1. Что такое дивертикулит Меккеля? Как это лечится?
Дивертикул Меккеля — это врожденный порок развития желточного протока, который остается частично незакрытым и чаще всего возникает в конце подвздошной кишки на расстоянии 25-100 см от илеоцекальной части на противоположной стороне брыжейки. Простой дивертикул Меккеля обычно не вызывает клинических симптомов, но при патологических изменениях могут возникать воспаление, изъязвление, кровотечение, перфорация и кишечная непроходимость, которые имеют различные клинические проявления. Заболевание трудно диагностировать, обычно его можно четко определить при исследовании с барием или интраоперационно.
Диагноз дивертикула Меккеля основывается на следующем.
(1) Боль в нижней части живота, наиболее сильная в правой нижней части живота, сопровождающаяся тошнотой или рвотой, с различной степенью лихорадки; дивертикулярные язвы, которые могут сопровождаться различной степенью кишечного кровотечения.
(2) Давящая боль, отдающая боль и напряжение мышц в правой нижней части живота около средней линии; признаки острого диффузного перитонита могут возникать при наличии септической перфорации.
(3) Увеличение общего количества лейкоцитов и количества нейтрофилов.
(4) Рентген желудочно-кишечного тракта с барием может показать дивертикулы.
(5) Ядерное сканирование, которое в основном показывает дивертикулярные тени эктопической слизистой желудка.
(6) Если диагноз — острый аппендицит, и во время операции не видно поражения аппендикса, следует регулярно исследовать конец 100 см подвздошной кишки, чтобы не пропустить поражение дивертикула Меркеля.
Его лечение в основном хирургическое.
(1) Дивертикулы с базальным диаметром менее 1,0 см можно лечить как аппендэктомию.
(2) Основание дивертикула широкое и не может быть лигировано самостоятельно, поэтому дивертикул может быть удален, а затем сшит латерально вдоль кишечного канала, или дивертикул и часть кишечного канала могут быть удалены, а кишка анастомозирована на противоположном конце.
2.Что такое синдром короткого кишечника?
Синдром короткой кишки — это синдром, при котором оставшаяся функциональная тонкая кишка слишком короткая из-за обширной резекции тонкой кишки, вызванной различными причинами, что приводит к нарушениям водного и электролитного обмена и мальабсорбции различных питательных веществ. У взрослых синдром короткой кишки вызывается множественными резекциями тонкой кишки из-за рецидивирующего заболевания, такого как болезнь Крона или рецидивирующая кишечная непроходимость или свищ, а также из-за сосудистых заболеваний, таких как инфаркт брыжеечных сосудов, перекрут кишки или травматический разрыв сосудов, когда большое количество тонкой кишки удаляется из-за ишемического некроза. Как правило, у взрослых сохраняется 100 см тонкой кишки с илеоцекальной частью или остаток тонкой кишки длиной 150 см без илеоцекальной части, и после естественной компенсации большинство пациентов могут поддерживать свои потребности в питании с помощью пероральной диеты. Также сообщалось, что пациенты с остаточной тонкой кишкой длиной 12-15 см и с сохраненной илеоцекальной частью способны поддерживать жизнь с помощью перорального энтерального питания. Хотя кишечник обладает высокой компенсаторной способностью и удаление 50% тонкой кишки может протекать бессимптомно, удаление более 75% тонкой кишки обычно приводит к тяжелой диарее, мальабсорбции, водным и электролитным нарушениям, нарушениям обмена веществ и прогрессирующему истощению из-за уменьшения площади всасывания. До внедрения парентерального питания основными причинами смерти пациентов с короткой кишкой были само первичное заболевание (например, обширные сосудистые поражения или опухоли), недоедание из-за нарушения всасывания в кишечнике, а также инфекции и повреждения печени и почек, вызванные парентеральным питанием и его осложнениями. С развитием технологии парентерального питания и углубленным пониманием патофизиологического процесса и компенсаторного механизма кишечника при синдроме короткой кишки заболеваемость и смертность от этого заболевания значительно снизились, а некоторые пациенты смогли выжить в течение длительного времени.
3.Каковы варианты лечения синдрома короткого кишечника?
Лечение синдрома короткой кишки можно разделить на две фазы: раннюю и позднюю, причем поздняя фаза включает компенсаторную фазу и позднюю компенсаторную фазу. Раннее лечение обычно продолжается в течение 4 недель и направлено на стабилизацию внутренней среды пациента и обеспечение питательной поддержки, уменьшение желудочно-кишечных выделений и раздражения желчи. Лечение сосредоточено на борьбе с диареей с помощью лекарств. Затем следует замена жидкости и электролитов для поддержания кислотно-щелочного баланса, добавление микроэлементов и витаминов, а также начало парентерального питания. Основная задача этой фазы — предотвратить потерю большого количества жидкости из желудочно-кишечного тракта, приводящую к нарушению гомеостаза организма и возникновению у пациента недостаточности периферического кровообращения. Можно утверждать, что использование парентерального питания посредством внутривенной инфузии изменяет общий исход синдрома короткой кишки.
Основным направлением последующего ведения является продолжение поддержания гомеостаза, попытка сохранить питание пациента и способствовать компенсации кишечника, а также улучшить кишечное всасывание и пищеварение. Продолжительность компенсаторного периода варьируется в зависимости от длины остаточного сегмента кишечника и способности организма к компенсации и составляет от нескольких месяцев до 1-2 лет. Продолжительность компенсаторного периода варьируется в зависимости от длины остаточного сегмента кишечника и способности организма к компенсации и составляет от нескольких месяцев до 1-2 лет. С 1970-х годов были достигнуты значительные успехи в лечении синдрома короткой кишки, которые можно разделить на четыре направления: нутритивная поддержка, реабилитация кишечника, хирургия и трансплантация тонкой кишки.
