Церебральный инфаркт (ЦИ) — это общий термин для ишемического инсульта, включая церебральный тромбоз, лакунарный инфаркт и церебральную эмболию, на долю которого приходится около 70% всех инсультов. Церебральный инфаркт вызывается внезапным снижением или прекращением кровотока в артериях, снабжающих кровью ткани мозга, что приводит к ишемии и гипоксии, к некрозу и размягчению тканей мозга, сопровождающимся клиническими симптомами и признаками в соответствующих областях, такими как гемиплегия, афазия и другие неврологические нарушения.
Клинические проявления
Церебральный инфаркт возникает у людей в возрасте 50-60 лет и старше, часто страдающих атеросклерозом, гипертонией, ветряной болезнью сердца, ишемической болезнью сердца или диабетом, а также у пациентов с вредными привычками, такими как курение и употребление алкоголя. Около 25% пациентов имеют в анамнезе транзиторную ишемическую атаку до начала заболевания. Началу заболевания обычно предшествуют продромальные симптомы, такие как головная боль, головокружение, вертиго, преходящее онемение конечностей и слабость. Начало заболевания обычно медленное, и пациенты склонны начинать его в тишине и во время сна. У большинства пациентов симптомы достигают своего пика через несколько часов или даже 1-3 дня.
Большинство пациентов находятся в сознании после начала церебрального инфаркта, но у некоторых из них может быть различная степень нарушения сознания и, как правило, без существенных изменений жизненных показателей. Если полушария головного мозга имеют большую площадь инфаркта, ишемии и отека, могут быть нарушены функции мезенцефалона и ствола мозга, что приводит к нарушению сознания или даже грыже мозга и смерти вскоре после начала заболевания. Если сразу после начала заболевания наблюдается потеря сознания, следует подумать о церебральном инфаркте вертебробазилярной системы.
1. Основные клинические симптомы: Клинические симптомы церебрального инфаркта сложны, они связаны с местом повреждения мозга, размером церебральных ишемизированных сосудов, тяжестью ишемии, наличием или отсутствием других заболеваний до начала заболевания, наличием или отсутствием заболеваний других важных органов и т.д. В легких случаях симптомы могут вообще отсутствовать, т.е. бессимптомный церебральный инфаркт; он также может проявляться в виде повторяющихся эпизодов паралича конечностей или головокружения, т.е. транзиторной ишемической атаки;
В тяжелых случаях может наступить не только паралич конечностей, но даже острая кома и смерть. Если поражение затрагивает кору головного мозга, то острая фаза цереброваскулярного заболевания может проявляться в виде появления судорог, причем наибольшая частота их возникновения приходится на один день от начала заболевания, тогда как цереброваскулярное заболевание с эпилепсией в качестве первого эпизода встречается редко. Общие симптомы включают.
(1) Субъективные симптомы: головная боль, головокружение, головокружение, вертиго, тошнота и рвота, моторная и/или сенсорная афазия и даже кома.
(2) Церебральные неврологические симптомы: двусторонний взгляд в сторону поражения, центральный паралич лица и языка, псевдомедуллярный паралич, например, захлебывание водой и дисфагия.
(3) Соматические симптомы: гемипарез или легкий гемипарез конечностей, потеря чувствительности при гемиплегии, шаткость походки, слабость конечностей, недержание мочи и т.д.
2. Клиническая классификация очага церебрального инфаркта Инфарктная зона церебрального инфаркта чаще всего представляет собой лакунарный инфаркт. Клинические проявления: подострое начало, головокружение, шаткость походки, слабость конечностей, у некоторых отмечаются водобоязнь и кашель, затрудненное глотание, также могут быть гемипарез и гемианестезия, а у некоторых пациентов признаки локализации отсутствуют.
Клинические проявления включают внезапную головную боль, головокружение, частую тошноту и рвоту, спутанность сознания, гемипарез, гемианестезию, гемианопсию, центральный паралич лица и языка, псевдомиелит и афазию.
Пациенты с большими инфарктами имеют острое начало и критическую клиническую картину и могут иметь гемипарез, гемиплегию или даже тетраплегию, церебральную грыжу, кому и т.д.
(1) Окклюзия внутренней сонной артерии: Окклюзия внутренней сонной артерии может быть бессимптомной. Симптоматическая окклюзия может вызывать проявления, сходные с таковыми при окклюзии средней мозговой артерии, такие как гемипарез, контралатеральный поражению, гемианестезия, гомонимная гемианопсия, афазия может быть результатом вовлечения доминантного полушария. На внутричерепную или экстракраниальную окклюзию внутренней сонной артерии приходится 1/5 случаев ишемической цереброваскулярной болезни.
