Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это повреждение мозга у плода и новорожденного, вызванное перинатальной неонатальной гипоксией и ишемией. В основном он вызывается внутриутробным дистрессом и неонатальной асфиксией и гипоксией. Это наиболее распространенная причина смерти и инвалидности от черепно-мозговой травмы у новорожденных в перинатальном периоде. Тяжелая энцефалопатия может оставить после себя такие последствия, как эпилепсия, умственная отсталость и церебральный паралич, что ложится тяжелым бременем на семьи и общество. Диагноз неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии требует: (1) аномального акушерского анамнеза, а также тяжелых признаков внутриутробного дистресса (частота сердечных сокращений плода <100 ударов/мин в течение более 5 мин; и/или заражение околоплодных вод третьей степени), или истории значительной асфиксии во время родов; (2) тяжелой асфиксии, определяемой как оценка по шкале Апгар ≤3 в течение 1 мин, которая продолжается ≤5 в течение 5 мин. (3) неврологические симптомы (сознание, мышечный тонус, рефлексы), появляющиеся вскоре после рождения и сохраняющиеся более 24 ч. В тяжелых случаях могут быть судороги, признаки ствола мозга (измененный ритм дыхания, измененные зрачки, тусклая или отсутствующая реакция на свет) и повышенный тонус родничка; (4) исключение судорог, вызванных электролитными нарушениями, внутричерепным кровоизлиянием и родовыми травмами, а также внутриутробными инфекциями, генетическими (4) исключить судороги, вызванные электролитными нарушениями, внутричерепным кровоизлиянием и родовыми травмами, а также внутриутробными инфекциями, генетическими заболеваниями и другими врожденными нарушениями. Дополнительные исследования включают КТ черепа, МРТ, УЗИ, ЭЭГ и другие отклонения. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть классифицирована как легкая, умеренная или тяжелая на основании истории болезни, симптомов, признаков и результатов визуализации. Легкая энцефалопатия обычно возвращается к нормальным признакам и симптомам в течение 3 дней и не оставляет последействия, в то время как умеренная и тяжелая энцефалопатия может оставить после себя последствия. Для диагностики неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии важно иметь в анамнезе гипоксию плода или новорожденного. После рождения также наблюдаются неврологические отклонения, такие как измененное сознание и мышечный тонус, которые могут характеризоваться плачем, пронзительными криками, возбуждением и раздражительностью, небольшим количеством сна с открытыми глазами, или неврологической депрессией, такой как вялость, отсутствие плача и движений, отсутствие реакции на раздражители, напряженные и трясущиеся конечности или вялые конечности. Дополнительные исследования, такие как КТ черепа с гипоинтенсивной тенью или УЗИ черепа с отеком головного мозга, могут помочь в диагностике. В нашей клинической работе мы часто сталкиваемся с тем, что местные врачи ставят диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии, но дети рождаются здоровыми, без внутриутробной или родовой асфиксии или гипоксии, и диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии ставится только из-за наличия гиподенсной тени на КТ черепа, даже если у ребенка нет неврологических отклонений, и поэтому в течение нескольких месяцев ему делают непрерывную инфузию питательных клеток мозга через вены. На самом деле это очень неуместная практика. Даже если у новорожденного имеются вышеперечисленные симптомы повреждения головного мозга и есть отклонения на КТ или МРТ головы или УЗИ, это не обязательно означает, что это гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Поскольку существует множество причин повреждения головного мозга, включая тяжелую желтуху, внутричерепное кровоизлияние, внутриутробные вирусные инфекции, генетические и метаболические нарушения, все из которых могут иметь неврологические отклонения, новорожденному, у которого в анамнезе нет гипоксии, не следует случайно ставить диагноз "гипоксически-ишемическая энцефалопатия". Курс лечения энцефалопатии средней и тяжелой степени также зависит от эффективности терапии и особенностей состояния ребенка, и не требует месяцев непрерывного внутривенного введения питающих клетки мозга препаратов для младенцев без признаков и симптомов неврологических отклонений. Для младенцев с последствиями черепно-мозговой травмы, например, с задержкой умственного развития и аномальным мышечным тонусом, реабилитация также должна быть основой лечения, в то время как эффективность препаратов, питающих клетки мозга, неопределенна и вызывает международные споры, поэтому основное внимание в лечении должно быть уделено реабилитации.