Нутритивная поддержка: Нутритивная поддержка является основным и самым базовым методом лечения синдрома короткого кишечника, к которому добавляются все остальные методы лечения. Энтеральное питание более эффективно, чем парентеральное, в плане компенсации слизистой оболочки кишечника, а при полном парентеральном питании наблюдается атрофия слизистой оболочки кишечника. Поэтому своевременное введение энтерального питания является обязательной мерой в лечении синдрома короткого кишечника. Введение энтерального питания можно начинать с небольшого количества изотонического, легко всасывающегося препарата для энтерального питания, а затем постепенно увеличивать его количество по мере адаптации и усвоения пациентом,
Энтеральное питание обычно начинают с введения кристаллической аминокислоты или короткого пептидного препарата в изотонической концентрации со скоростью 20 мл в час путем непрерывного капельного вливания через назально-энтеральную трубку. Назогастральная капельница предпочтительнее пероральной или назогастральной, поскольку она уменьшает задержку в желудке и стимулирует выработку желудочного сока. Непрерывная капельница облегчает всасывание и уменьшает учащенное опорожнение кишечника, вызванное методом проталкивания. ПЭГ или ПЭЖ (чрескожная эндоскопическая гастростомия или чрескожная эндоскопическая тощая ямкостомия) могут быть выполнены, когда пациент не может переносить дискомфорт от длительной установки назогастрального зонда из-за большой продолжительности энтерального питания. Если пациент способен переносить энтеральное питание и нутритивный статус постепенно улучшается, парентеральное питание можно постепенно уменьшать, пока не будет использовано только энтеральное питание.
После того, как энтеральное питание будет хорошо адаптировано, в зависимости от длины остаточного сегмента кишечника и компенсации пациента, поверх энтерального питания будет добавлено ежедневное пероральное питание, с диетой с высоким содержанием сахара, высоким содержанием белка, низким содержанием жира (40:40:20) и низким содержанием остатков, а также с вниманием к витаминам, микроэлементам и добавлению электролитов. Переход от энтерального питания к ежедневному также должен быть постепенным: препараты для энтерального питания постепенно уменьшаются, а ежедневное питание постепенно увеличивается, пока пациент не будет полностью питаться обычной пищей, но не спеша. В некоторых случаях пищеварительная и всасывательная функции пациента компенсированы не полностью, поэтому нельзя полностью отказаться от препаратов энтерального питания, но один из них должен быть основным, а другой — дополняться, в зависимости от компенсации тонкой кишки пациента.
Время, необходимое для замены кишечника, пока пациент не сможет переносить энтеральное питание без парентерального, составляет примерно 3-6 месяцев, но может занять и больше времени. Если семья пациента хорошо понимает процесс замещения кишечника и способна к саморегуляции, это облегчит процесс замещения. Если семья пациента хорошо понимает процесс и способна к самоконтролю, это будет способствовать компенсации. Если нет, компенсация будет отложена. Некоторые пациенты не могут себя контролировать, в процессе компенсации, из-за неправильного питания, происходит потеря компенсации, нарушается функция пищеварения, всасывания, ускоряется перистальтика кишечника, увеличивается количество опорожнений кишечника, и даже возникает явление потери воды, лечение приходится начинать заново. Если это повторяется, то функции кишечника трудно компенсировать. Конечно, остаток тонкой кишки слишком короткий и отсутствует илеоцекальный отдел, поэтому компенсация кишечника может быть достигнута только в определенной степени, и некоторым пациентам все еще приходится полагаться на парентеральное питание для поддержания потребностей организма.
В 1995 году Бирн и др. предложили добавить к питанию гормон роста (рекомбинантный гормон роста человека), глютамин и пищевые волокна, чтобы стимулировать работу кишечника и освободить больше пациентов от парентерального питания. Эксперименты показали, что гормон роста может способствовать росту клеток слизистой оболочки кишечника; глютамин является основным энергетическим веществом для быстрорастущих клеток, таких как клетки слизистой оболочки кишечника, который называется тканеспецифическим питательным веществом; пищевые волокна могут производить короткоцепочечные жирные кислоты, такие как уксусная, пропионовая и масляная кислоты после ферментации кишечными бактериями, а масляная кислота может не только обеспечить энергией клетки слизистой оболочки кишечника, но и способствовать росту клеток слизистой оболочки кишечника. Таким образом, эта комбинация может способствовать компенсации функции слизистой оболочки кишечника. С 1995 по 2004 год в Нанкинской больнице общего профиля Нанкинского военного округа совершенствовался на этой основе, т.е. этот метод лечения применялся с компенсаторной стадии синдрома короткой кишки, и в течение всего процесса лечения одновременно проводилось парентеральное питание и энтеральное питание, и парентеральное питание постепенно удалялось, достигая удовлетворительных результатов.
