1.Микроперелом и остеопороз
Различные причины, включая хроническую почечную недостаточность, алкоголизм, трансплантацию органов, системные заболевания кожи, эндокринные нарушения обмена веществ, неопластические гематологические заболевания и длительное применение кортикостероидов, могут вызвать постепенное снижение устойчивости костной ткани к внешним силам. Повторные микропереломы могут сопровождаться множественной микроангиопатией, вызывающей некроз хрупкой и неполностью восстановленной костной ткани вследствие ишемии.
2. Гиперлипидемия и жировая эмболия
Длительное лечение стероидами и злоупотребление алкоголем могут вызвать гиперлипидемию и жировую болезнь печени. Клинические данные показывают, что у большинства пациентов некроз головки бедренной кости часто осложняется нарушениями жирового обмена или жировой эмболией, поэтому считается, что жировая эмболия при перегрузке костей с уменьшением клиренса жира и внутрисосудистой коагуляции является вероятным патогенезом эрозии кожи.
3.Внутрисосудистая коагуляция и остеонекроз
Внутрисосудистая коагуляция и тромбоз, стимулируемые различными заболеваниями, включая жировую эмболию, являются промежуточным механизмом, который приводит к остеонекрозу.
4.Лизуны, происходящие из артерий
Клиническое исследование показало, что при бессимптомном раннем некрозе головки бедренной кости при гистологическом исследовании сердца обнаруживается интрамедуллярное кровоизлияние и разрушение мышечного слоя стенки мелкой артерии, в то время как жировая эмболия и тромбоз в просвете отсутствуют. Такое изменение артерий является очень распространенным поражением при заболеваниях соединительной ткани и трансплантации почек, а также может быть результатом прямого разрушительного действия стероидов на стенку сосуда.
5. Теория прогрессирующей ишемии
Помимо обструкции внутрикостных сосудов по различным причинам, ухудшение внутрикостного кровообращения может усугубляться внесосудистой компрессией из-за вызванной стероидами гипертрофии интрамедуллярных адипоцитов, отеком тканей из-за гипоксии костной ткани, аномальной клеточной инфильтрацией, пролиферацией интрамедуллярных клеток и интрамедуллярным кровоизлиянием. Все внутрикостные сосуды являются тонкостенными сосудами, и все они замурованы в твердом костном канале. Внутрикостный объем постоянен, без возможности уступки, и представляет собой интерстициальный отдел, который не может быть расширен. Как внутренняя, так и внешняя компрессия интрамедуллярных сосудов и их вторичные изменения могут блокировать отток костномозговых вен и повышать интрамедуллярное давление. Это также может привести к недостаточному кровоснабжению кости вследствие рефлекторного спазма питательной артерии кости, что еще больше усугубляет нарушение кровообращения кости и приводит к некрозу кости. Смысл лечения этого заболевания с помощью медуллярной декомпрессии заключается в попытке прервать вышеуказанный порочный круг, улучшить венозный отток, уменьшить заполнение медуллярной полости и тем самым способствовать реканализации некротических трабекул.
1. Микрофрактура и остеопороз
Различные причины, включая хроническую почечную недостаточность, алкоголизм, трансплантацию органов, системные заболевания кожи, эндокринные нарушения обмена веществ, неопластические гематологические заболевания и длительное применение кортикостероидов, могут привести к тому, что способность костной ткани сопротивляться воздействию внешних сил постепенно снижается. Повторные микропереломы могут сопровождаться множественной микроангиопатией, вызывающей некроз хрупкой и неполностью восстановленной костной ткани вследствие ишемии.
2. Гиперлипидемия и жировая эмболия
Длительное лечение стероидами и злоупотребление алкоголем могут вызвать гиперлипидемию и жировую болезнь печени. Клинические данные показывают, что большинство пациентов с некрозом головки бедренной кости часто осложняются нарушениями жирового обмена или жировой эмболией, поэтому считается, что жировая эмболия при перегрузке костей с уменьшением клиренса жира и внутрисосудистой коагуляции является вероятным патогенезом эрозии кожи.
3.Внутрисосудистая коагуляция и остеонекроз
Внутрисосудистая коагуляция и тромбоз, стимулируемые различными заболеваниями, включая жировую эмболию, являются промежуточным механизмом, который приводит к остеонекрозу.
4.Лизуны, происходящие из артерий
Клиническое исследование показало, что при бессимптомном раннем некрозе головки бедренной кости при гистологическом исследовании сердца обнаруживается интрамедуллярное кровоизлияние и разрушение мышечного слоя стенки мелкой артерии, в то время как жировая эмболия и тромбоз в просвете отсутствуют. Такое изменение артерий является очень распространенным поражением при заболеваниях соединительной ткани и трансплантации почек, а также может быть результатом прямого разрушительного действия стероидов на стенку сосуда.
5. Теория прогрессирующей ишемии
Помимо обструкции внутрикостных сосудов по различным причинам, ухудшение внутрикостного кровообращения может усугубляться внесосудистой компрессией из-за вызванной стероидами гипертрофии интрамедуллярных адипоцитов, отеком тканей из-за гипоксии костной ткани, аномальной клеточной инфильтрацией, пролиферацией интрамедуллярных клеток и интрамедуллярным кровоизлиянием. Все внутрикостные сосуды являются тонкостенными сосудами, и все они замурованы в твердом костном канале. Внутрикостный объем постоянен, без возможности уступки, и представляет собой интерстициальный отдел, который не может быть расширен. Как внутренняя, так и внешняя компрессия интрамедуллярных сосудов и их вторичные изменения могут блокировать отток костномозговых вен и повышать интрамедуллярное давление. Это также может привести к недостаточному кровоснабжению кости вследствие рефлекторного спазма питательной артерии кости, что еще больше усугубляет нарушение кровообращения кости и приводит к некрозу кости. Смысл лечения этого заболевания с помощью медуллярной декомпрессии заключается в том, чтобы прервать вышеуказанный порочный круг, улучшить венозный отток и уменьшить застой костного мозга, тем самым способствуя реваскуляризации некротических трабекул.