Церебральный инфаркт — это некроз локализованной ткани мозга, включая нервные клетки, глиальные клетки и кровеносные сосуды, вследствие недостаточного кровоснабжения. Основной причиной церебрального инфаркта является невозможность своевременного и адекватного коллатерального кровообращения вследствие окклюзионного поражения экстракраниальной или интракраниальной артерии, снабжающей кровью мозг, что приводит к избытку между метаболическими потребностями местной ткани мозга и доступным кровоснабжением за определенным пределом. Причины нарушения кровоснабжения могут быть следующими. 1. Поражения сосудов Наиболее важными и распространенными поражениями сосудов являются атеросклероз и возникающие на его основе тромбозы. Затем следует мелкий церебральный артериосклероз, связанный с гипертонической болезнью. Другие нормального развития сосудов, таких как врожденные аневризмы и цереброваскулярные мальформации может произойти тромбоз, или кровотечение, что приводит к нарушению кровоснабжения соседних областей; васкулит, таких как инфекционная ревматическая лихорадка, туберкулез и сифилис, который был крайне редко в Китае, вызванные эндартериит и т.д. 2, изменение компонентов крови сосудистые поражения на эндотелиальной грубой, так что тромбоциты в крови легко прикрепляются, накапливаются и выделяют больше пентраксина и других химических веществ; компоненты крови в липопротеин, холестерин, фибриноген и другие содержание увеличения вязкости крови и эритроцитов поверхности отрицательный заряд, в результате чего медленный кровоток; и заболевания крови, такие как лейкемия, эритроцитоз, тяжелая анемия, и различные Факторы, влияющие на повышенную свертываемость крови, облегчают возникновение тромбоза. 3. на регуляцию мозгового кровотока влияет множество факторов. Изменения артериального давления являются важным фактором, влияющим на местный кровоток. Когда среднее артериальное давление ниже 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и выше 24 кПа (180 мм рт. ст.), кровоснабжение местных тканей мозга нарушается из-за сужения сосудов и нарушения ауторегуляторной функции вследствие поражения самих сосудов. Некоторые системные заболевания, такие как гипертония и сахарный диабет, могут ускорить или усугубить церебральный атеросклероз, который также тесно связан с возникновением церебрального инфаркта. Большинство пациентов, у которых клинически диагностируется церебральный инфаркт или церебральный тромбоз, имеют атеросклеротический тромботический церебральный инфаркт, называемый атеросклеротическим церебральным инфарктом. Кроме того, еще одной важной причиной церебрального инфаркта является эмболия церебральных артерий, т.е. эмболический церебральный инфаркт, называемый церебральной эмболией. Кровеносные сосуды, снабжающие мозг у пациентов с церебральной эмболией, в основном не имеют заболеваний, и большинство эмболий происходит от сердечных заболеваний. I. Атеросклеротический инфаркт головного мозга Атеросклеротический тромботический инфаркт головного мозга, называемый атеросклеротическим инфарктом головного мозга, представляет собой локальный некроз мозговой ткани, вызванный атеросклерозом и тромбозом в артериальной системе, снабжающей мозг, что приводит к острому дефициту мозгового кровоснабжения, который часто клинически проявляется внезапным очаговым неврологическим дефицитом, таким как гемипарез и афазия. Старый термин для обозначения церебрального тромбоза. Первопричиной атеросклеротического инфаркта головного мозга является атеросклероз. Наиболее распространенным сопутствующим заболеванием является гипертония. Хотя прямой этиологической связи между ними нет, гипертония часто ускоряет и усугубляет развитие атеросклероза. Атеросклероз — это невоспалительное поражение, которое может возникать в стенках артерий по всему телу. Его патогенез связан с нарушением липидного обмена и эндокринными изменениями, точная причина которых еще не выяснена. Основными изменениями являются жировая дегенерация и отложение холестерина в глубоких слоях артериальной выстилки, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек и различных вторичных поражений, которые сужают или даже закупоривают просвет. Сужение просвета должно