Хирургическое лечение: До применения парентерального питания при синдроме короткой кишки существовали и продолжают существовать авторы, разработавшие хирургические методы для продления прохождения пищи в остаточном сегменте кишечника или для увеличения площади всасывания или длины остаточной тонкой кишки. В результате были испробованы различные хирургические процедуры, такие как искусственное создание сфинктеров или клапанов, интерпозиция ретроперистальтических сегментов, интерпозиция толстой кишки, создание петель кишечника и продольное рассечение петель тонкой кишки для удлинения сегмента, но все они не привели к удовлетворительным результатам. Интерпозиция ретроперистальтического сегмента — простая процедура, и ее стали применять чаще. Однако этот метод явно не физиологичен, он искусственно вызван хронической кишечной непроходимостью, немного дольше, верхний сегмент кишечника расширен, кишечная стенка утолщена, и есть хроническое воспаление, хранение целиакии слишком долго легко индуцирует размножение бактерий, гниение целиакии, ферментацию, таким образом производя токсины, что приводит к ряду симптомов, таких как боль в животе, растяжение живота, тошнота, рвота, низкая температура и т.д., и есть очевидное недоедание, и даже декальцинация костей Пациента пришлось оперировать повторно, чтобы удалить интерполированный забрюшинный сегмент, но организму пациента уже был нанесен ущерб, который было трудно обратить вспять. Главный госпиталь Нанкинского военного округа сообщил о шести пациентах с синдромом короткой кишки, которым была проведена интерпозиция забрюшинных сегментов, но из-за серьезных осложнений пришлось провести повторную операцию по удалению забрюшинных сегментов. К сожалению, два пациента умерли из-за плохого состояния здоровья и не подлежали повторной операции. Поэтому, пока не появится эффективная хирургическая процедура, синдром короткой кишки не следует лечить хирургическими процедурами, такими как удлинение времени прохождения химуса.
Трансплантация тонкой кишки: Трансплантация тонкой кишки должна быть разумным методом лечения синдрома короткой кишки, но из-за ее:
(i) высокий процент отказов;
(ii) большое количество инфекций;
В кратком отчете 9-й Международной конференции по трансплантации тонкого кишечника, состоявшейся в мае 2005 года, говорится, что с 1985 по 2005 год в мире было зарегистрировано 1 210 трансплантаций тонкого кишечника (1 292 пересадки). В мире существует всего 20 стран и 65 больниц, включая Китай, которые могут провести трансплантацию кишечника. Выживаемость при трансплантации тонкой кишки в течение 1, 3 и 5 лет составляет 70%, 60% и 45% соответственно, но при питательной поддержке выживаемость в течение 1 года составляет 90%, если пациент может ее переносить. Конференция пришла к выводу, что «когда пациенты не могут переносить нутритивную поддержку, трансплантация кишечника в настоящее время является идеальным методом лечения конечной стадии синдрома короткой кишки, но нутритивная поддержка остается методом выбора при кишечной недостаточности». Однако технологии трансплантации органов и иммунотерапии продолжают развиваться, как и трансплантация тонкой кишки, и по мере того, как это будет продолжаться, она станет идеальным методом лечения для тех пациентов с синдромом короткой кишки, которые не имеют хорошей компенсации.
4. В чем заключается трансплантация тонкой кишки? Каков текущий статус его разработки?
Говоря простым языком, трансплантация тонкой кишки — это хирургическая пересадка кусочка жизнеспособной аллогенной тонкой кишки в брюшную полость пациента с коротким кишечником или его отсутствием, подобно трансплантации других органов. Существует два типа трансплантации тонкой кишки: трансплантация живой (родственной) тонкой кишки и трансплантация тонкой кишки умершего донора. На самом деле, трансплантация тонкой кишки была впервые клинически опробована в 1964 году Деттерлингом, но не удалась из-за отторжения и других проблем, и с тех пор попытки были безуспешными. Тонкий кишечник и его ткани содержат большое количество лимфоидной ткани, что делает его органом с самой высокой частотой и тяжестью отторжения среди всех трансплантатов органов. Первые результаты трансплантации тонкой кишки были неутешительными, так как это одна из самых ранних, самых поздних и самых сложных трансплантаций всех органов, из-за сложности восстановления функции кишечника после трансплантации, бактериальной транслокации и инфекции в полости кишечника, по сравнению с другими органами.
Другая причина заключается в том, что когда-то считалось, что тотальное парентеральное питание заменяет желудочно-кишечный тракт и поддерживает жизнь пациента в течение длительного времени, отсюда и название «искусственный желудочно-кишечный тракт», и были сомнения в необходимости изучения трансплантации тонкой кишки, в результате чего изучение трансплантации тонкой кишки было на некоторое время приостановлено. После периода клинической практики было установлено, что тотальное парентеральное питание имеет очевидные недостатки, особенно длительное применение тотального парентерального питания приводит к повреждению печени, что также является причиной того, что некоторым пациентам необходимо проводить комбинированную трансплантацию печени и кишечника. Фундаментальный прорыв в клинической трансплантации тонкой кишки начался только в середине 1980-х годов с введением циклоцитина А. В 1987 году Starzl и др. успешно провели первую мультиорганную трансплантацию тонкой кишки у 3-летнего ребенка с кишечной недостаточностью, который прожил 6 месяцев, что стало первым случаем функционального длительного выживания человеческого трансплантата тонкой кишки. Позже Грант и др. сообщили о первой успешной комбинированной трансплантации печени и тонкой кишки, при которой пациент прожил 58 месяцев, а в 1988 году Дельц и др. провели живую сегментарную трансплантацию тонкой кишки, которая прожила 61 месяц на питательной поддержке, что стало первой успешной трансплантацией тонкой кишки в мире. Хотя использование циклоцитина А улучшило экспериментальные результаты трансплантации тонкого кишечника, проблема профилактики и контроля отторжения все еще не полностью решена. В отличие от сотен тысяч трансплантаций почек, сердца, печени и поджелудочной железы, где имеется зрелый опыт и полные рутины управления, клиническая трансплантация тонкого кишечника все еще находится на пробной стадии.
Современная концепция клинической трансплантации тонкой кишки уже не ограничивается только традиционной пересадкой тонкой кишки, а включает три вида.