Почти в 15% случаев атеросклеротической окклюзии внутренней сонной артерии наблюдается аура, включая монокулярную слепоту вследствие ТИА и ипсилатеральную ишемию артерии сетчатки. Симптомы окклюзии внутренней сонной артерии осложняются действием артериального кольца у основания черепа. Иногда окклюзия внутренней сонной артерии может протекать без очаговых симптомов, в зависимости от компенсаторной функции коллатерального кровообращения передней и задней сообщающихся артерий, глазничной артерии и поверхностных мозговых артерий. Он также может быть связан с преходящей слепотой и признаком Хорнера.
(2) Окклюзия средней мозговой артерии: поскольку область, снабжаемая средней мозговой артерией, наиболее часто вовлекается в ишемическое цереброваскулярное заболевание, возникающие клинические признаки зависят от места поражения.
(1) Окклюзия ствола средней мозговой артерии: возникает проксимально от средней мозговой артерии, выходящей из двуствольной артерии. Это наиболее тяжелая форма цереброваскулярного заболевания, возникающая при окклюзии средней мозговой артерии, поскольку в процесс вовлекается вся область кровоснабжения. Клиническими проявлениями окклюзии ствола являются гемипарез, гемианестезия и гемианопсия на контралатеральной стороне поражения и афазия, дизартрия и дислексия в доминантном полушарии при окклюзии ствола артерии. Если площадь инфаркта велика, состояние может привести к повышению внутричерепного давления, коме, грыже мозга или даже смерти.
(ii) Окклюзия глубокой ветви средней мозговой артерии или двухствольной артерии: может вызвать гемипарез, контралатеральный поражению, обычно без сенсорных нарушений или изотропной гемианопии, с повреждением доминантного полушария и возможной афазией.
(3) Окклюзия различных корковых ветвей средней мозговой артерии: может вызвать контралатеральный гемипарез, при этом чаще всего страдают лицо и верхние конечности. Доминантное полушарие может вызвать моторную афазию, сенсорную афазию, дислексию, дискалькулию, дисграфию, а недоминантное полушарие — контралатеральную гемианопию и другие соматические нарушения.
(3) Окклюзия передней мозговой артерии: Окклюзия передней мозговой артерии встречается редко, вероятно, потому что эмболы из экстракраниальных или сердечных источников предпочитают попадать в среднюю мозговую артерию, которая имеет большой диаметр и высокий кровоток. Окклюзия проксимальной передней мозговой артерии с одной стороны может быть бессимптомной, если в передней сообщающейся артерии хорошее кровообращение. При задней окклюзии передней коммуникационной артерии могут быть.
(i) Окклюзия кортикальной ветви: вызывает сенсорный и моторный дефицит в нижней конечности, контралатеральной поражению, с задержкой мочи.
(2) Глубокая проникающая окклюзия ветви: может вызвать центральный лицевой паралич, паралич языка и парез верхних конечностей на контралатеральной стороне поражения, а также психические нарушения, такие как эмоциональное безразличие, эйфория и сильные хватательные рефлексы.
(4) Окклюзия задней мозговой артерии: окклюзия задней мозговой артерии вызывает изотропную гемианопию, затрагивающую контралатеральное поле зрения, но макулярное зрение сохраняется, поскольку артерии с двойной ветвью (средняя и задняя мозговые артерии) снабжают кору головного мозга, иннервирующую макулу, и в отличие от зрительного дефицита, вызванного инфарктом в области средней мозговой артерии, дефицит, вызванный задней мозговой артерией, является более серьезным.
(i) Окклюзия кортикальной ветви: нарушение зрения, вызванное главным образом ишемией зрительного пути, с изотропной гемианопией или слепотой в верхнем квадранте, контралатеральном поражению.
(ii) Глубокая проникающая окклюзия ветви: типичный таламический синдром с гемиторакальной гипералгезией с таламической болью и хореоатетозом в контралатеральной конечности поражения.
Кроме того, окклюзия задней мозговой артерии на уровне среднего мозга может вызвать нарушения зрения, включая паралич вертикального взора, паралич актинического нерва, межъядерную офтальмоплегию и вертикальную отслойку глаза. Когда окклюзия задней мозговой артерии затрагивает затылочную кору доминантного полушария, у пациента возникает именная афазия.
(5) Окклюзия базилярной артерии: поскольку базилярная артерия в основном снабжает кровью ствол мозга, мозжечок и затылочную долю, клинические симптомы окклюзии этой артерии более сложные.
Общими симптомами являются головокружение, нистагм, диплопия, перекрестный паралич или перекрестные сенсорные нарушения, атаксия конечностей. При окклюзии основного ствола базилярной артерии могут возникнуть тетраплегия, офтальмоплегия, сужение зрачка, часто сопровождающиеся параличом лицевого, клиновидного, тройничного, блуждающего и гипоглоссального нервов, а также мозжечковые симптомы.
