Анкилозирующий спондилит (АС) — это воспалительное заболевание неизвестного происхождения, которое в первую очередь поражает медиальные кости; в процесс также могут быть вовлечены периферические суставы и внесуставные структуры. Заболевание часто начинается в конце подросткового или начале двадцатого возраста; соотношение мужчин и женщин составляет 3:1. AS тесно связано с антигеном гистосовместимости HLA-B27, и его распространенность в мире, вероятно, пропорциональна частоте положительной реакции на этот антиген. Однако B27 не связан с тяжестью заболевания. Патология: Тазовые и околоспинномозговые связки являются основными местами патогенеза АС, а воспаление места прикрепления связано с отеком прилегающего костного мозга, завершающимся эрозивным поражением оссификации. (1) Сакроилеальный артрит часто является одним из самых ранних проявлений АС и включает в себя как воспаление места прикрепления, так и синовит. Ранние очаги грануляционной ткани и воспалительных клеток инфильтрируют связочный аппарат и надкостницу, с отеком субхондрального костного мозга. За этим следует синовит, который приводит к образованию сосудистых помутнений и новых костных островков. Эрозированные края сустава постепенно замещаются регенерированными фиброзно-хрящевыми оссификатами и, в конце концов, суставное пространство полностью утрачивается. (ii) Ранние поражения позвоночника характеризуются воспалительной грануляционной тканью, инфильтрирующей фиброзные кольца хряща диска и стык обода позвонка. Прогрессирующая эрозия фиброзного кольца приводит к образованию костной культи, стойкой хондрогенной кости и, в конечном итоге, моста между соседними позвонками. В результате прогрессирования этого процесса вверх возникает рентгенологический «бамбукоподобный позвоночник». Другие поражения позвоночника включают обширный остеопороз, эрозию тел позвонков по краям дисков, квадратные тела позвонков, воспаление и разрушение границы между диском и костью. (iii) Периферический артрит при АС проявляется в виде синовиальной гиперплазии, лимфоидной инфильтрации и образования сосудистых помутнений, но этот процесс не сопровождается синовиальной ворсинчатой гиперплазией, отложением фибрина, изъязвлением и агрегацией плазматических клеток, наблюдаемыми при РА. Патогенез: Патогенез АС до конца не изучен, но почти наверняка является иммуноопосредованным. Резкий ответ на терапию блокаторами фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) во всех аспектах проявления заболевания позволяет предположить центральную роль этого цитокина в иммунопатогенезе АС. Воспаленные крестцово-подвздошные суставы инфильтрированы CD4+ и CD8+ Т-клетками и макрофагами с высоким уровнем TNF-α. Клинические проявления: Симптомы заболевания начинают проявляться в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте.1 Начальным симптомом является коварное появление глубокой тупой боли в нижней части спины или ягодичной области, сопровождающейся получасовой утренней скованностью в нижней части спины, которая улучшается при активности и ухудшается в состоянии покоя. В первые несколько месяцев заболевания боль часто бывает двусторонней и постоянной. Боль усиливается ночью и часто заставляет пациента вставать и двигаться. Боль сохраняется на ранних стадиях заболевания, а затем возникает периодически, чередуясь между периодами обострения и периодами затишья. Периферический артрит часто бывает асимметричным и может возникнуть на любой стадии заболевания. Боль и скованность в шее из-за поражения шейного отдела позвоночника часто является относительно поздним проявлением. Наиболее распространенным внесуставным проявлением является острый передний увеит, причем типичный эпизод — односторонний, с глазной болью, светочувствительностью и повышенной слезопродукцией. ② Первичный физикальный осмотр отвечает воспалительному поражению и включает в себя снижение подвижности позвоночника, движения переднего, бокового и бокового сгибания и разгибания поясничного отдела позвоночника и ограничение разгибания грудного отдела. Ограничение движений часто непропорционально степени укрепления костей и отражает мышечный спазм, вторичный по отношению к боли и воспалению. Боль в крестцово-подвздошном суставе может возникать при прямом давлении на сустав или при манипуляциях с суставом путем потягивания за него. Важно отметить, что на ранних стадиях заболевания симптомы могут быть слабыми и неспецифическими, а физическое обследование может быть совершенно нормальным. Лабораторные тесты: Лабораторные тесты, подтверждающие диагноз АС, отсутствуют. В большинстве популяций около 90% пациентов с АС имеют положительный результат B27 ESR и CRP часто, но не всегда, повышены. Может наблюдаться умеренная анемия; щелочная фосфатаза может быть повышена; уровень IgA часто повышен. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела в большинстве случаев отрицательны, если нет сочетания других заболеваний. Визуализация: Рентгенологически подтвержденный крестцово-подвздошный артрит часто встречается при АС. Самые ранние изменения — размывание кортикальных краев субхондральной кости, затем эрозия и склероз. Прогрессирование эрозии приводит к «псевдорасширению» суставного пространства, за которым следует фиброз с костным анкилозом и потерей суставного пространства. В поясничном отделе позвоночника прогрессирование заболевания приводит к выпрямлению поясничного отдела из-за потери переднего выступа позвоночника, остеиту переднего рога пораженного позвонка и последующему остеосклерозу из-за эрозии кости, в результате чего тело позвонка становится «квадратным». Прогрессирующее окостенение завершается формированием краевых связочных бугорков, которые видны на простых рентгенограммах как костные мостики, соединяющие передние и боковые стороны соседних позвонков. Диагноз: Нью-Йоркские критерии (1984): (i) история воспалительной боли в спине (ii) ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях (iii) ограничение разгибания грудной клетки по сравнению с аналогичными критериями возраста и пола (iv) рентгенологически определенный сакроилеит. Диагноз ставится при выполнении пункта (iv) и одного из оставшихся трех пунктов.