(1) Только трансплантация тонкой кишки для пациентов с кишечной недостаточностью, у которых сохраняется хорошая функция печени;
(2) комбинированная трансплантация печени и тонкой кишки для пациентов с кишечной недостаточностью в сочетании с дисфункцией печени, связанной с тотальным парентеральным питанием;
(3) комбинированная абдоминальная (включая тонкую кишку) мультиорганная трансплантация для пациентов с обширной патологией желудочно-кишечного тракта, обусловленной резорбтивными, динамическими и сосудистыми поражениями в сочетании с печеночной недостаточностью. По данным исследования, на трансплантацию только тонкого кишечника приходится около 42% таких трансплантаций, на комбинированную трансплантацию печени и тонкого кишечника — около 44% и на комбинированную мультиорганную трансплантацию брюшной полости (включая тонкий кишечник) — около 14%. Благодаря технологическому прогрессу, особенно в разработке новых иммуносупрессивных препаратов, эффективность трансплантации тонкой кишки в последние годы растет семимильными шагами. Благодаря использованию новых иммуносупрессивных препаратов, таких как анти-CD52 моноклональное антитело (Campath), 1-летняя выживаемость пересаженной тонкой кишки в некоторых трансплантационных центрах или больницах в настоящее время составляет более 90%, а 3-летняя выживаемость — около 70%, что достигло или близко к уровню более зрелой трансплантации печени и почек, и количество пациентов, получающих трансплантацию тонкой кишки, также значительно увеличилось. Количество пациентов, получающих трансплантацию тонкой кишки, также значительно увеличилось. Поэтому в последние годы международное медицинское сообщество значительно улучшило оценку трансплантации тонкой кишки, а круг рекомендуемых пациентов был расширен от пациентов с синдромом короткой кишки в сочетании с дисфункцией печени до всех пациентов с синдромом короткой кишки. Институт общей хирургии Главной больницы Нанкина, Нанкинский военный округ, является одним из первых подразделений, начавших исследования по трансплантации тонкой кишки в Китае. За последние два года несколько случаев трансплантации тонкой кишки достигли хороших результатов, и многие пациенты с пересаженной тонкой кишкой в настоящее время хорошо выживают и возобновили нормальное питание через рот, с качеством жизни, близким к качеству жизни обычного человека.
По сравнению с полным парентеральным питанием, трансплантация тонкой кишки больше соответствует нормальной физиологии человека, и качество жизни пациентов может быть значительно улучшено, что является основным преимуществом трансплантации тонкой кишки, за исключением вышеупомянутого нарушения функции печени, вызванного полным парентеральным питанием. Однако трансплантация тонкой кишки также имеет очевидные недостатки, а именно: процент успеха все еще не идеален, стоимость все еще высока, требуются пожизненные иммуносупрессивные препараты, а донорский источник ограничен. В конце концов, трансплантация тонкой кишки все еще является очень сложным и рискованным методом лечения, поэтому пациентам с синдромом короткой кишки и их семьям следует проконсультироваться со специалистом, чтобы понять все «за» и «против», прежде чем принимать решение о помощи.
5. Что такое кишечный свищ?
Энтерокожный свищ — это аномальная перфорация в кишечной стенке, которая позволяет содержимому кишечника вытекать из организма или в другие полости брюшной полости, называемые энтерокожным свищом. Причинами возникновения кишечных свищей являются: травматические, например, хирургические повреждения кишечного канала или плохое заживление кишечного анастомоза, травмы огнестрельного оружия брюшной полости или ножевые ранения, вызывающие повреждение кишечного канала. Нетравматические: например, кишечные инфекции, инфекции брюшной полости, перфорация вследствие ишемии и некроза кишечной стенки, прогрессирующие злокачественные опухоли кишечника и т.д. По форме свищи делятся на трубчатые и лабиринтные; высокие свищи — это те, которые находятся в пределах 100 см от начала тощей и двенадцатиперстной кишки; те, которые находятся ниже этого уровня, называются низкими свищами. Высокопоточные фистулы — это фистулы, в которых количество кишечной жидкости, вытекающей из фистулы, превышает 500 мл в день, в то время как фистулы, в которых количество жидкости меньше этого показателя, называются низкопоточными фистулами. Местные проявления фистулы различны: при свищах в стенке кишечника выделяется жидкость, газ и пища, в зависимости от размера и расположения свища. При дуоденальных свищах часто выделяется большое количество жидкости, содержащей желчь, при высоких свищах — желтая жидкость, похожая на яйцо, при низких свищах — «фекальная» жидкость, при эрозии кожи, гиперемии, кровотечении и инфекции вокруг свища. Системные симптомы фистулы часто наблюдаются у пациентов с фистулами с высоким потоком, с дегидратацией и ацидозом, гипокалиемией, истощением, кахексией или тяжелой системной инфекцией. Системные симптомы слаботочных фистул иногда не очевидны.
6. Как диагностируется и лечится энтерокожная фистула?
Диагностика большинства кишечных свищей не представляет сложности, но для уточнения диагноза и понимания хода свища часто требуются следующие исследования.
(i) Осмотр ротовой полости с использованием красителя, обычно порошка костного угля и меланина, если он присутствует в свище, может подтвердить наличие свища и, в зависимости от времени его появления, определить высоту свища;
(ii) фистулография и бариевая гастроинтестинальная мука. В дополнение к этим тестам на свищи существуют также тесты для понимания и оценки общего состояния, такие как анализы крови и мочи, функции печени и почек и электролиты.
Лечение внекишечного свища является сложной проблемой в гастроинтестинальной хирургии и требует различных протоколов в зависимости от ситуации. Вообще говоря, существует несколько аспектов.