составлять 80-90%, прежде чем оно повлияет на мозговой кровоток. Сами по себе склеротические бляшки не вызывают симптомов. По мере прогрессирования поражения просвет расширяется, происходит субэндотелиальное кровоизлияние (вызванное разрывом питательного сосуда в самой артерии) и развивается эндотелиальная язва. Интимальные язвы склонны к тромбозу, который еще больше сужает или перекрывает просвет; содержимое склеротической бляшки или обломки тромба могут вытечь в кровоток и образовать эмбол. Клинические проявления атеросклеротического инфаркта головного мозга: развитие атеросклеротического поражения церебральных артерий обычно происходит на 10 лет позже, чем при той же степени коронарного атеросклероза. Частота атеросклеротического инфаркта головного мозга увеличивается после 60 лет. У мужчин он встречается несколько чаще, чем у женщин. Люди, придерживающиеся высокожировой диеты, с высоким уровнем холестерина в крови и низким уровнем холестерина ЛПВП, более склонны к атеросклерозу. Другие заболевания, такие как гипертония, сахарный диабет, курение и эритроцитоз, имеют более высокую частоту встречаемости. На атеросклеротический инфаркт головного мозга приходится около 60-80% инсультов. Он начинается несколько медленнее, чем другие инсульты, часто достигая пика в течение нескольких минут — часов, половины дня или даже дня или двух. Постепенное ухудшение состояния до пика в течение нескольких дней или недели встречается крайне редко. У многих пациентов инсульт происходит во время сна. Около половины пациентов в прошлом перенесли транзиторную ишемическую атаку. В начале приступа может наблюдаться легкая головная боль, вероятно, из-за компенсаторной вазодилатации коллатерального кровообращения. Головная боль часто преобладает на ишемизированной стороне головы и иногда может сопровождаться болью за глазами. Гемипарез при атеросклеротическом инфаркте головного мозга часто возникает при ясном сознании. Если на момент поступления пациента в клинику присутствует бессознательное состояние, следует подумать о церебральном инфаркте вертебробазилярной системы. Инфаркт, ишемия и отек в более крупных областях полушария головного мозга могут повлиять на функцию мезенцефалона и верхнего отдела ствола мозга, а нарушение сознания может возникнуть вскоре после начала заболевания. Симптомы очагового поражения головного мозга во многом зависят от распределения пораженных сосудов. Например, клинические проявления атеросклеротического инфаркта головного мозга в каротидной системе — это в основном параличи или нарушения чувствительности в конечности, контралатеральной поражению; поражение доминантного полушария часто связано с различной степенью афазии, а поражение недоминантного полушария — с гемиплегической агнозией. Два глаза пациента смотрят в сторону поражения. Если наблюдается слепота на один глаз на стороне поражения с двигательным или сенсорным дефицитом в противоположной конечности, нет сомнений, что это поражение внутренней сонной артерии. Сужение или окклюзия внутренней сонной артерии может вызывать тяжелые симптомы из-за ишемии всего полушария головного мозга, а может проявляться минимально. Это крайне изменчивое состояние зависит от компенсаторной функции передней и задней сообщающихся артерий, глазной артерии, поверхностных мозговых артерий и других коллатеральных цепей. Если паралич и нарушения чувствительности ограничиваются лицом и верхними конечностями, более вероятна ишемия в области, снабжаемой средней мозговой артерией. Церебральный инфаркт передней мозговой артерии может вызвать паралич контралатеральной нижней конечности, но этого может не произойти из-за обеспечения коллатерального кровообращения из передней мозговой коммуникационной артерии. Задняя мозговая артерия снабжает заднюю часть полушарий головного мозга, таламус и верхнюю часть ствола мозга; инфаркт мозга может привести к контралатеральной ипсилатеральной гемианопии, а при поражении главного полушария, в дополнение к корковому сенсорному дефициту, могут наблюдаться афазия, алексия, анозогнозия и теменной синдром. Атеросклеротический инфаркт головного мозга вертебробазилярной системы характеризуется головокружением, нистагмом, диплопией, изотропной