Частичная обструкция вертебробазилярной артерии вызывает обширное вентральное размягчение моста головного мозга, что может привести к клиническому синдрому атрезии, проявляющемуся тетраплегией, отсутствием выражения лица, молчанием, неспособностью говорить, но ясным сознанием, способностью понимать речь людей и пониманием, обозначаемым движениями глаз.
(6) Окклюзия задней нижней мозжечковой артерии: Задняя нижняя мозжечковая артерия в основном снабжает кровью дорсолатеральную часть продолговатого мозга. При окклюзии она может вызвать синдром латеральной части продолговатого мозга (синдром Валленберга), который проявляется в виде головокружения, тошноты, рвоты, нистагма, ипсилатеральной латеральной потери чувствительности, ипсилатерального признака Хорнера, затрудненного глотания, охриплости, ипсилатеральной атаксии конечностей и потери болевой и температурной чувствительности ниже контралатеральной стороны. . Задняя мозжечковая артерия очень изменчива, поэтому клинические симптомы, вызванные окклюзией задней нижней мозжечковой артерии, сложны и вариабельны, но для постановки диагноза должны присутствовать два основных симптома: паралич мозгового нерва на одной стороне задней группы и потеря или отсутствие боли и тепла на контралатеральной стороне.
3. Типы клинических проявлений: В зависимости от скорости и степени развития церебрального инфаркта, стабильности состояния и тяжести, церебральный инфаркт подразделяется на следующие 5 типов.
(1) Полный инфаркт головного мозга: состояние достигает своего пика в течение 6 ч после ишемии головного мозга, часто с полным гемипарезом, и обычно является более тяжелым.
(2) Прогрессирующий церебральный инфаркт: относится к прогрессирующему ухудшению заболевания после 6 ч приступа ишемии, на долю которого приходится более 40% пациентов. Существует множество причин прогрессирования, таких как расширение тромба, обструкция других сосудов или коллатеральных сосудов, отек головного мозга, гипергликемия, высокая температура, инфекция, сердечно-легочная недостаточность и электролитные нарушения, большинство из которых обусловлены первыми двумя причинами.
(3) Медленно прогрессирующий инфаркт головного мозга: симптомы продолжают прогрессировать в течение 2 недель после начала заболевания.
(4) Стабильный церебральный инфаркт: те, чье состояние существенно не изменилось с момента начала заболевания, как правило, имеют стабильный инсульт. Обычно считается, что те, у кого эпизод ишемии длится более 24 часов во внутренней сонной системе и более 72 часов в вертебробазилярной системе, имеют стабильное состояние и могут считаться имеющими стабильный инсульт. При этом типе инсульта высока вероятность наличия инфарктных очагов, соответствующих клинической картине, на КТ головного мозга, что свидетельствует о необратимом повреждении мозговой ткани.
(5) Обратимый ишемический неврологический дефицит (RIND): ишемический очаговый неврологический дефицит, который восстанавливается в течение 24-72 часов или, самое позднее, в течение 4 недель, без последствий и без соответствующих инфарктов на КТ.
Диагностические тесты
Пожилые люди с гипертонией, сахарным диабетом или заболеваниями сердца, у которых в состоянии покоя появляются очаговые неврологические признаки, такие как гемипарез, афазия или другие очаговые мозговые симптомы, обычно без явного нарушения сознания, должны рассмотреть возможность церебрального инфаркта и незамедлительно пройти КТ или МРТ головного мозга для подтверждения диагноза.
КТ черепа является широко используемым тестом для диагностики острого инфаркта мозга; МРТ может выявить инфаркт мозга на ранней стадии, особенно поражения в стволе мозга и мозжечке; ДСА, КТА, МРА и транскраниальная допплерография (ТКД) в основном направлены на поиск сосудистых аспектов цереброваскулярных заболеваний. и базилярные артерии).
ДСА является наиболее надежным способом диагностики причины цереброваскулярных заболеваний, поскольку позволяет обнаружить небольшие сосудистые поражения и своевременно провести интервенционное лечение.
Методы лечения
1. принципы лечения острого церебрального инфаркта следующие
①Комплексное лечение и индивидуализированное лечение: в разные периоды развития заболевания при различных состояниях и причинах принимаются целенаправленные меры комплексного лечения и индивидуализированного лечения.
② Активно улучшают и восстанавливают кровоснабжение ишемизированных участков, способствуют микроциркуляции головного мозга, блокируют и прекращают патологический процесс инфаркта головного мозга.
③Профилактика и лечение ишемического отека головного мозга.
④В острой стадии следует применять раннее лечение с использованием церебральной цитопротекции, а также принимать комплексные меры по защите тканей мозга в ишемизированной периферической полулунной зоне, чтобы избежать обострения заболевания.