(1) Раннее и адекватное дренирование и борьба с абдоминальной инфекцией.
У пациентов с признаками перитонита после операций на желудочно-кишечном тракте и травм живота при подозрении на наличие свища целесообразно кесарево сечение. Если желудочно-кишечный свищ подтвержден, брюшную полость следует тщательно промыть, установить дренажную трубку для адекватного дренирования полости и, при необходимости, установить несколько дренажей или двойных канюль для постоянного отсасывания под отрицательным давлением. Для контроля инфекции следует использовать антибиотики, основываясь на результатах бактериального посева.
(2) Обеспечение питания.
У пациентов с высокопоточными фистулами, которые не могут возобновить гастроинтестинальное питание, полное внежелудочное питание может быть введено путем глубокой венозной канюляции. При некоторых высокопоточных фистулах в дистальный отдел кишечника может быть введена назальная питательная трубка, либо может быть введена и доставлена к дистальной стороне фистулы трубка для питания через зонд или элементарной диеты, пока пациент не сможет принимать пищу через рот.
(3) Местное ведение фистулы.
(1) При трубчатых свищах, после 2-4 недель адекватного дренирования, когда инфекция в брюшной полости контролируется и содержимое желудочно-кишечного тракта постепенно уменьшается, дренажная трубка может быть постепенно удалена, пока свищ не заживет спонтанно.
Если свищ большой, а фистула короткая, свищ можно закупорить силиконовой пленкой, и после успешной закупорки часто можно восстановить питание пациента, улучшив его нутритивный статус для ранней операции.
Если кожа вокруг свища эрозирована, для защиты кожи можно нанести мазь на основе оксида цинка, чтобы предотвратить эрозию кожи содержимым желудочно-кишечного тракта.
(4) Хирургическое лечение.
①Причины: свищ остается нелеченным в течение длительного времени после вышеуказанного лечения или свищ эпителизировался. Лабиринтная фистула. Фистула тонкой кишки лечится как описано выше, дренаж фистулы >5000 мл/день. Непроходимость кишечника дистальнее свища.
② Сроки операции: абдоминальная инфекция ограничена или контролируется. Все тело находится в хорошем питательном состоянии. Обычно фистула существует более 3 месяцев. Однако тонкокишечные свищи с большим количеством дренажа могут быть прооперированы как можно скорее после купирования воспаления и улучшения нутритивного статуса.
(iii) Хирургический подход: Наиболее распространенным хирургическим подходом является резекция кишечника и наложение анастомоза. Это подходит для пациентов с ранними свищами тонкой кишки и легкой абдоминальной инфекцией. Открытая фистула. Свищ оставляют открытым, а проксимальный и дистальный концы свища анастомозируют для восстановления непрерывности кишечника. Подходит для фистул тонкой и толстой кишки. Восстановление свища с помощью васкуляризированного фрагмента мякотной мышцы кишечника: подходит для восстановления свищей с трудноразрезаемыми сегментами, например, дуоденальных свищей.
(5) Профилактика и контроль осложнений.
Строгий контроль сердечной и легочной функции и мониторинг электролитов крови. Оперативно лечите такие осложнения, как инфекционный шок, желудочно-кишечное кровотечение и дыхательная недостаточность.
Лечение энтерокожных свищей сильно варьируется в зависимости от состояния: от тех, которые могут заживать спонтанно, до тех, которые требуют периода питательной поддержки с последующей окончательной операцией, и до тех, которые могут быть вылечены на ранней стадии с помощью окончательной операции. Поскольку большинство кишечных свищей являются сложными, варианты лечения варьируются от человека к человеку, и пациентам и семьям трудно обладать опытом для выбора варианта лечения, поэтому важно следовать профессиональным рекомендациям медицинского персонала.
Некоторые аспекты лечения, о которых должны знать пациенты и их семьи, включают.
1) Энтеральные фистулы, особенно сложные и тяжелые, по-прежнему характеризуются высоким уровнем смертности. Сообщалось, что до 1970-х годов смертность при фистулах достигала 50-60% и до сих пор составляет 15-20%.
Время лечения наружных свищей обычно измеряется месяцами, обычно более трех месяцев, а некоторые могут занять годы, поэтому пациенты и их семьи должны быть полностью готовы к этому. Кроме того, из-за длительности и сложности лечения оно обычно довольно дорогостоящее.
Семья пациента должна быть более заботливой, внимательной и понимающей, помогая пациенту выработать правильное понимание болезни и способствуя развитию у него уверенности в лечении.
Семья пациента должна понимать цель и меры предосторожности при очистке различных трубок, держать их открытыми, правильно закреплять, регулярно записывать их дренаж и свойства, а также своевременно обращаться к медицинскому персоналу в случае возникновения какой-либо ситуации.
(5) Семьи должны научиться вводить энтеральное питание и энтеральные жидкости, которые необходимо возвращать пациенту из назогастральной трубки или других трубок и т.д.
(6) Научитесь защищать кожу вокруг фистулы. Пациентов, прикованных к постели в течение длительного времени, следует поощрять двигаться в постели, помогать им переворачиваться, поддерживать чистоту кожи на всем теле и предотвращать появление пролежней.
7. Что такое острый перитонит? Каковы общие причины?
Острый перитонит — это острое воспалительное поражение брюшины, вызванное инфекцией, химическими веществами (такими как желудочный сок, кишечная жидкость, желчь, панкреатический сок и т.д.) или травмой. Чаще всего она вызывается бактериальной инфекцией.
Существует множество причин острого перитонита, основными из которых являются следующие.