гемианопией, корковой слепотой, параличом глазодвигательного аппарата, дисфонией, дисфагией, атаксией конечностей, перекрестным параличом или сенсорными нарушениями, а также тетраплегией. Может наблюдаться затылочная головная боль и различная степень нарушения сознания. Профилактика и лечение атеросклеротического инфаркта головного мозга Пациенты с атеросклеротическим инфарктом должны употреблять низкокалорийную диету с большим количеством овощей и растительных масел и меньшим количеством продуктов, богатых холестерином, субпродуктов животных, яичных желтков и животных масел. Если у вас гипертония или диабет, вам следует обратить внимание на лечение этого заболевания. Следите за тем, чтобы предотвратить состояния, которые могут вызвать резкое снижение артериального давления, например, передозировку антигипертензивных препаратов, сильную диарею, кровотечение и т.д. Ведите регулярный образ жизни. Сочетайте работу и отдых, избегайте перенапряжения тела и ума. Регулярно выполняйте соответствующие оздоровительные упражнения для укрепления стрессоустойчивости сердечно-сосудистой системы. Тем, у кого наблюдается преходящая церебральная ишемия, следует активно лечиться. Это важная часть профилактики атеросклеротического инфаркта головного мозга. Церебральная эмболия вызывается попаданием аномального объекта (твердого тела, жидкости, газа) в мозговую артерию или сонную артерию, снабжающую мозг, в процессе кровообращения, что вызывает блокировку кровотока и приводит к инфаркту мозга. На долю церебральной эмболии приходится 10-15% всех инсультов, а 2/3 всех рецидивов происходят в течение 1 года после первого. Этиология церебральной эмболии: источник эмболов при церебральной эмболии можно разделить на три основные категории: сердечные, некардиальные и неизвестные. Клинические проявления церебральной эмболии: Возраст начала церебральной эмболии различен. Поскольку большинство из них связано с заболеваниями сердца, особенно с ревматическим пороком сердца, возраст начала заболевания в основном молодой и средний. Начало заболевания очень быстрое, и у большинства из них нет никаких продромальных симптомов. Начало симптомов часто достигает пика в течение нескольких секунд или короткого промежутка времени. Церебральная эмболия может произойти в одной артерии или быть распространенной, и клиническая картина может быть различной. За исключением эмболии внутренней сонной артерии, пациент обычно не находится в коматозном состоянии. У некоторых пациентов в начале заболевания может наблюдаться кратковременная спутанность сознания, головная боль или судороги. Очаговые неврологические симптомы возникают внезапно и ограничиваются распространением одной артериальной ветви. Клиническими проявлениями являются парез лица, монопарез верхних конечностей, гемипарез, афазия и фокальные судороги в системе внутренняя сонная артерия-средняя мозговая артерия, поскольку примерно 4/5 эмболии происходит в передней половине распределения кольца фундиальной артерии. Гемиплегия также более выражена в лице и верхних конечностях и относительно легкая в нижних конечностях. Чувствительность и зрение могут быть слабо нарушены. Однако, как правило, они незначительны. В большинстве случаев судороги ограничены, но генерализованный припадок grand mal свидетельствует о распространенном инфаркте и более тяжелом состоянии. 1/5 церебральных эмболий происходит в задней половине распределения артериального кольца у основания мозга и может проявляться головокружением, диплопией, атаксией, поперечным параличом и другими проявлениями вертебробазилярной системной патологии. Лечение церебральной эмболии: Профилактика и лечение заболеваний сердца являются важной частью профилактики и лечения церебральной эмболии. Если церебральная эмболия произошла, лечение в принципе такое же, как и при атеросклеротическом инфаркте головного мозга. Пациента следует уложить в левостороннее положение. Декстран 40, сосудорасширяющие препараты и гормоны играют свою роль. Антикоагуляция должна применяться с осторожностью, поскольку зона застойного инфаркта при кардиогенной церебральной эмболии, например, при ревматическом поражении митрального клапана, очень чувствительна к кровотечениям.