и для ребенка, вероятно, из-за активации механизмов свертывания крови в этот период. Антенатальные факторы высокого риска: преэклампсия, первые роды, бесплодие, уменьшение количества околоплодных вод, хориоамнионит, задержка разрыва мембран, снижение подвижности плода, затянувшаяся вторая стадия родов, аномальное сердцебиение плода, внутриутробное ограничение роста. Факторы высокого риска во время родов: экстренное кесарево сечение, экстракция головки плода, 5-минутная оценка по шкале Аспергера 7 баллов, переживание родовой реанимации и т.д. Постнатальные факторы высокого риска: врожденные пороки сердца, инфекции, обезвоживание, эритроцитоз, гомоцистеинемия и т.д. Другие факторы высокого риска: материнское курение, употребление психоактивных веществ, социальный статус и экономические условия и т.д. Недавние исследования показали, что родовая асфиксия не имеет значительной связи с неонатальным церебральным инфарктом. Клинические проявления: отсутствие специфических проявлений, которые могут включать судорожные приступы, апноэ, летаргию, снижение мышечного тонуса, аномалии кормления или отсутствие проявлений. Считается, что отсутствие специфических проявлений объясняется отсутствием специализированных неврологических функций в зрелом мозге в конце неонатального периода. Предпочтительна ультразвуковая визуализация, при которой в месте инфаркта отмечаются сильные эхогенные рефлексы, а на поздних стадиях — гипоэхогенные или анэхогенные. КТ: снижение плотности тканей в области инфаркта. МРТ: участки Т2 показывают значительный высокий сигнал, на Т1-взвешенных участках сигнал низкий или отсутствует. Диффузионно-взвешенная томография: преимущество этого метода заключается в том, что он позволяет точно определить внутриклеточный отек — отличительный признак локализованного ишемического повреждения мозга при судорогах. Очаг поражения выглядит как высокий ярко-белый сигнал. Лечение: Наиболее распространенным симптомом являются судороги, и лечение заключается в основном в противосудорожной терапии. Прогноз: Исход — смерть, легкий гемипарез, эпилепсия и нормальные неврологические показатели. Долгосрочный прогноз более благоприятный, чем у взрослых и детей старшего возраста.