(i) Острая перфорация и разрыв внутрибрюшных органов: в большинстве случаев происходит в уже пораженных органах. Перфорация кавернозных органов часто возникает внезапно вследствие прогрессирования язвенных или гангренозных поражений, например, при остром аппендиците, язвенной болезни, остром холецистите, тифозной язве, раке желудка или толстой кишки, язвенном колите, язвенном туберкулезе кишечника, амебной энтеропатии, дивертикулите и т.д., приводящих к острому перитониту. Разрыв твердых органов, таких как печень и селезенка, также может произойти в результате абсцессов или карцином.
(ii) Распространение острой инфекции внутрибрюшных органов: например, острый аппендицит, холецистит, панкреатит, дивертикулит, восходящие инфекции женских половых путей (например, послеродовая горячка, воспаление труб) и т.д. могут распространяться на брюшину, вызывая острое воспаление.
(iii) Острая кишечная непроходимость: после странгуляционной кишечной непроходимости, вызванной заворотом кишки, перекрутом кишки, инкарационной грыжей, эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов и т.д., бактерии в кишечнике могут проникнуть в полость брюшины через кишечную стенку из-за повреждения кишечной стенки и потери нормального барьерного эффекта, что приводит к перитониту.
(iv) Хирургические состояния брюшной полости: острые предметы и пули, проникающие через брюшную стенку, могут проткнуть полостные органы или ввести внешние бактерии в брюшную полость, а ушибы живота иногда могут привести к разрыву внутренних органов и возникновению острого перитонита. Во время абдоминальной хирургии из-за плохой стерилизации в полость брюшины могут быть занесены бактерии извне; местная инфекция также может распространиться из-за небрежного проведения операции или утечки из швов желудка, кишечника, желчного и поджелудочной железы, а иногда острый перитонит может стать результатом пренебрежения асептическими операциями во время пункции брюшины и выпуска жидкости или перитонеального диализа.
(v) Распространенные инфекции, передающиеся через кровь: могут вызывать первичный острый перитонит.
Наиболее распространенными бактериями, участвующими в инфекциях брюшины, являются Escherichia coli, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus, Pneumocystis aeruginosa и другие анаэробные бактерии. В большинстве случаев наблюдается смешанный характер инфекции.
8. Каковы проявления острого перитонита? Как она диагностируется?
Основными клиническими проявлениями острого перитонита являются боль в животе, болезненность живота и напряжение мышц живота, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, вздутием живота, лихорадкой, гипотонией, учащенным пульсом, одышкой, лейкоцитозом и другими токсическими явлениями. Поскольку острый перитонит в большинстве случаев является осложнением внутрибрюшного заболевания, симптомы основного заболевания часто присутствуют до и после начала заболевания.
(i) Симптомы.
(1) Острая боль в животе: боль в животе является преобладающим и наиболее распространенным симптомом, в основном внезапным, постоянным и быстро нарастающим, характер которой зависит от типа перитонита (химический или бактериальный), степени воспалительного поражения и реакции пациента. При острой перфорации желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и других органов, вызывающей диффузный перитонит, раздражение брюшины пищеварительными соками приводит к внезапной и интенсивной боли во всем животе и даже к так называемому перитонеальному шоку. В некоторых случаях перед началом вторичной бактериальной инфекции может возникнуть иллюзия улучшения боли в животе и раздражения брюшины из-за большого количества жидкости, вытекающей из брюшины и разбавляющей раздражитель; когда возникает вторичная бактериальная инфекция, боль в животе снова усиливается. Перитониту, вызванному бактериальной инфекцией, обычно предшествует локализованная боль от первичного поражения (например, аппендицит, холецистит и т.д.). Боль в животе при перфорации более постепенная, распирающая или тупая, в отличие от острой перфорации желудка или желчного пузыря, боль постепенно нарастает и распространяется из области поражения на всю брюшную полость. Степень боли в животе варьируется от человека к человеку: некоторые пациенты жалуются на необычайно сильную и постоянную боль, другие сообщают лишь о тупой боли или дискомфорте, а хрупкие или пожилые пациенты, например, больные тяжелой формой брюшного тифа, не испытывают боли при острой перфорации.
(2) Тошнота и рвота: распространенный симптом, который появляется очень рано. Вначале, вследствие раздражения брюшины, тошнота и рвота рефлекторны и эпизодичны, рвота представлена желудочным содержимым, иногда с желчью; позднее, вследствие паралитической кишечной непроходимости, рвота становится непрерывной без тошноты, рвота представлена коричнево-желтым кишечным содержимым, которое может иметь неприятный запах.
(3) Другие симптомы: при острой перфорации кавернозных органов, приводящей к перитониту, дефицит обычно связан с перитонеальным шоком или токсемией, в это время температура тела в основном ниже нормы или близка к норме; когда дефицит улучшается, а перитонит продолжает развиваться, температура тела начинает постепенно повышаться. Если первичная инфекция острая (например, острый аппендицит и острый холецистит), температура часто выше, чем в случае острого перитонита. В случаях острого диффузного перитонита эффективный объем циркулирующей крови и общий калий крови значительно снижаются из-за большого количества жидкости, выделяющейся из брюшины, высокой степени застоя и отека брюшины и кишечной стенки, накопления большого количества жидкости в парализованной кишечной полости и потери воды при рвоте. Кроме того, из-за снижения почечного кровотока, усиления токсемии, нарушения функции сердца, почек и периферических сосудов у пациента часто наблюдаются признаки гипотензии и шока, пульс тонкий или не прощупывается. Также могут наблюдаться жажда, олигурия или анурия, вздутие живота и отсутствие анальных выделений. Иногда наблюдается частая эрекция, которая может быть вызвана воспалением, достигшим диафрагмы.
