Повышение уровня креатинина крови и азота мочевины при нарушении функции почек не обязательно означает, что почки функционируют неправильно, на это влияет ряд факторов. Количество мышечной ткани и метаболический статус являются основными внепочечными факторами, влияющими на креатинин крови. У пациентов с мышечной дистрофией снижен мышечный метаболизм; у беременных женщин повышен синтез белка и снижена выработка креатинина, что может привести к незначительному снижению креатинина крови; лихорадка и т.д. могут вызвать повышенный катаболизм, что приводит к повышению креатинина крови; высокобелковая диета может вызвать преходящее повышение креатинина крови. Количество пищевого белка, желудочно-кишечные кровотечения, высокий катаболизм, преренальные факторы и сердечная недостаточность являются основными экстраренальными факторами, влияющими на уровень азота мочевины в крови. В нормальных условиях почечные канальцы реабсорбируют около 30-40% азота мочевины и выделяют небольшое количество азота мочевины. При обезвоживании, дефиците объема крови или сердечной недостаточности почечный кровоток уменьшается, реабсорбция в почечных канальцах усиливается, реабсорбция азота мочевины увеличивается и концентрация азота мочевины в крови повышается, что приводит к преренальной азотемии; высокобелковая диета, желудочно-кишечные кровотечения и высокий катаболизм, например, лихорадка, увеличивают выработку азота мочевины в организме и повышают концентрацию азота мочевины в крови. Повышен азот мочевины в крови. Поэтому повышение азота мочевины крови и креатинина не обязательно свидетельствует о нарушении гломерулярной функции и должно сочетаться с клиническими данными.