⑤ Усилить уход и профилактику осложнений, устранить причинные факторы и предотвратить рецидив церебрального инфаркта.
⑥Активно проводить раннее стандартизированное реабилитационное лечение для снижения уровня инвалидности.
⑦Другое: Лучше не использовать жидкости с глюкозой в течение 12 ч после начала заболевания. Используйте гидроксиэтилкрахмал (плазмозаменитель 706) или жидкость Рингера с трифосфатом аденозина (АТФ), коэнзимом А и витамином С и т.д. Избегайте усугубления ацидоза и повреждения мозга жидкостями с высоким содержанием сахара в острой фазе.
2. общее лечение в острой фазе: в острой фазе следует по возможности обеспечить постельный режим, усилить уход за кожей, полостью рта, дыхательными путями и кишечником. Профилактика и лечение отека головного мозга (маннитол, глицерин-фруктоза, мочегонные дегидратирующие средства, гормоны и человеческий альбумин и т.д.) Обратите внимание на баланс воды и электролитов, и если пациент все еще не может самостоятельно принимать пищу через 48-72 часа после начала заболевания, ему следует ввести назальную жидкую диету, чтобы обеспечить поступление питательных веществ. Приоритет должен быть отдан уходу за жизнью пациента, диете и лечению других сопутствующих заболеваний.
3. Тромболитическая терапия в острой фазе.
(1) Показания.
(1) Раннее начало тромболитической терапии, по крайней мере, в течение 4-6 часов после появления симптомов, может предотвратить обширный инфаркт головного мозга и спасти ишемизированную зону полушария и состояние гипоперфузии.
② Возраст <75 лет. (iii) Отсутствие нарушенного сознания, но не противопоказано при тромбозе базилярной артерии из-за плохого прогноза даже при коматозном состоянии. ④ КТ головного мозга для исключения кровоизлияния в мозг и отсутствия гипоинтенсивных участков, соответствующих неврологическому дефициту. ⑤ Тромболизис может быть назначен в течение 6 ч после начала инсульта или до 12 ч в случае прогрессирующего инсульта. (6) Семья пациента должна подписать согласие. 4. Антикоагуляция Антикоагулянты оказывают терапевтический эффект при раннем инфаркте головного мозга и могут применяться при неполном ишемическом инсульте, особенно при вертебробазилярном тромбозе. Антикоагулянтная терапия проводится с помощью антикоагулянтных препаратов, которые вмешиваются в один или несколько факторов свертывания крови в процессе тромбообразования и оказывают антикоагулянтный эффект. 5. интервенционная терапия при инфаркте головного мозга и стенозе внутренней сонной артерии Интервенционная терапия цереброваскулярных заболеваний также известна как эндоваскулярная терапия нейрохирургических заболеваний. Она выполняется с помощью аппарата цифровой субтракционной ангиографии (DSA) с высокой четкостью и разрешением, и к очагу поражения в головном мозге под телевизионным наведением направляется небольшой катетер для обследования, диагностики и лечения. С применением этой технологии открылся новый способ диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний и заболеваний сосудов спинного мозга. Интервенционное лечение характеризуется отсутствием краниотомии, меньшей травматичностью, меньшей болью и более быстрым восстановлением, а при некоторых заболеваниях может достигать таких лечебных эффектов, которых трудно достичь с помощью хирургического вмешательства. В то же время, благодаря постоянному развитию новых технологий и материалов, применение интервенционной медицины становится все более распространенным, а также более безопасным и надежным. При окклюзионных цереброваскулярных заболеваниях, таких как острый инфаркт головного мозга, вызывающий гемиплегию, стеноз сонных или вертебробазилярных артерий, вызывающий транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и обратимый неврологический дефицит (ОНН), окклюзия центральной артерии сетчатки или центральной вены, вызывающая потерю зрения, и тромбоз венозного синуса, вызывающий повышение внутричерепного давления, все они могут быть улучшены с помощью внутрисосудистых вмешательств, которые могут быть выполнены путем Интервенционные методы лечения включают тромболизис, ангиопластику или стентирование, причем различные методы лечения выбираются в зависимости от поражения. Другие терапевтические меры: включая регулирование артериального давления в острой фазе, применение вазодилататоров, нейропротекторных средств (блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов возбуждающих аминокислот, агонисты рецепторов γ-аминотирозина (ГАМК), средства, уничтожающие свободные радикалы, нейротрофические факторы), гемодилюционная терапия и др. 7. реабилитационная терапия: рекомендуется раннее начало. Поощрять пациентов укреплять уверенность в возобновлении самообслуживания, сотрудничать с лечебными и реабилитационными мероприятиями, стремиться к скорейшему выздоровлению, дополняя их иглоукалыванием, массажем, физиотерапией и т.д., чтобы снизить уровень инвалидности и улучшить качество выживания.