(ii) Физические признаки.
Пациенты с перитонитом, как правило, имеют болезненное выражение лица. Кашель, дыхание и повороты тела могут усилить боль в животе. Пациента принудительно укладывают в лежачее положение, при этом обе нижние конечности сгибают, дыхание поверхностное и частое. На поздних стадиях токсемии центральная нервная система и все жизненно важные органы угнетены из-за гипертермии, недостатка питания, потери воды и ацидоза, когда у пациента появляются депрессия, генерализованный озноб, бледность, сухость кожи, запавшие глаза и щеки, острый нос и холодный пот.
При осмотре живота выявляется классическая триада перитонита — давление в брюшной полости, спазм мышц брюшной стенки и возвратная боль. При ограниченном перитоните триада ограничивается одной частью брюшной полости, тогда как при диффузном перитоните она распространяется по всей брюшной полости и может проявляться поверхностным брюшным дыханием, потерей рефлексов брюшной стенки и снижением или отсутствием кишечных шумов. Почти всегда присутствует давящая и отдающая боль, а степень спазма мышц брюшной стенки зависит от общего состояния пациента. При острой перфорации пептической язвы мышцы брюшной стенки обычно планообразны и напряжены, в то время как в крайне ослабленных случаях, таких как перфоративная энтеритическая лихорадка или прогрессирующая токсемия, признаки спазма или тонуса мышц брюшной стенки могут быть минимальными или отсутствовать. При наличии большого количества внутрибрюшного экссудата могут быть обнаружены подвижные мутные звуки. В случаях перфорации желудочно-кишечного тракта, приводящей к выбросу газа в брюшную полость, печеночная мутная зона уменьшена или отсутствует примерно в 55-60% случаев. Если воспаление ограничено, формируется ограниченный абсцесс или воспалительная масса, расположенная вблизи брюшной стенки, может прощупываться масса с нечеткими краями. Массы или абсцессы в тазу иногда можно визуализировать при ректальной пальпации.
Острый перитонит можно классифицировать следующим образом.
(1) В зависимости от степени воспаления его можно разделить на диффузный перитонит и ограниченный перитонит.
(2) Вторичный перитонит и первичный перитонит можно классифицировать в зависимости от происхождения поражения. В подавляющем большинстве случаев перитонит является вторичным, возникающим либо вследствие ранее существовавшего заболевания и травмы внутрибрюшных органов, либо вследствие травмы и инородного загрязнения. Первичный перитонит — редкое явление, при котором отсутствует исходная внутрибрюшная патология, а микробы инфицируют брюшину из внебрюшных очагов путем гематогенного или лимфогенного распространения, чаще всего при иммунокомпрометированном циррозе, нефротическом синдроме, а также у младенцев и детей раннего возраста.
(3) Заболевание классифицируется как асептический перитонит или инфекционный перитонит в зависимости от характера заболевания в начале его развития. Асептический перитонит обычно вызывается утечкой желудочной, кишечной и панкреатической жидкостей в полость брюшины и раздражением брюшины вследствие острой перфорации желудка или двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и т.д. Однако если поражение сохраняется, то через 2-3 дня часто развивается бактериальная инфекция, которая не отличается от инфекционного перитонита.
Диагноз острого перитонита обычно не вызывает затруднений на основании симптомов и признаков.
Лапаротомия с аспирацией перитонеальной жидкости чрезвычайно важна для диагностики перитонита.
При вторичном перитоните необходимо определить место первичного поражения, чтобы рассмотреть вопрос о дальнейшем лечении. Однако это иногда бывает нелегко, когда признаки перитонита очевидны. Как правило, рентгеновский снимок, показывающий наличие свободного газа под диафрагмой, свидетельствует о перфорации желудочно-кишечного тракта. Если признаки не улучшаются после декомпрессии желудочно-кишечного тракта и начального лечения, следует рассмотреть возможность перфорации желчного пузыря. У пациентов женского пола следует учитывать инфекции труб и яичников, а у пожилых пациентов — рак толстой кишки или перфорацию дивертикулов.
Плеврит и пневмония могут вызвать лихорадку и боль в эпигастральной области, а острый инфаркт миокарда также может вызвать сильную боль в эпигастральной области. Острый панкреатит, перинефральный абсцесс и даже опоясывающий лишай также могут вызывать лихорадку и боль в животе. Однако их нетрудно дифференцировать на основании анамнеза, признаков и соответствующих исследований.
Симптомы и признаки первичного перитонита схожи с симптомами и признаками вторичного перитонита, а результаты лабораторных исследований в основном такие же. Однако доступное нехирургическое лечение сильно отличается от лечения вторичного перитонита. Поэтому необходимо уделять внимание дифференциации. Основные моменты различия между первичным перитонитом и вторичным перитонитом следующие.
(1) Первичный перитонит в основном наблюдается у пациентов с цирротическим асцитом, нефротическим синдромом и других пациентов с ослабленным иммунитетом, а также у младенцев и маленьких детей, особенно у девочек в возрасте до 10 лет. Вторичный перитонит, с другой стороны, в основном свободен от таких ограничений.
(2) Первичный перитонит у пациентов с цирротическим асцитом имеет медленное начало, а «триада перитонита» абдоминальных признаков часто менее выражена. У младенцев и детей младшего возраста первичный перитонит имеет более быстрое начало, а «триада перитонита» менее выражена, чем при вторичном перитоните.
(3) Отсутствие первичной инфекции в полости брюшины является ключом к дифференциации первичного и вторичного перитонита, а наличие свободного газа под диафрагмой на рентгенограмме свидетельствует о вторичном перитоните.
(4) Лапаротомия с асцитом или перитонеальным экссудатом для бактериального мазка и культуры. Первичный перитонит — это всегда одна бактериальная инфекция, в то время как вторичный перитонит — это почти всегда смешанная бактериальная инфекция.
9. Каковы меры лечения острого перитонита? Насколько эффективно лечение?
Основным принципом лечения острого перитонита является контроль и очищение уже имеющейся инфекции, недопущение ее распространения и разрастания, а также коррекция патофизиологических нарушений, вызванных перитонитом.
В целом, если диагноз острого перитонита ясен и местонахождение первичного очага определено или предположительно, операция должна быть выполнена как можно скорее, если позволяет состояние пациента, например, для ушивания перфорации желудка и кишечника, удаления аппендикса, желчного пузыря и других повреждений, а также для очищения или дренирования брюшной полости от гнойного экссудата.
В случаях, когда диагноз — первичный перитонит, или когда течение диффузного перитонита длится более 1-2 дней и воспаление уже ограничено, или когда пациент старый и слабый и имеет тяжелые токсические симптомы, можно начать медикаментозную поддерживающую терапию и внимательно следить за развитием болезни.
Поддерживающее медицинское лечение, конечно, можно рассматривать как подготовку к операции, поскольку в случае необходимости операция все равно потребуется. Поддерживающее медицинское лечение включает в себя.
(1) Постельный режим: рекомендуется полулежачее положение с наклоном вперед на 30-45°, чтобы облегчить отток воспалительного экссудата в таз и способствовать дренажу. Если шок сильный, пациента следует уложить в плоское положение.
(2) Голодание и декомпрессия желудочно-кишечного тракта.
(3) Корректировать любой дисбаланс жидкости, электролитов и кислотно-основного баланса. Необходимо давать достаточное количество жидкости, чтобы суточное количество мочи составляло около 1500 мл, предпочтительно на основе измерения центрального венозного давления. Кроме того, количество вводимого хлорида калия или натриевой соли должно быть рассчитано на основании измерения электролитов, а использование бикарбоната натрия должно быть рассмотрено на основании скорости связывания углекислого газа в крови или рН крови.
(4) Если есть возможность, для улучшения общего состояния пациента и укрепления иммунной системы следует проводить внутривенное вливание питательных жидкостей, небольших количеств плазмы или цельной крови.
(5) Антимикробная терапия является наиболее важным методом лечения острого перитонита. В целом, вторичный перитонит — это в основном смешанная инфекция, состоящая из аэробных и анаэробных бактерий, поэтому целесообразно применение антибиотиков широкого спектра действия или комбинации нескольких антибиотиков. Если патогенные бактерии могут быть получены, выбор противомикробного препарата лучше осуществлять в соответствии с результатами теста на лекарственную чувствительность.
(6) В случаях сильной боли или раздражительности, если диагноз ясен, могут быть использованы петидин и фенобарбитал. При наличии шока следует активно проводить противошоковую терапию и т.д.
Благодаря достижениям в области диагностики и лечения прогноз при остром перитоните улучшился по сравнению с прошлым. Однако уровень заболеваемости и смертности по-прежнему составляет около 5-10%. Первичный перитонит, возникающий на основе асцита при циррозе, может достигать 40%. Прогноз неблагоприятный у тех, у кого диагностика задерживается и лечение проводится поздно, у детей, пожилых людей и у тех, кто страдает заболеваниями сердца, легких и почек, а также сахарным диабетом.
10. Что такое туберкулезный перитонит?
Туберкулезный перитонит в основном вызывается прямым распространением туберкулеза кишечника, туберкулеза брыжеечных лимфатических узлов, туберкулеза фаллопиевых труб и т.д. или, в редких случаях, гематогенным туберкулезом. Она может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается между 20 и 30 годами, и чаще у женщин, чем у мужчин.
Патологические изменения в брюшине могут быть трех типов: экссудативные, адгезивные и казеозные, в зависимости от реактивности и иммунного статуса организма, количества, вирулентности, типа и способа заражения вторгшимися бациллами, а также лечебных мероприятий. Наиболее часто встречается адгезивный тип, на втором месте — экссудативный тип, и реже всего встречается казеозный тип. Клинически эти три типа часто сосуществуют друг с другом и называются смешанными типами.
(1) Экссудативный тип: брюшина уплотнена и отечна, покрыта фибринозным экссудатом, видно множество мелких желтовато-белых или серовато-белых узелков, сливающихся друг с другом. В полости брюшины накапливается плазменно-фибриновый экссудат, асцит имеет желтый цвет, иногда слегка кровянистый.
(2) Адгезивный тип: выраженное утолщение брюшины и массивная гиперплазия фиброзной ткани. Кишечные петли тесно прилегают друг к другу или к другим аппаратам, а кишечный изгиб может быть сдавлен фасцией и стать непроходимым. Брыжейка утолщена и укорочена, большой сальник также утолщен и свит в единую массу, а в тяжелых случаях брюшная полость полностью окклюзирована.
(3) Сыровидный тип: сыровидный некроз является основным поражением. Кишечный изгиб, большой сальник, брыжейка или внутрибрюшные органы прилипают друг к другу и разделяются на многочисленные мелкие отсеки с мутной или гнойной жидкостью в просвете отсеков, с вовлечением казеозно-некротических брыжеечных лимфатических узлов, образуя туберкулезный абсцесс. Иногда хилум может проникать в кишечный изгиб, влагалище или брюшную стенку, образуя свищ.